2. Epidemiología
1% de todas las neoplasias
4º lugar de neoplasias
digestivas
1 casos / 100,000
habitantes/año en México
+ Fr. en ♂
> incidencia entre los 55 y 65
9. Esofagitis por cáusticos
Agentes químicos alcalinos o
ácidos y agentes físicos
(calor, frío, tóxico).
1000 veces mayor el riesgo Ca
Epidermoide
Edad media de incidencia 47
años en 1/3 medio
Se recomienda vigilancia
endoscópica 15 a 20 años
después de la ingestión
10. Tilosis
Trastorno genético
caracterizado por
hiperqueratosis
palmoplantar
Prevalencia de 90% para
Ca Epidermoide a los 65
años.
Se recomienda vigilancia
endoscópica a los 30 años
de edad
12. Tipo
Histológico
Epidermoide
70%
Adenocarcinoma 30%
◦ Típicamente aparecen en el
esófago de Barrett.
◦ La incidencia de esta histología
esta en aumento.
Otros
◦ Tumores del estroma
gastrointestinal (GIST).
◦ Sarcomas.
◦ Linfoma.
◦ Melanoma.
13. Cáncer epidermoide
Mal nivel socioeconómico
Adenocarcinoma
Buen nivel socioeconómico
Mal estado nutricional
Buen estado nutricional
Esofagitis crónica
Atrofia - Displasia - Cáncer
Tabaco – Alcohol - Ambiente
48 % dist - 42 medio - 10 prox
Cardias libre
Incidencia en descenso ?
Metaplasia intestinal
Displasia - Cáncer
ERGE – Alcohol - Obesidad
95 % distales
Comprormete cardias
Incidencia en ascenso
15. Adenocarcinoma
◦ Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
La mayoría se origina a partir de
esófago de Barret, que es
secundaria a ERGE.
◦ Tabaco
◦ Obesidad
◦ Incremento de la exposición al reflujo
gástrico
Síndrome de Zollinger-Ellison
◦ Uso de fármacos que disminuyen la
presión del esfínter esofágico inferior
(nitroglicerina, anticolinérgicos,
agonistas beta adrenergicos,
aminofilina y benzodiacepinas)
16. Histopatología
Carcinoma Epidermoide
◦ Afectan 1/3 medio
◦ De forma temprana invade
submucosa.
◦ Tumores grandes en longitud
◦ Invasión ganglionar precoz por que
los ganglios linfáticos en el esófago
están localizados en lamina propia.
◦ Asociado a hemorragia por
afectación a grandes vasos .
◦ Metástasis a distancia + fr hueso,
pulmón (30-40%), e hígado (10-20%)
17. Adenocarcinoma
Localizados en la Unión
Esófago gástrica y 1/3 inferior
Las metástasis ganglionares
ocurren de forma rápida a nivel
regional, siendo + fr afectación
del tronco celiaco y del área
peri hepática.
La diseminación +fr a distancia
es
a
nivel
abdominal
(carcinomatosis peritoneal).
19. Diagnóstico
Pruebas analíticas:
◦ Anemia microcítica
Por perdidas hemorrágicas
secundarias al tumor
◦ Anemia normocítica
Trastornos crónicos
◦ Anemia Macrocítica
Antecedente de alcoholismo
◦ Elevación fosfatasa alcalina y
transaminasas
Traducen afectación hepática
◦ Hipoalbuminemia
Secundaria a desnutrición
20. Pruebas de Imagen
Endoscopia digestiva alta
Se observa estrechamiento
de la luz del esófago.
En ocasiones zona friable al
roce que puede sangrar.
La confirmación histológica
mediante
biopsia
o
cepillado es esencial para
el Diagnostico.
21. Ecoendoscopia
◦ Permite evaluar la infiltración
transmural, invasión ganglionar o
de órganos vecinos.
◦ Definir tumor
Sensibilidad
70-100%
especificidad similar
con
◦ Afectación ganglionar
Sensibilidad
60-100%
especificidad 40-10%
y
Con tratamiento previo donde
los tumores pueden sufrir
necrosis
o
inflamación,
disminuye la eficacia de esta
prueba.
22. Endosonografía Diagnóstica
◦ Estadificación del cáncer de
esófago > indicación principal
para realizar este estudio
◦ Método mas exacto
detectar invasión local.
para
◦ Los factores críticos para
Estadificación/afección
de
ganglios e invasión a la pared.
◦ Actualidad / Mejor método
para estadiaje.
23. Tomografía Computarizada de
tórax-abdomen
Realizarse tras determinar el
diagnóstico.
En busca de posibles
lesiones en el parénquima
pulmonar y estructuras
mediastínicas, afectación de
grandes vasos o del
pericardio.
24. Esofagografía baritada
Mejor que TAC
Para valorar longitud
real de la lesión
esofágica.
Permite determinar
motilidad y presencia
de fistulas.
25. Resonancia Magnética
Define mejor que TAC
La extensión a
estructuras vasculares y
la tráquea
Fibrobroncoscopia
En caso de plantearse
Qx radical.
Es necesaria para
descartar sospecha de
fistula.
26. Marcadores Tumorales
◦ Sustancias producidas por las células
tumorales que pueden detectarse en
la sangre.
Antígeno de carcinoma de células
escamosas (SCCA) > > carcinomas
escamosos del esófago.
Sobreexpresión del gen de la
ciclina D1y deleción del gen p16,
esto se ha correlacionado con mal
pronostico.
En Adenocarcinoma> mutaciones
gen p53 y niveles bajos de p27
Expresión excesiva del HER2 hasta
en 70% de carcinomas esofágicos.
28. Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.
T
Tumor primario
Tx
No se puede evaluar el tumor primario
T0
No existen signos de tumor primario
Tis
Carcinoma in situ
T1
Invade lamina propia o submucosa
T2
Invade muscular
T3
Invade adventicia
T4
Invade estructuras adyacentes
29. Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.
N
Ganglios linfáticos regionales
Nx
No se puede evaluar
N0
No se demuestran metástasis ganglionares
N1
Metástasis ganglionares regionales
Nota: los ganglios considerados como regionales dependen de la localización del tumor
30. Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.
M
Presencia de metástasis a distancia
M0
No hay metástasis
M1
Presencia de metástasis a distancia
Tumores de esófago inferior
M1a
Metástasis en ganglios linfáticos celíacos
M1b
Otras metástasis a distancia
Tumores de esófago superior
M1a
Metástasis en ganglios linfáticos cervicales
M1b
Otras metástasis a distancia
Tumores de esófago medio
M1a
No aplicable
M1b
Metástasis en ganglios no regionales u otras metástasis a distancia
32. Se
consideran
localizados:
tumores
invasión en profundidad no
sobrepasa
la
capa
muscular propia (T1 y T2)
No
hay
afectación
ganglionar Estadios I y IIA
Estadio T3-4 y/o N1 se
considera
localmente
avanzado (estadios IIB y III)
El estadio IV corresponde a
tumores con metástasis
33. Pronóstico
Continua siendo malo
Medianas de
supervivencia de 9-15 m
según estadio
Supervivencia a 5 años del
10-15% de pacientes.
Supervivencia a 5 años
◦ Estadio I y II –-- 40-80%
◦ Estadio III ----- 15-25%
◦ Estadio IV ----- <5%
34. Factores Pronósticos del Cáncer de Esófago
Grado de invasión Tumoral
Presencia de afectación ganglionar
Presencia de tumor residual tras cirugía
Numero de ganglios linfáticos afectados: Los localizaos distalmente a la bifurcación traqueal muestran condiciones anatómicas mas favorables para la cirugía.
Longitud del tumor: peor si >5cm
Tipo histológico: mejor los carcinomas epidermoides
Edad
Performance status (estado general del paciente)
35. Prevención
Prevención Primaria
◦ Enfocada a la
población de
individuos normales
asintomáticos.
◦ Consiste en suspender
el habito tabáquico.
36. Prevención Secundaria
Se dirige a individuos
con evidencia de
lesiones preneoplásicas
pero si diagnóstico
establecido.
Consiste en vigilancia
de pacientes con
esófago de barret.
37. Prevención Terciaria
Se enfoca a disminuir
la morbilidad de una
neoplasia ya
establecida.
Consiste en poner en
practica medidas
para la prevención
concomitante de
lesiones neoplásicas
secundarias.
39. Ca Localizado. Estadio I
Cirugía tratamiento
clave:
Esofaguectomía de
Ivor-Lewis
Esofaguectomía
radical en bloque
Esofaguectomía
torácica total
Esofaguectomía
trashiatal
No esta indicado ningún
otro tratamiento
adyuvante.
40. Ca Localizado. Estadio IIA
Esofaguectomía +
linfadenectomía.
Beneficio con
quimiorradioterapia
posoperatoria.
41. Ca localmente avanzado.
Estadios IIB, III, IVA
◦ Cirugía como primera
opción es poco viable.
◦ Por afectación ganglionar
locorregional y presencia
de tumores grandes que
dificultan la resección.
◦ Quimiorradioterapia pre qx
neoadyuvante.
42. Ca diseminado. Estadio IVB
Paliar síntomas
Dependerá del estado
general del paciente
Disfagia
Prótesis autoexpandibles
Fulguración
endoscópica con laser
Radioterapia
Braquiterapia
intraluminal
44. ESOFAGO DE BARRETT Definición
Metaplasia
de
la
mucosa esofágica en
la que se sustituye el
epitelio
escamoso
normal del esófago por
epitelio cilíndrico que
debe ser de tipo
intestinal con células
caliciformes.
48. ESOFAGO DE BARRETT
Rol de bilis
Sales biliares son
irritativas.
Su acción depende del
ph
ph < 2 y >7 = Inactivas
ph entre 3 y 6 = Zona
peligrosa
52. ESOFAGO DE BARRETT
Algunas características de la
metaplasia intestinal
Siempre está en la región más
proximal al epitelio escamoso.
Aparecería en un lapso de 5
años después del epitelio
columnar .
53. ESOFAGO DE BARRETT
Displasia de bajo grado
Biopsias en 4 cuadrantes c/2 cm.
Tratamiento médico c/40 mg.
Omeprazol por 2 veces por 3 meses
Repetir endoscopía
Si el hallazgo se mantiene considerar
cirugía antirreflujo y vigilancia
endoscópica.
Si la displasia se mantiene
Ablación? Mmmmm…… NO
54. ESOFAGO DE BARRETT
Displasia de alto grado
La progresión a cáncer
puede ocurrir entre 2 y 3
años, en un 20 - 26 % de los
pacientes.
Un 60 % de los pacientes con
esofaguectomía por esta
causa, tiene focos de
carcinoma.
63. Frecuencia del seguimiento
endoscópico
c/2 años en pacientes sin
displasia
CON Displasia Leve:
IBP 3 meses y repetir
endoscopia / Si persiste
Endoscopia cada 6 meses
American College of
Gastroenterology
64. Tratamiento médico
Objetivos
Detener el reflujo.
Favorecer la curación o
regresión de la metaplasia.
IBP
NO hace desaparecer
Barrett NI displasia
existente.
65. ESOFAGO DE BARRETT
Tratamiento Quirúrgico
Funduplicatura:
** DISMINUYE aparición displasia y la
progresión de la ya existente / REGRESA
SOLO metaplasia**
Controla todo el reflujo (gástrico y
duodenal)
Restablece el EEI
Bajo riesgo
Efectiva
Durable (80 - 90 % a 10 años)
67. Esófago de Barrett se observa
en aproximadamente 8-20%
de los pacientes con esofagitis
por RGE y el 44% de los que
tienen una estenosis péptica.
68. El tratamiento médico no revierte
el esófago de Barrett ni la displasia
que pueda tener asociada, así
como tampoco disminuye el
riesgo de progresión de la
displasia a adenocarcinoma.
69. Se estima que el 0.5% de los pacientes con esófago de
Barret desarrollan anualmente un adenocarcinoma.
Para su diagnóstico es imprescindible la toma de
biopsias cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes.
En la actualidad el mejor marcador de potencial
malignidad sigue siendo la detección de displasia en la
biopsia.