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AINES DRA LOURDE SANDOVAL RESIDENTE 2DO AÑO  ANESTESIA ANALGESIA Y REANIMACION
Charles FrédéricGerhardt, primero en sintetizar una forma 
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COMPOSICION  A-DERIVADOS DEL ACIDO CARBOXILICO 4-Fenámicos (fenamatos)  Derivados del ác. antranílico Ácido Mefenámico Ácido Meclofenámico Ácido Flufenámico Acido Tolfenámico 3-Propiónicos Derivados del ac propiónico Ibuprofeno Naproxeno Ketoprofeno Flubiprofeno 1-Salicílicos Aspirina Diflunisal Salicilato de sodio 2-Acéticos (fenilacético) Diclofenac (Carbo y heterocíclicos) Indometacina SulindacTolmetinKetorolac B-Derivados de ácidos enólicos 2-Oxicanos Piroxicam Tenoxicam Meloxicam Sudoxicam 1-Pirazolonas Fenilbutazona Oxifenbutazona Dipirona
C-Derivados de la anilina (para-aminofenoles) Acetaminofén/  Paracetamol D- Inhibidores de la COX 2 Sulfonanilida: Nimesulida Ácido indolacético: Etodolac Coxíbicos: RofecoxibEtoricoxib Celecoxib Valdecoxib ParecoxibLumiracoxib
MECANISMO DE ACCIONAntiinflamatorio INHIBICIÓN SELECTIVA DE LA CICLOOXIGENASA COX-1: (Constitutiva) presente en todos los tejidos del cuerpo. Produce efectos adversos en el sistema GI.  COX-2: (Inducida) se genera en el sitio de inflamación.  Adicionalmente:   superóxido Inhiben las moléculas de adherencia, quimiotáxis y síntesis de citoquinas.  producción citocinas pro- inflamatorias ( IL1 ) Interfiere eventos celulares mediados por Ca++ Modifican actividad fagocitaria
2. MECANISMO ANTIPIRÉTICO Citocinas: IL-1, IL-6, interferonesα y β  sintesis de PGE2 periventriculares cerebrales  AMPc  Estimula      el hipotálamo. 3. MECANISMO ANTIAGREGANTE: INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE TXA2 CARDIOPROTECTOR: Aspirina unión irreversible a las plaquetas. Inhibe la formación de TxA2.  Efecto acumulativo con dosis repetida. 8 – 12 días en recuperarse. (t1/2 de las plaquetas).
3. MECANISMO DE ACCION DE LA ANALGESIA DOLOR  IL-1, IL-8 Liberan PG y otros mediadores hiperalgesia: sustancia P  umbral nociceptores polimodales de las fibras nerviosas C
Clasificación por Grado de Selectividad (COX) Inhibidores selectivos de COX1: AAS a dosis bajas Inhibidores no selectivos de COX1: AAS a dosis antiinflamatorias, indometacina, piroxicam, naproxeno. (enolicos) Inhibidores selectivos o preferenciales de Cox 2: Salicilatos, nimesulida, meloxicam Inhibidores selectivos de Cox 2: celecoxib, rofecoxib, etoricoxib
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  • 2. AINES DRA LOURDE SANDOVAL RESIDENTE 2DO AÑO ANESTESIA ANALGESIA Y REANIMACION
  • 3.
  • 4. Charles FrédéricGerhardt, primero en sintetizar una forma 
  • 5. z
  • 6.
  • 7. COMPOSICION A-DERIVADOS DEL ACIDO CARBOXILICO 4-Fenámicos (fenamatos) Derivados del ác. antranílico Ácido Mefenámico Ácido Meclofenámico Ácido Flufenámico Acido Tolfenámico 3-Propiónicos Derivados del ac propiónico Ibuprofeno Naproxeno Ketoprofeno Flubiprofeno 1-Salicílicos Aspirina Diflunisal Salicilato de sodio 2-Acéticos (fenilacético) Diclofenac (Carbo y heterocíclicos) Indometacina SulindacTolmetinKetorolac B-Derivados de ácidos enólicos 2-Oxicanos Piroxicam Tenoxicam Meloxicam Sudoxicam 1-Pirazolonas Fenilbutazona Oxifenbutazona Dipirona
  • 8. C-Derivados de la anilina (para-aminofenoles) Acetaminofén/ Paracetamol D- Inhibidores de la COX 2 Sulfonanilida: Nimesulida Ácido indolacético: Etodolac Coxíbicos: RofecoxibEtoricoxib Celecoxib Valdecoxib ParecoxibLumiracoxib
  • 9. MECANISMO DE ACCIONAntiinflamatorio INHIBICIÓN SELECTIVA DE LA CICLOOXIGENASA COX-1: (Constitutiva) presente en todos los tejidos del cuerpo. Produce efectos adversos en el sistema GI. COX-2: (Inducida) se genera en el sitio de inflamación. Adicionalmente:  superóxido Inhiben las moléculas de adherencia, quimiotáxis y síntesis de citoquinas.  producción citocinas pro- inflamatorias ( IL1 ) Interfiere eventos celulares mediados por Ca++ Modifican actividad fagocitaria
  • 10. 2. MECANISMO ANTIPIRÉTICO Citocinas: IL-1, IL-6, interferonesα y β  sintesis de PGE2 periventriculares cerebrales  AMPc  Estimula el hipotálamo. 3. MECANISMO ANTIAGREGANTE: INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE TXA2 CARDIOPROTECTOR: Aspirina unión irreversible a las plaquetas. Inhibe la formación de TxA2. Efecto acumulativo con dosis repetida. 8 – 12 días en recuperarse. (t1/2 de las plaquetas).
  • 11. 3. MECANISMO DE ACCION DE LA ANALGESIA DOLOR IL-1, IL-8 Liberan PG y otros mediadores hiperalgesia: sustancia P  umbral nociceptores polimodales de las fibras nerviosas C
  • 12. Clasificación por Grado de Selectividad (COX) Inhibidores selectivos de COX1: AAS a dosis bajas Inhibidores no selectivos de COX1: AAS a dosis antiinflamatorias, indometacina, piroxicam, naproxeno. (enolicos) Inhibidores selectivos o preferenciales de Cox 2: Salicilatos, nimesulida, meloxicam Inhibidores selectivos de Cox 2: celecoxib, rofecoxib, etoricoxib
  • 13.
  • 15.
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