En este capítulo vamos a analizar aquellas patologías retinianas tributarias de tratamiento quirúrgico. El principal motivo de consulta de estos pacientes suele ser la pérdida de visión en el ojo afecto, que a veces es dramática. Pueden presentarse de forma súbita, como es el caso de los desprendimientos de retina o las hemorragias vítreas, o de forma progresiva, como suele ser el caso de las membranas neovasculares subrretinianas, en las degeneraciones maculares asociadas a la edad, agujeros maculares, etc

1. RETINA QUIRURGICA
Andrey Martínez Pardo
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN
FACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN”
OFTALMOLOGÍA
 Desprendimiento regmatógeno de retina
 Retinopatía diabética
 Neovascularización subretiniana macular
 Agujero macular
 Membranas preretinianas
 Retinoblastoma

2. RETINA
• Capa mas interna del globo ocular

4. CONCEPTOS
• Desgarro retiniano es un solución de continuidad
que afecta a todo el espesor de la retina
neurosensorial.
• Desprendimiento de vítreo posterior es aquella
situación en el córtex posterior de vítreo está
separado de la retina por un espacio ocupado por
vítreo licuefactado.
• Desprendimiento de retina es aquella situación
en que la retina neurosensorial está separada del
epitelio pigmentario por un espacio ocupado por
líquido subrretiniano.

5. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
REGMATÓGENO
• Se produce como consecuencia del paso de
vítreo licuefactado a través de un desgarro
retiniano al espacio subrretiniano entre el
epitelio pigmentario y la retina
• Incidencia aproximada de 1 de cada 10.000
habitantes al año

6. Patogenia
• Alteraciones del humor vítreo asociadas a la edad
• Paso de humor vítreo licuefacto a espacio retro
hialoideo
• Vítreo no licuefactado tiende a encogerse y colapsarse
traccionando de las uniones vitreorretinianas a nivel de
la periferia
• Tracciones vítreas podrán provocar soluciones de
continuidad (desgarros) a nivel de la retina
neurosensorial.
• Acumulación de humor vítreo licuefacto entre retina y
epitelio pigmentario (liquido subretiniano)
• Desgarro de vasos produce hemorragia vítrea

7. Patogenia
• Degeneraciones en empalizada (prevalencia
8%):
– zonas de adelgazamiento alargadas, orientadas de
forma radial o circular, sobre las cuales el vítreo
experimenta una serie de cambios degenerativos,
encontrándose licuefactado encima y firmemente
adherido alrededor.
• Degeneraciones en baba de caracol
• Retinosquisis adquirida

8. Patogenia

9. Clinica
• Miodesopsias: sensación de múltiples puntitos
o marañas en su campo visual (colágeno,
hemorragia)
• Fosfenos: sensación de destellos luminosos en
uno o varios puntos concretos del campo
visual. (por tracción)
• Escotomas, por desprendimiento de retina

10. Examen físico
• Defecto pupilar aferente relativo
• Disminución de la PIO respecto al otro ojo
• Fundoscopia:
– retina desprendida con un aspecto convexo y un color
grisaceo
– vasos se observan elevados sobre el epitelio
pigmentario subyacente, y más oscuros.
• lente de tres espejos de Goldmann de la periferia
de la retina a fin de identificar el desgarro o
desgarros asociados al desprendimiento

12. Complicaciones
• Proliferación vitreorretiniana
• Uveitis crónica
• Catarata patológica
• Ptisis bulbi

13. Tratamiento
• Profilaxis de desgarros mediante crioterapia o
fotocoagulación
• cirugía de indentación escleral.
• retinopexia neumática
• Vitrectomía posterior.

14. Complicaciones de la cirugia
• Recidiva del desprendimiento.
• Desprendimiento de coroides.
• Endoftalmitis.
• Maculopatías.
• Alteraciones de la motilidad ocular.
• Movilización del explante.

15. cirugía de indentación escleral.
Vitrectomía posterior

16. RETINOPATIA DIABETICA
• Microangiopatía que afecta a arteriolas
precapilares, capilares y vénulas de la retina.
• En sus estadios más avanzados pueden dar
lugar a complicaciones susceptibles de
tratamiento quirúrgico.
• alteraciones circulatorias produciendo hipoxia
a nivel retiniano

17. Clínica
• Micro aneurismas
• AMIR (anomalías
microvasculares
intrarretinianas)
• Neovasos
• Hemorragias retinianas
• Edema macular
• Exudados duros
• Exudados algodonosos

18. Evolución
• Depende de factores como:
– Tiempo de evolución. Es el factor de riesgo más
importante siendo su prevalencia de
aproximadamente el 50% a los 10 años de
evolución.
– Control metabólico. Un buen control metabólico
podrá retrasar la aparición de la retinopatía.
– Asociación con otras patologías, como
hipertensión arterial, nefropatías, embarazo, etc.

19. Tratamiento
• Prevención: Control de glicemia, Control de la Presión
Arterial, Dieta y ejercicio, Suprimir alcohol y tabaco.
• Farmacos: Dobesilato de calcio, triamcinolona,
aspirina, anticuerpos monoclonales
• Panfotocoagulación con láser argón: retinopatía
diabética proliferativa,
• Fotocoagulacion focal con laser de argon selectiva:
edema macular

20. Tratamiento Quirúrgico
Vitrectomia:
• Hemovitreo que no se reabsorbe o
persistente,
• Desprendimiento traccional de retina,
• Proliferaciones fibrovasculares,
• Edema macular (mas extracción de membrana
limitante interna)

21. Vitrectomia posterior
• Acceso a la cámara vítrea a través de unas pequeñas incisiones en
pars plana, con unos instrumentos específicos a fin de remover el
gel vítreo y actuar sobre la retina según esté indicado.
1.- Abertura de la conjuntiva y capsula de Tenon
2.- Esclerotomías a 3 o 4 mm del limbo, con el fin de facilitar los
movimientos y el acceso de los instrumentos: cánula de la
irrigación, fibra óptica y vitreotomo
3.- Sistemas ópticos: lentes de contacto o de no contacto sobre el
microscopio
4.- Vitreotomo: instrumento que mediante un sistema de corte y
aspiración, va extrayendo el gel vítreo del interior del ojo
5.- Vitrectomía: extracción de humor vítreo con sangre, extraer las
membranas fibrovasculares que traccionan la retina.

22. Complicaciones
• Rubeosis iridis progresiva
• Endoftalmitis
• Cataratas
• Glaucoma
• Recidiva de la hemorragia vítrea
• Desprendimiento de retina.

23. NEOVASCULARIZACIÓN
SUBRETINIANA MACULAR
CAUSAS:
• a) Degeneración macular asociada a la edad
• b) Miopía alta
• c) Otras causas
– Enfermedades inflamatorias.
– Enfermedades infecciosas.
– Estrias angioides.
– Fotocoagulación del área macular.
– Idiopáticas.

24. Patogenia
• Formación de neovasos a partir de capilares
coroideos que llegan al espacio subretiniano,
al epitelio pigmentario o ambos.

25. Diagnostico
• Oftalmoscópicamente es posible que pasen
desapercibidas o que aparezcan como una lesión
gris-verdosa o amarillo-rosada.
• El diagnóstico de certeza lo podremos hacer
mediante la angiografía fluoresceínica
• Según su localización podremos establecer tres
tipos:
– Extrafoveal.
– Subfoveal.
– Yuxtafoveal.

27. Complicaciones
• Desprendimiento hemorrágico del EPR.
• Desprendimiento sensorial hemorrágico.
• Hemorragia vítrea.
• Cicatriz disciforme.
• Desprendimiento exudativo de la retina.

28. Tratamiento
• Fotocoagulación laser: Solamente ¼ parte
aproximadamente de las membranas
neovasculares subretinianas son susceptibles de
fotocoagulación
• Radioterapia: ya no se usa
• Agentes angiogénicos: Interferón alfa2-a,
Talidomida, Corticoides.
• Terapia fotodinámica: admin. IV de vesteporfino,
luego se aplica laser atérmico que calienta el
vesteporfino de los neovasos esclerosándolos.

29. Tratamiento quirúrgico
• EXTRACCIÓN DE LA MEMBRANA NEOVASCULAR
SUBRETINIANA mediante vitrectomia central y
retinotomia
• Criterios quirúrgicos:
– Membrana neovascular igual o menor a 1 diámetro de
disco.
– Afectación subfoveal.
– Neovasos visibles oftalmoscópicamente.
– Metamorfopsia de menos de 6 meses de evolución.
– Agudeza visual por debajo de 4/10 si la
metamorfopsia es intensa.

30. Tratamiento quirúrgico
• TRANSLOCACIÓN MACULAR
• Se trata de colocar quirúrgicamente la fóvea
en un área donde el epitelio pigmentario y la
coriocapilar estén en buen estado.
• Existen diversas técnicas:
– Rotación macular mediante retinotomía de 360º
– Rotación macular mediante retinotomía de 180º
– Translocación macular mediante acortamiento
escleral.

31. Complicaciones
• Translocación insuficiente.
• Pliegue macular.
• Desprendimiento de retina.
• Desprendimiento de coroides.
• Aniseiconia.
• Astigmatismo.
• Diplopia.

32. AGUJERO MACULAR
• Solución de continuidad de aspecto redondeado
de unas 400 a 600 micras de diámetro localizada
a nivel del área macular
• CAUSAS
– Idiopáticos y están relacionados con la senilidad
– Secundarios: traumatismos oculares contusos, cirugía
de desprendimiento de retina, inflamación intraocular,
etc.
• CLÍNICA
– Alteración de la visión central que puede ser muy
severa llegando a la ceguera legal

33. Tratamiento quirúrgico
• Vitrectomia y extirpación del córtex vítreo y la
hialoides posterior a nivel del área de tracción.
• En agujeros maculares de mayor tamaño el
resultado mejora tras la disección de la
membrana limitante interna

34. MEMBRANAS PRERETINIANAS
• formación de unas membranas a partir de la
proliferación de células de la glía que llegan a la
superficie de la retina a través de roturas de la
limitante interna.
• Causas
– idiopáticas en la senilidad
– secundarias a cirugía de desprendimiento de retina,
inflamación intraocular, traumatismos, etc.
• Clínica: metamorfopsias y disminución moderada de la
agudeza visual
• Tratamiento: Vitrectomía y extirpación de las mismas

35. TUMORES DE RETINA
• Retinoblastoma.
• Astrocitoma.
• Hemangioma: Capilar, Cavernoso, Racemoso.
• Tumores del epitelio pigmentario: Hipertrofia
congénita, Melanocitoma, Hamartoma.

36. RETINOBLASTOMA
• Es el tumor retiniano primario más frecuente, originado a partir de células
retinianas indiferenciadas; muy maligno
• Uno de los más frecuentes en la infancia, aparece en uno de cada 15.000 a 20.000
nacidos
• La edad de máxima incidencia se encuentra en torno a los 18 meses, siendo muy
raro a partir de los 7 años.
• Hereditario en el 6 % de los casos, el resto esporádico
• Autosómica dominante (probabilidad del 50 % de transmisión a sus hijos), con
penetrancia del 90 %
• 90 % de los bilaterales son hereditarios
• enzima D-esterasa, cuyo gen está situado junto a dicho locus, serviría como
marcador biológico de riesgo

37. Signos y síntomas
• El síntoma fundamental es la leucocoria, es decir
la aparición de un reflejo blanquecino a través de
la pupila.
• Otros signos que pueden presentarse son:
– Estrabismo.
– Glaucoma secundario.
– Pseudouveítis.
– Pseudocelulitis orbitaría.
– Protosis.

38. Diagnostico
• Oftalmoscopía. tumoración blanquecina que crece hacia la cámara vítrea
en el caso de tumores endofíticos, o bien como un desprendimiento total
de retina en el caso de crecimientos exofíticos subretinianos.
• Otros métodos complementarios que solemos utilizar son:
• Rx: Se observan áreas calcificadas en cerca del 75% de los casos.
• TC: que además de detectar las calcificaciones permite valorar la
extensión del tumor.
• Ecografía: Permite detectar las calcificaciones y medir el tamaño del
tumor.
• RM: Muy útil para valorar el grado de afectación del nervio óptico

40. Diagnostico diferencial

41. Clasificación

42. Clasificación

43. Tratamiento
• Cirugía: Enucleación
• Radioterapia
• Quimioterapia
• Fotocoagulación
• Crioterapia

44. Gracias…