Este documento resume la dermatitis atópica. Afecta entre el 15-20% de niños y el 2-3% de adultos en países desarrollados. Tiene una etiología multifactorial que incluye factores genéticos, inmunológicos e infecciosos. Se caracteriza por prurito, lesiones eccematosas y xerosis. Su tratamiento implica medidas ambientales, aplicación tópica de corticoides e inmunomoduladores, y educación sobre factores desencadenantes.

1. DERMATITIS ATOPICA
ANDREY MARTINEZ PARDO
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN
FACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN”
DERMATOLOGIA

2. DEFINICIÓN
• La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad pruritíca
crónica de origen desconocido que por lo general
comienza en la primera infancia, que se caracteriza por
prurito, lesiones eccematosas, xerosis y liquenificación.

3. EPIDEMIOLOGIA
• 15 – 20 % en niños
• 2 – 3 % adultos
• Países desarrollados
• Factores de riesgo:
– hereditario,
– tabaco, polución, migración,
• Edad:
– 85% 1er año
– 95% después de 5 años

4. ETIOPATOGENIA
• La etiología de la DA es multifactorial, existen
múltiples teorías que pretenden explicar la causa de
esta enfermedad:
– Teoría genética
– Teoría inmunológica
– Teoría infecciosa
– Teoría neurovegetativa
– Teoría psicológica
– Alteración de la barrera epidérmica

5. Teoría genética
• 50 – 70 % historia familiar de atopia
• Gemelos monocigoticos 87 %
• Padre alérgico 50%
• Ambos padres alérgicos 80%

6. Teoría inmunológica
• ↑ IgE Vs. ↓ inmunidad celular
• ↓ Linfocitos T supresores
• ↑ Linfocitos B secretores de IgE
• Aumento de la expresión de CD23
sobre células mononucleares.
• Eosinofilia persistente
• Alteración de liberación de
mediadores vasoactivos con
regulación anómala de linfocitos
T
• Activación crónica de macrófagos
con aumento de secreción de
prostaglandina E2 y de IL-10.
• Expansión de IL-4,IL-3,IL-5
secretando células TH2
• Disminución de número de IFN-
gama secretado por células TH1
• Aumento sérico de receptores de
IL-2
• Aumento sérico de niveles de
proteína catiónica eosinofílica
• Aumento de selectina E soluble
• Aumento de moléculas de
adhesión vascular – 1
• Aumento de moléculas de
adhesión intercelular –1

7. Teoría infecciosa
• Staphylococus aureus
• Reduce quimiotaxis
• Adherencia a membrana de
queratinocito atópico
• Reacción inmune tipo I
• Superantigenos: insensibilidad a
corticoides
• Proteínas cationicas activan LTh2

8. Teoría neurovegetativa
• Cambios vasculares cutáneos: constricción
• Dermografismo blanco
• Dermografismo retardado
• ↑ Acetilcolina y colinesterasa: palidez
• ↑ histamina y globulina fijadora
• Catecolaminas: mayor sensibilidad, excreción
lenta, acumulación en músculos pilo erectores

9. CLINICA
• Historia:
– Prurito incesante
– Antecedentes de atopia
– Rascado

10. CLINICA: lactantes
• Lesiones:
– Lesiones poco definidas,
eritematosas, escamosas
– Xerosis extensa
– Parches y placas costrosas
(eczemas).
• Localización:
– Predomina en mejillas y respeta el
triángulo central de la cara
– Piel cabelluda, pliegues retro
auriculares y de flexión, tronco y
nalgas
– Puede ser generalizada

11. CLINICA: infancia
• Lesiones:
– Placas eccematosas liquenificadas
– Xerosis es a menudo generalizada.
– Piel escamosa y áspera
– Lesiones exematosas y exudativa.
– Liquenificacion
– Excoriaciones y costras son
comunes
• Localizacion:
– Pliegues de flexión de
codos, huecos
poplíteos, cuello, muñecas, parpad
os o región peribucal;

12. CLINICA: Adultos
• Lesiones más difusas con un
fondo subyacente de eritema.
• La cara es comúnmente
involucrada y es seca y
escamosa.
• La xerosis es prominente.
• Liquenificación puede estar
presente.
• Un anillo macular café alrededor
del cuello es lo típico, pero no
siempre está
presente. Representa deposición
localizada de amiloide.

13. CRITERIOS DIAGNOSTICOS

14. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
• La siguiente es una constelación de criterios comúnmente utilizados para
el diagnóstico de la dermatitis atópica:
– Prurito
– Cambios eccematosos que varían con la edad
– Curso crónica y recurrente
– La edad temprana de inicio
– La atopia (reactividad de IgE)
– Xerosis
– Antecedentes personales de asma o fiebre del heno o antecedentes de
enfermedades atópicas en un familiar de primer grado de los pacientes
menores de 4 años
– Onset menores de 2 años de edad (no se utiliza si el niño es criado <4 años)
• El diagnóstico definitivo de la dermatitis atópica depende de las
condiciones de exclusión, como la sarna, dermatitis alérgica de contacto,
dermatitis seborreica (DS), el linfoma cutáneo, ictiosis, psoriasis,
inmunodeficiencia, y otras entidades de la enfermedad primaria.

15. FACTORES DESENCADENANTES
• Contactantes
• Aeroalérgenos
• Alimentos
• Microorganismos (S. Aureus,
Pitirosporum Ovale, Cándida)
• Factores emocionales
• Factores climáticos
• Disminución de la lactancia materna

16. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Dermatitis Alérgica
• Dermatitis de
contacto, Irritante
• Inmunodeficiencia
• Liquen simple crónico
• Molusco contagioso
con dermatitis
• Micosis fungoide
• Dermatitis numular
• Psoriasis
• Deficiencia relativa de
zinc
• Sarna
• Dermatitis seborreica
• Tiña corporis

17. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Dependen del estado agudo o crónico de la enfermedad.
• En el primer estadio predominal a espongiosis
• En el segundo, liquenificacion, la acantosis, con
infiltrados dérmicos de diferente intensidad.
Vesícula espongiotica: se produce por el
acúmulo de liquido intraepidérmico. Se
observa en las dermatitis agudas
Acantosis: Aumento del grosor de
la epidermis. también se observa
hiperqueratosis, aumento del
grosor de la capa córnea
LIQUENIFICACION

18. TRATAMIENTO
• A = Ambiente 1. Ambiente
• B = Baño
• C = Crema 2. Tratamiento especifico
• D = Drogas
• E = Educación 3. Educación

19. TRATAMIENTO
1. Ambiente
• Clima cálido, seco
• Ropa de algodón o fibras
naturales, blandas, lisas
• Evitar lana y sinteticos
• Evitar aeroalergenos
• Evitar alfombras
• Evitar alimentos: leche,
soya, maní
2. Baño
• Baño Rápido
• Agua tibia
• Jabón suave de avena
• Lavar pliegues
• Evitar fricción
• Secado con toques

20. 3. Cremas
• Corticoides tópicos:
– Hidrocortisona (butirato o
valerato), aclometasona, mometas
ona
– La terapia inicial: hidrocortisona al
1% / 2 veces al día a las lesiones
en la cara y en los pliegues.
– Esteroides de potencia media
(triamcinolona o betametasona
valerato)/ 2 veces al día a las
lesiones en el tronco hasta que el
excema aclare.
– Los esteroides se suspenden
cuando las lesiones desaparecen y
se reanudan cuando surgen nuevos
parches.
• Inmunomoduladores:
– tacrolimus 0,1 – 0,3%: DA
moderada a severa
– Pimecrolimus 1%: DA leve a
moderada
• Humectantes:
– Cremas emolientes con ácidos
grasos esenciales

21. 4. Drogas
• Antihistamínicos 1ª generación:
– hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3-4 dosis
– carbinoxamina: 0,2 mg/kg/d 3-4 veces dosis
– difenhidramina: 5 mg/kg/d en 3-4 dosis
• Antibióticos:
– Cefalosporinas de primera generación: cefalexina,
cefradina o cefradoxilo

22. 5. Educación
• Información, evolución, características,
pronostico
• Conocer factores agravantes

23. COMPLICACIONES
• Dermatitis exfoliativa extensa
• Retraso del crecimiento
• Infecciones recurrentes
• Dermatitis por contacto (por irritante
primario)

24. GRACIAS…