1. FISIOLOGIA RESPIRATORIA
DAVID A. RONCANCIO
RESIDENTE ANESTESIOLOGIA
UNIVERSIDAD EL BOSQUE
HSB.

2. • Indispensable para
comprender los cambios
en el intercambio gaseoso
que se presentan durante
los actos anestésicos, y/o
estados patológicos.

3. • VD: bombea sangre a través de la Arteria.
Pulmonar.
• Circulación pulmonar.
• Perfusión.
• Ventilación.
• Intercambio gaseoso.

4. ZONAS PULMONARES

5. ZONA 1
• PA > PartP >PVP
• Espacio muerto alveolar: ventilación perfusión
• No intercambio gaseoso.
• Normalmente inexistente.
• Shock hipovolemico P. art.
• > volumen pulmonar: P. Alv: (VT, o PEEP)

6. ZONA 2
• P art > PA > PAP
• Flujo sanguíneo = PA – P art
• Reóstato de Starling.
• Cambios de acuerdo con ciclos cardiacos
(diástole – sístole) y respiratorio (inspiración –
espiración).

7. ZONA 3
• P art > PVP> PA
• Flujo: P art – PVP
• Flujo sanguíneo constante
• > Radio vascular. (> presión pleural) Mayor flujo
Sanguíneo.
• < Resistencia vascular

8. ZONA 3
• RVP (sobrecarga de volumen) Salida del liquido
del compartimiento
• Embolia pulmonar vascular al
compartimiento
• Estenosis mitral intersticial.

9. ZONA 3
• EDEMA PULMONAR:
Inspiración forzada en presencia de
obstrucción de la via respiratoria (tumores,
hematomas, laringoespasmo,
estrangulamiento, epiglotitis, faringitis, croup,
parálisis de cuerdas vocales.

10. ZONA 4
• Expansión del espacio intersticial.
• Part > PIP > PVP > PA
• Flujo sanguíneo: Part – PIP
• Zona 4: gran cantidad de extravasación de
liquido de vasos pulmonares al intersticio de
acuerdo a cambios de presión en
compartimiento intersticial y a la resistencia
vascular pulmonar.

11. ZONAS PULMONARES
• 3 cambios importantes con de P artP y PVP.
1. Reclutamiento de vasos no perfundidos
2. Distensión o dilatación de vasos no
perfundidos
3. Trasudado de liquido desde los vasos muy
distendidos.

12. ZONAS PULMONARES
• P artP Arterias de zona 1 pueden
convertirse en arterias de zona 2.
• PVP  venas de zona 2 pueden convertirse
en venas de zona 3 y a su vez, venas de zona 3
pueden convertirse en venas de zona 4. de
acuerdo a la severidad de los cambios de
presión. (RVP).

13. DISTRIBUCION DE LA VENTILACION
• La gravedad origina diferencias en la PPL, la
cual provoca diferencias en el volumen
alveolar, en la distensibilidad, y en la
ventilación.
• Forma pulmonar dentro de la caja torácica.
• PPL mas positiva en las bases : alveolos de
menor tamaño.

14. DISTRIBUCION DE LA VENTILACION
• PPL 0.25 Cm H2O por cada Cm de descenso
en el pulmón.
• Alv. Apicales: menos distensibles
• Alv. Basales: mas distensibles
• Mayor parte del Vc: preferentemente alveolos
basales. Debido a la distensibilidad.

15. RELACION VENTILACION PERFUSION
V/Q.
• Refleja la cantidad de V, en relación con Q, en
cualquier zona del pulmón.
• Flujo sanguíneo y ventilación aumentan al
descender por el pulmón. (posición erguido).
• Alveolos de la base: sobreperfundidos en
relación con su ventilación (V/Q < 1).

16. RELACION VENTILACION PERFUSION
V/Q.
• Diferencias entre PaO2 y PCo2 en zonas
pulmonares.
Volu Va Q V/Q PO2 Pco
men (l/m (l/m 2
% in) in)
7 0.24 0.07 3.3 132 28
11 0.52 0.50 1 108 39
13 0.82 1.29 0.63 89 42

17. RELACION VENTILACION PERFUSION
V/Q.
• Alveolos subventilados: retienen Co2. y no
capta suficiente O2
• Alveolos sobreventilados: libera Co2 sin captar
gran cantidad de O2.
• En pulmones con relación V/Q desequilibrada,
puede eliminarse Co2 a través de los alveolos
sobreventilados para compensar a los
subventilados.

18. Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y
Flujo Sanguíneo (Qt)

19. VOLUMEN PULMONAR y RVP
• RVP se altera cuando el Volumen pulmonar se
aumenta o desciende de la CFR.
• Incremento de RVP por encima de CRF: compresión
de pequeños vasos intraalveolares.
• Incremento de RVP por debajo de CRF: aumento de
RVP en vasos grandes extraalveolares.
• Atelectasia : vasoconstricción activa que lleva a
hipoxia pulmonar  vasoconstricción pulmonar
hipoxia (VPH)

20. VOLUMEN PULMONAR y RVP

21. PROCESOS ACTIVOS
CUATRO MECANISMOS QUE ALTERAN TONO
VASCULAR PULMONAR.
1. Productos endocrinos/paracrinos (endotelio
– musculo liso).
2. Concentración de gases en el alveolo.
3. Insuficiencia neural.
4. Efectos humorales u hormonales de
productos externos circulantes.

22. 1. Moléculas que actúan sobre el tono
vascular pulmonar.
MOLECULA SITIO DE ORIGEN SITIO DE ACCION RESPUESTA
OXINO NITRICO Endotelio Musculo liso Vasodilatación
(NO)
ENDOTELINA 1 (ET Endotelio Musculo liso (ETA)/ Vasoconstricción /
1) Endotelio (ETA) Vasodilatación.
PROSTAGLANDINA Endotelio Endotelio Vasodilatación
I2 (PgI2)
PG F2α Endotelio Musculo liso Vasoconstricción
TX a 2 Endotelio Musculo liso Vasoconstricción
Leucotrienos B4 / Endotelio Musculo liso Vasoconstriccion.
E4

23. 2. CONCENTRACION DE GAS ALVEOLAR
• HIPOXIA: vasoconstricción pulmonar
localizada  VPH.
• VPH: presente en todos los mamíferos.
Desviación del flujo sanguíneo de zonas mal
ventiladas a zonas bien ventiladas para
mejorar la V/Q.

24. VASOCONSTRICCION HIPOXICA
PULMONAR
Vasoconstricción hipoxica pulmonar VPH:
• Se debe a hipoxia detectada por la cadena
transportadora de electrones (III), con acción
de H2O2 y superoxido como 2dos mensajeros
para aumentar niveles de Ca y de esta forma
aumentar la vasoconstricción.
• Los productos endoteliales, potencian (ET 1) o
atenúan ( NO, PG I2) la VPH.

25. VASOCONSTRICCION HIPOXICA
PULMONAR
• PCo2 : vasoconstricción pulmonar.
• Acidosis VPH
• Alcalosis VPH
• Tres efectos clínicos derivados de
vasoconstricción hipoxica
1. Grandes alturas o respirar bajas FiO2:
aumentan P artP. Que aumenta Perfusión 
intercambio gaseoso en zona 1. (HTP, Cor
pulmonale)

26. VASOCONSTRICCION HIPOXICA
PULMONAR
2. HIPOVENTILACION: atelectasia, ventilación
con nitrógeno en cualquier región pulmonar
 desviación de flujo sanguíneo del pulmon
hipoxico al no hipoxico durante enfermedad
pulmonar, anestesia o intubación selectiva.
3. En pacientes con Asma, epoc, y neumonía la
administración de vasodilatadores pulmonares
(isoproterenol) produce de Po2 y RVP.

27. 3. INFLUENCIAS NEURALES SOBRE EL
TONO VASCULAR PULMONAR
• Fibras simpáticas adrenérgicas: llegan a los
vasos pulmonares como ramas de ganglios
cervicales.
• Vasoconstricción pulmonar α 1, que
predomina durante dolor, miedo y ansiedad.
• Fibras parasimpáticas colinérgicas originadas
del vago, provocan vasodilatación pulmonar
mediada por NO.

28. 4. INFLUENCIAS HUMORALES SOBRE
EL TONO VASCULAR PULMONAR
MOLECULAS ACTIVADAS SIN CAMBIOS INACTIVADAS
AMINAS Dopamina serotonina
Epinefrina norepinefrina
Histamina
PEPTIDOS Angiotensina I Angiotensina II Bradicinina
Oxitocina NAP
Vasopresina Endotelinas
EICOSANOIDES Acido araquidonico PGI2 PGD2
PGA2 PGE1,PGE2
PGF2α
Leucotrienos
DERIVADOS Adenosina, ADP,
PURINICOS ATP, AMP.

29. PRESIONES PULMONARES
• PRESION PLEURAL (PPL): presión entre pleura
visceral y pleura parietal (-7.5 cmH2O en insp.)
• PRESION ALVEOLAR: presión al interior del
alveolo con la glotis abierta, y sin flujo hacia
adentro ni afuera del pulmón. (valor de 0, e
iguala a la presión atmosférica). Disminuye a -
1 para iniciar la inspiración.

30. PRESIONES PULMONARES
• PRESION TRANSPULMONAR: diferencia entre
la presión alveolar y la presión pleural.
Medida de fuerzas elásticas pulmonares que
tienden al colapso (elastance o retroceso
elástico pulmonar.
• DISTENSIBILIDAD PULMONAR: grado de
expansión de los pulmones por unidad de
incremento en la presión transpulmonar.

31. DISTENSIBILIDAD PULMONAR
• Vencer resistencia elástica de los pulmones y
pared torácica.
CT = (1/cmH2O) = ΔV (L)/ Δ P (cmH2O)
• Distensibilidad total se relaciona con la
distensibilidad pulmonar individual y con la
distensibilidad de la pared torácica.
1/CT = 1/CL + 1/CCW

32. DISTENSIBILIDAD PULMONAR
• En condiciones normales tanto la CL, como la
CCW = 0.2 L/cmH2O.
• Inspiración con presión + o negativa el ΔP
transpulmonar se eleva hasta un pico para
vencer la resistencia de las vías aéreas, y la
resistencia elástica.

33. TENSION SUPERFICIAL
• Tiende a hacer que la superficie expuesta a la
atmosfera sea menor
• Disminución del tamaño pulmonar o alveolar
aumentan el grado de curvatura y Tensión
Superficial en el alveolo. (formula de Laplace)
P= 2T/R

34. RESISTENCIA DE LA VIA AEREA
• Es la relación entre ΔP y la velocidad del flujo
aéreo (V)
R (cm H2O/L/seg) = ΔP (cmH2O)/ΔV (L/seg)
• El ΔP depende del calibre de la vía aérea y del
patrón de flujo (laminar, turbulento, el flujo a
través de orificios)

35. RESISTENCIA DE LA VIA AEREA
• La velocidad de el flujo decrece de manera
distal en las vías respiratorias
• Flujo laminar: vías respiratorias por debajo de
los bronquios principales
• Flujo a través de orificios: laringe
• Flujo turbulento: tráquea

36. VIAS DE VENTILACION COLATERAL
• Poros de KOHN: 8-50 por alveolo, pueden
aumentar con edad y Enf. Obstructiva
• Canales de Lambert: comunicaciones
bronquioalveolares
• Canales de Martin: Conexiones entre
bronquiolos y bronquiolos terminales
• Conexiones interlobulares

37. TRABAJO RESPIRATORIO

38. VOLUMEN PULMONAR, CRF,
VOLUMEN DE CIERRE

39. CAPACIDAD DE CIERRE
• Volumen por debajo del cual se presenta el
cierre de la vía aérea durante una espiración
máxima.
• VOLUMEN DE CIERRE: capacidada de cierre
menos la CRF.

40. CAPACIDAD DE CIERRE

41. ESPACIO MUERTO (VD)
• Anatómico: zonas sin intercambio gaseoso
• Alveolar: zonas ventiladas, no perfundidas, o
perfundidos, no ventiladas.
• Total o fisiológico: anatómico, + alveolar. Que
es alrededor de 2 ml/kg en adulto normal
• Mayor en posición erecta que en decúbito
supino.

42. CAMBIOS DURANTE LA ANESTESIA
1- Disminución de la excursión diafragmática
por el decúbito (Obesidad – Embarazo)
2- Disminución de volúmenes pulmonares
3- Cambios en la ventilación y perfusión por
posición.

43. REDUCCION DE LA CRF

44. CAMBIOS DURANTE LA ANESTESIA

45. INCREMENTO DE LA RESISTENCIA DE
LA VIA AEREA

46. CAMBIOS EN LA VENTILACION
PERFUSION (V/Q)