La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda busca eliminar los agentes lesivos y restaurar la homeostasis a través de la permeabilidad vascular, el reclutamiento de leucocitos y la eliminación de patógenos. Puede resolverse o convertirse en inflamación crónica. La inflamación crónica dura semanas o meses e implica daño continuo, reparación y participación de macrófagos y linfocitos. Puede causar fibrosis o destrucción tisular.

1. INFLAMACIÓN AGUDA Y
CRÓNICA
Patología Básica
Titular: Dra. Wendolyn Soto
Equipo #6
Estardante Peralta José Carlos
García Chávez Luis Antonio
Gerardo Partida Sergio
Islas Corral Emmanuel
Ochoa Rosas Ana Gabriela
U n i v e r s i d a d A u t ó n o m a d e B a j a C a l i f o r n i a
E s c u e l a d e C i e n c i a s d e l a S a l u d
U n i d a d Va l l e D o r a d o
Ensenada, B.C. a 12 de marzo de 2014

2. Evolución de la inflamación aguda
• Se pueden dar tres resultados a partir de una inflamación aguda:
• Resolución completa.
• Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo.
• Progresión de respuesta inflamatoria crónica
Luis Antonio García Chávez

3. Patrones morfológicos de la inflamación aguda
• Dilatación de pequeños vasos.
• Retraso del flujo vascular.
• Acumulación de leucocitos.
• Líquido acumulado en tejido extravascular.
Luis Antonio García Chávez

4. Inflamación serosa
• Ocurre por acumulación de líquidos en cavidades como:
• Zona peritoneal y pericárdica.
• Se producen también por quemaduras.
• Infecciones víricas.
• Puede situarse dentro o inmediatamente por debajo de la
epidermis.
Luis Antonio García Chávez

5. Luis Antonio García Chávez

6. Inflamación fibrinosa
• Se origina por:
• Aumento de la permeabilidad vascular.
• Presencia de fibrinógeno-forma fibrina, que se deposita en el
espacio extracelular.
• El exudado fibrinoso es característico de la inflamación del
revestimiento de las cavidades como , meninges y el pericardio.
Luis Antonio García Chávez

7. Luis Antonio García Chávez

8. Inflamación supurativa o purulenta
• Contiene presencia de neutrófilos, necrosis licuefactiva y
liquido de edema.
• Se producen por la siembra profunda de las bacterias
piógenas de un tejido.
• Con el tiempo los abscesos quedan rodeados de una
pared y al final son sustituidos por tejido conjuntivo.
Luis Antonio García Chávez

9. Luis Antonio García Chávez

10. Úlceras
• Es un defecto en la superficie de un órgano o tejido que se
produce por la descamación del tejido necrótico inflamado.
• Localización:
– Mucosa oral, gástrica,
intestinal o genitourinaria
– Piel y tejidos subcutáneos
Ana Gabriela Ochoa Rosas

11. Úlceras
Infiltrado de
polimorfonucleares
con dilatación
vascular
Proliferación
fibroblástica
Cicatrización y
acumulación de
linfocitos, macrófagos
y células plasmáticas
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Con
En fase aguda
de la inflamación
Cuando el cuadro
se cronifica

12. Resumen de la inflamación aguda
• Reconocimiento de agentes lesivos.
• Aumenta permeabilidad vascular.
• Mediadores de la inflamación.
• Reclutamiento leucocitario específico.
• Eliminación de agentes lesivos.
Estardante Peralta José Carlos

13. • Manifestaciones clínicas y patológicas
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Formación del exudado
• Rubor, calor y edema
• Reclutamiento de leucocitos
• Inicialmente neutrófilos
• Adherencia al endotelio
• Migración
• Reconocimiento por factores quimiotácticos
Estardante Peralta José Carlos

14. Inflamación crónica
• Duración prolongada (semanas o meses)
• Coexistencia de:
• Inflamación, lesiones tisulares, reparación
• Inflamación aguda o de forma insidiosa
• Artritis reumatoide
• Aterosclerosis
• TB
• Fibrosis pulmonar
Estardante Peralta José Carlos

15. Causas de la inflamación crónica
• Infecciones persistentes
• Bacterias, hongos, virus y parásitos
• Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario
• Enfermedades alérgicas
• Asma bronquial
• Enfermedades autoinmunitarias
• Artritis reumatoide
• Esclerosis múltiple
• Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica,
exógenos o endógenos
• Partículas de sílice
• Silicosis
Estardante Peralta José Carlos

16. Características morfológicas
• Inflamación con células mononucleares
• Destrucción tisular
• Intentos de curación → Angiogenia y fibrosis
(cicatrización de heridas y reparación)
Ana Gabriela Ochoa Rosas

17. Papel de los macrófagos en la
inflamación crónica
• Características
• Sistema mononuclear fagocítico
• En 48 hrs pueden representar el tipo celular predominante
• Semivida de los monocitos: 1 día
• Vida de los macrófagos tisulares: varios meses o años
Ana Gabriela Ochoa Rosas

18. Ana Gabriela Ochoa Rosas

19. Ana Gabriela Ochoa Rosas

20. Otras células implicadas en la inflamación
crónica
Gerardo Partida Sergio

21. Linfocitos en la inflamación crónica
Gerardo Partida Sergio

22. Células plasmáticas en la inflamación crónica
Origen: linfocitos B activados.
Función: Principal productor de Ac frente a Ag en
inflamación crónica.
Importancia:
*Neutralización de Ag.
*Eliminación de Ag y partículas extrañas.
*Citotoxicidad celular.
Gerardo Partida Sergio

23. Eosinófilos en la inflamación crónica
• Reclutamiento: Eotaxina.
• Unión: Receptor FcERI a Fc de IgE
• Función: Gránulos con proteína básica principal, intoxican parásitos y
destruyen células epiteliales
Gerardo Partida Sergio

24. Mastocitos en la inflamación crónica
• Localización: Tejidos conjuntivos.
• Participación: Reacciones de hipersensibilidad inmediata y alérgica.
• Función:
-Unión a Fc de IgE (receptor FcER).
-Reconocimiento de Ag.
-Degranulación.
-Liberación de mediadores: histamina y prostaglandinas.
Gerardo Partida Sergio

25. Inflamación Granulomatosa
Definición
• Inflamación crónica que se encuentra en procesos
infecciosos y no infecciosos.
Causa
• Intento celular de granulomas de contener agentes
lesivos.
Composición
• Células epitelioides, células gigantes multinucleadas
rodeadas de linfocitos, células gigantes de Langhans,
eosinófilos y fibroblastos.
Gerardo Partida Sergio

26. Gerardo Partida Sergio
Neutrófilo incapaz
de eliminar
bacterias, hongos y
partículas extrañas.
1) Fagocitosis
2) No digestión
3) Muerte
4) Liberación.
Inflamación
granulomatosa
contra sustancias no
digeribles.
*Linfocitos T atraen
macrófago.
*Estimulación :
-Citocinas
estimuladoras (TNF-
γ) e inhibidoras (IL-
4, IL-10).
*Macrófagos:
-No digieren.
-Pierden movilidad.
-Acúmulo en lesión.
-Modificación
estructural a células
epitelioides.
*Formación de
granuloma.

27. Gerardo Partida Sergio

28. • Granuloma tuberculoso con presencia de células gigantes de tipo
Langhans, epitelioides y linfocitos.
Gerardo Partida Sergio

29. Pirógeno
Prostaglandinas
Adenosina
monofosfato cíclica
Aumento de la
temperatura corporal
Acido
acetilsalicílico
Fiebre
Células
vasculares y
perivasculares
del hipotalamo
Emmanuel Islas Corral
Efectos sistémicos de la
inflamación

30. Liberación
acelerada de
células de la
médula ósea
TNF, IL-1
Aumento de
neutrófilos
en sangre
Aumento de
producción de
leucocitos
Leucocitosis
15,000 a 20,000 células/μl
40,000 a 100,000 células/μl
Emmanuel Islas Corral

31. Otras manifestaciones
• Aumento de pulso y presión arterial
• Reducción de la sudoración
• Escalofríos
• Somnolencia
• Malestar
En infección bacteriana:
↑ TNF
↑ IL-1
Coagulación
intravascular
diseminada
Insuficiencia
cardiovascular
Alteraciones
metabólicas
Emmanuel Islas Corral

32. Consecuencias de una inflamación
defectuosa o excesiva
Ana Gabriela Ochoa Rosas
• Aumento de susceptibilidad
a las infecciones
• Retraso de la cicatrización
de las heridas
Inflamación
defectuosa
• Alergias
• Enfermedades
autoinmunitarias
Inflamación
excesiva

33. Bibliografía
• Kumar, R. et al. (2010) Robbins y Cotran: Patología
estructual y funcional. 8ª edición. Elsevier.
• Rubin, E. (2006). Patología Estructural. McGRAW-
HILL/INTERAMERICANA DE ESPAÑA, S. A. U.