1. Falla Renal AgudaFalla Renal Aguda
Ana Cooke
MRMI
Enero 2013

2. Falla Renal AgudaFalla Renal Aguda
Pérdida abrupta de las funciones renales
Disminución rápida de la Tasa de
Filtración Glomerular
Retención de productos nitrogenados
Alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido base

3. 5-6 % de los pctes en UCI desarrollan
AKI
◦ Estudio prospectivo en 23 paises
◦ 60% mortalidad por todas las causas y 14%
TRR permanente
◦ JAMA 2005 Aug 17;294(7):813
5.2% de incidencia en pctes críticamente
enfermos en Australia 1996-2005
◦ 42.7% de mortalidad
◦ Crit Care 2007;11(3):R68

5. ClasificaciónClasificación
Tipo Etiología
Prerre
nal
NEFRONA INTACTA
↓vol efectivo ( contractilidad cardiaca,↓
hipovolemia, vasodil sistémica),
vasoconstricción renal (medicamentos),
alt de grandes vasos (trombosis,
disección)
Intríns
eca
DAÑO ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE
LA NEFRONA
NTA (isquemia, toxinas, meds), NIA
(alérgica, infiltrativa, infección), alt de
pequeños vasos (microangiopatías,
microémbolos), glomerulonefritis

6. ClasificaciónClasificación
Oligúrica vs No Oligúrica
Valor pronóstico
Oliguria <400 ml/24h
Anuria <100 ml/24h que indica
obstrucción bilateral o daño catastrófico
Ayuda a la toma de decisiones con
respecto a manejo inmediato p.ej. diálisis

7. Sistema RIFLESistema RIFLE
Acute Dialysis Quality Initiative work group,
2004
Estadío TFG Diuresis Probabilidad
Riesgo Creat P ↑ en 1.5
TFG ↓ >25%
< 0.5ml/kg/hr
en 6 horas
Alta sensibilidad
Riesgo>Injuria>f
allaInjuria Creat P ↑ x 2
TFG ↓50%
< 0.5ml/kg/hr
en 12 horas
Falla Creat P ↑ x 3
TFG ↓ 75%
Creat P ≥ 4mg/dL o
↑agudo ≥0,5mg/dL
< 0.3ml/kg/hr
en 24 horas
o anuria
Loss Falla persistente (pérdida de la función
renal > 4sem)
Alta
especificidad
Enf. Renal
Terminal
Pérdida completa de la función renal >
3 meses

8. Limitaciones del RIFLELimitaciones del RIFLE
El ∆ de Creat vs ↓ diuresis en el mismo
nivel no es basado en evidencia. ↑Creat
predice mortalidad mientras que la
↓diuresis no.
↑ Creat no se correlaciona directamente
con los valores de TFG
Ausencia de creatinina basal y uso de
MDRD 4var

9. Acute Kidney Injury NetworkAcute Kidney Injury Network
Modificación de la clasificación RIFLE
determinando estadios de daño renal
AKI
Falla Renal
aguda
En 48h
Riesgo
Injuria
Falla
↑ 80% mortalidad
con ↑0.3 – 0.5
mg/dL creat
Peor resultado
cuando ↑ 24-48h
• Descartar
obstrucción
• Mejorar la volemia

10. KDIGO (2012)KDIGO (2012)
Kidney disease: improving global outcomesKidney disease: improving global outcomes
1 de 3 criterios del AKIN1 de 3 criterios del AKIN
RIFLE vs AKIN, ¿o ambas?RIFLE vs AKIN, ¿o ambas?

11. Etiología - IntrínsecaEtiología - Intrínseca
1. Tubular: NTA Isquémica y
nefrotóxica 90%
2. Glomerular
3. Daño Intersticial
4. Vascular
20-30 % de los pctes no presentan
signos clínicos

12. Etiología – Intrínseca IsquémicaEtiología – Intrínseca Isquémica
 Corrección rápida luego de la restauración del flujo
Vasodilatación de las art
aferentes se mantiene hasta
PAM 80 mmHg, luego la↓
TFG
Pctes con vasculopatías
ocurre antes

13.  Isquémica: daño por
hipoperfusión más severo
 Puede ocurrir antes de
hipotensión sistémica: FRA
isquémica normotensa
 Tarda ± 2 sem en
recuperar la FR luego de
lograr reperfusión
adecuada
 Si esto no se logra →
Necrosis cortical bilateral
irreversible
Etiología – Intrínseca isquémicaEtiología – Intrínseca isquémica
CAT cont rast ado con ausencia
de capt ación del cont rast e en
la cort eza, capt ación normal
en la médula. Leve capt ación
en la cápsula.

14. Etiología – Intrínseca isquémicaEtiología – Intrínseca isquémica
 TRES FASES:

15. Etiología – Intrínseca isquémicaEtiología – Intrínseca isquémica

16. Formación de
cristales y
acumulación de
células y detritus
intraluminales

17. • Regeneración y recuperación hasta valores
normales o casi normales
• Nefronas remanentes se hipertrofian →
aumento de la diuresis. Si hay pocas
nefronas → esclerosis glomerular →
pérdida de más nefronas
• Se puede complicar con una diuresis
excesiva por la excreción de sal, agua y
otros solutos retenidos, el uso continuo de
diuréticos o la recuperación tardía de la
función celular
Recuperación
Etiología – Intrínseca isquémicaEtiología – Intrínseca isquémica

18. Etiología – Intrínseca nefrotóxicaEtiología – Intrínseca nefrotóxica
Medios de contraste radiológico, ciclosporina y
tracrolimo: descenso agudo del flujo renal y la
TFG, sedimento urinario anodino, fracción de
excreción de sodio reducida.
Daño celular directo y obstrucción intratubular
Aminoglicósidos
Anfotericina B
Mioglobina, hemoglobina
Cadenas ligeras en mieloma

19. Etiología - GlomerularEtiología - Glomerular
Inflamatoria:
◦ Glomerulonefritis ANCA asociadas: granulomatosis
con poliangeitits, poliangeitis microscopia,
glomerulonefritis idiopática
◦ Glomerulonefritis asociadas a anticuerpo
antimembrana basal: Sd goodpasture, GN anti MB
◦ Mediada por complejos: poliarteritis nodosa,
postinfecciosa, crioglobulinas, IgA, LES, HS purpura
◦ Trombótica: CID y microangiopatías
◦ Relacionada a medicamentos

20. Etiología – IntersticialEtiología – Intersticial
Nefritis intersticial aguda
Drogas
Enfermedades linfoproliferativas
Causas autoinmunes: LES, Sjogren
Postinfecciosa
Enfermedades granulomatosas:
sarcoidosis y TBC

21. Etiología – Enfermedad de GrandesEtiología – Enfermedad de Grandes
VasosVasos
Manifestacione
s clínicas
Urinálisis Pruebas
confirmatorias
Trombosis de
la arteria renal
FA, IAM, dolor
abdominal
Proteinuria y
hematuria leve
USG doppler y
arteriografía renal
Ateroembolia >50 años,
manipulación
aortica,
vasculopatía,
hipertensión,
anticoagulación
Normal ↑complemento
Biopsia cutánea y
renal
Trombosis de
la vena renal
Sd. nefrótico,
TEP, dolor fosa
renal
Proteinuria y
hematuria
USG doppler,
Cavografía y
flebografía

22. Etiología – Enfermedad deEtiología – Enfermedad de
Pequeños vasosPequeños vasos
ANCA asociada
Crioglobulinemia
Poliarteritis nodosa
Microangiopatía trombótica: CID, HUS
Embolo de colesterol
Trombosis de la a. renal y v. renal
Escleroderma
Emergencia hipertensiva

23. Establecimiento del RiesgoEstablecimiento del Riesgo
 Proteinuria:
◦ RR 19 (95% CI 16-23)
para TFGe 15-29.9
ml/min/1.73 m2 Lancet
2010 Dec 18;376(9758):2096
 TFGe
<60ml/min/1.73m2:
◦ OR 40 para TFGe
<15ml/min/1.73m2
Kidney Int 2008 Jul;74(1):101
 AINES:
◦ ↑x3 el riesgo Am J
Kidney Dis 2005
Mar;45(3):531

24. IRA Manifestaciones clínicas Pruebas confirmatorias
PRERRENAL Sed, hipotensión, taquicardia,
sequedad de mucosas, pérdida de
peso
Monitorización
hemodinámica invasora
INTRÍNSECA Síntomas de ↓ flujo efectivo
Uso de medicamentos nefrotóxicos
Dolor en flancos en caso de oclusión
art renal
Hipertensión y edema en
glomerulonefritis
Fiebre, artralgias y erupción en
reacciones alérgicas
Biopsia renal
Electrolitos
Hemograma
Anticuerpos C3, ANCA,
ANA, ASTO en vasculitis
Anion gap y gap osmolar
elevado en intox con
dietilenglicol y metanol
Estudio de agentes tóxicos
Cultivos de orina y sangre
POSTRREAL Dolor en abdomen o fosa renal,
globo vesical
Radiografía simple,
ecografía renal, PIV, CAT
Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

25. Análisis de la orinaAnálisis de la orina
PRERRENAL INTRÍNSECA POST
RENAL
Cilindros
hialinos
Hematuria, Proteinuria
Cilindros eritrocíticos/ granulosos de
color marrón sucio o de células epiteliales
Normal o
hematuria
FeNa <1% >1%
FeNU <35% >35%
U Na <10 mmol/L >20 mmol/L
Densidad
urinaria
> 1018 <1018
Creat O/P >40 <20
BUN O/P >8 <3
Osm
Urinaria
>500 mOsm/kg 300-500 mOsm/kg
BUN/Creat >20 <10
Grav esp >1020 1010-1020

26. FeNa: índice más valioso
Na es reabsorbido con avidez en la
prerrenal para restablecer el volumen, en
la intrínseca no por el daño celular, por
esto el FeNa es menor en la prerrenal
FeNa <1% en ATN superpuesta con
enfermedad prerrenal crónica como
cirrosis o falla cardiaca
La creatinina no es reabsorbida en ningún
caso
Resto de índices con valores pronósticos
limitados

27. Biomarcadores séricos potencialesBiomarcadores séricos potenciales
Nivel de evidencia 2Nivel de evidencia 2
Ninguno validado ampliamente
Cistatina C (estima TFG) 87-97% sens,
85-100% esp
Neutrophil gelatinase-associated lipocalin
NGAL (estima inflamación tubular renal)
Hemoglobina carbamilada (diferencia AKI
de CKD)
Kidney Int 2008 May;73(9):1008

28. Biomarcadores urinariosBiomarcadores urinarios
potencialespotenciales
Nivel de evidencia 2Nivel de evidencia 2
No validados ampliamente
IL-8 (inflamación tubular renal)
KIM-1 (proteína tubular renal): NTA
Kidney Int 2008 May;73(9):1008

29. Métodos de ImagenMétodos de Imagen
USG renal: escala de grises y doppler (resistive
index elevado en ATN, sd hepatorrenal, CKD)
CAT, RMN
Renografía con furosemida
Ultrasmall super magnetic ion oxide particle
enhaced MRI podría diferencias causas
inflamatorias de no inflamatorias de falla renal
(Nivel 2) estudio de cohorte pequeño

30. Biopsia RenalBiopsia Renal
Falla en el manejo
Glomerulonefritis
Determina causas de AKI en >90% de los
casos
Causas más comunes:
◦ Glomerulonefritis pauci inmune
◦ AIN
◦ ATN
◦ Embólica
◦ Cadenas ligeras
◦ Post infecciosa

31. ComplicacionesComplicaciones
Expansión del volumen extracelular
Hiperpotasemia: ↑0,5 mmol/L/d,
mayor en pctes con rabdomiólisis,
hemólisis y lisis tumoral
Acidosis metabólica: por ↓ excreción del
metabolismo de las proteínas, ↑ brecha
aniónica
Leve hiperfosfatemia

32. ComplicacionesComplicaciones
Hipocalcemia: por resistencia a H
paratiroidea y ↓ dihidroxivit D
Anemia
Prolongación de los tiempos
Leucocitosis
Infección: 50-90% de las IRA, 75% de las
muertes

33. ComplicacionesComplicaciones
Cardiopulmonares: arritmias, infartos,
pericarditis, derrames, edema y embolia
pulmonar
Hemorragias digestivas
Síndrome urémico
Hipomagnesiemia
Hipofosfatemia
Menos común, hipopotasemia

34. TratamientoTratamiento
Adecuada reposición del líquidos cuando
existen pérdidas excesivas (cirugías,
gastroenteritis)
Adecuado ajuste en la posología de
medicamentos
Diuresis alcalina en pctes en riesgo de
nefropatía por uratos (malignidades
hematológicas, metotrexate o
rabdomiólisis)

35. TratamientoTratamiento
Médico:
◦ Fendolapam y péptido natriurético atrial
 Podrían reducir la necesidad de TRR y la mortalidad en
críticamente enfermos (Nivel 2)
◦ Diuréticos de asa (contraindicados en anuria)
 Furosemida no reduce la mortalidad, pero acorta la duración
de diálisis y mejora la diuresis (Nivel 2)
◦ Dopamina
 No reduce la necesidad de TRR
◦ Terapia de Reemplazo renal por AEIOU
 El inicio temprano mejora la sobrevida (Nivel 2)

36. TratamientoTratamiento
N-acetilcisteína en IRA por paracetamol
Dimercaprol en nefrotoxicidad por
metales pesados
Etanol en pctes intox con etilenglicol
Antiácidos, mejor que antagonistas H2 e
inhibidores de bomba
Profilaxis antibiótica no parece reducir el
riesgo de infecciones

37. TratamientoTratamiento
TRASTORNO MANEJO
Isquémica o
Nefrotóxica
Restablecer volumen y eliminar nefrotoxinas
Sobrecarga de
volumen
intravascular
< 1-2 g sal/día, <1L de agua, diuréticos (furosemida
hasta 200-400 mg IV), diálisis
* Dopamina: arritmias y muerte súbita
Hiponatremia Restricción de agua libre <1L, evitar soluciones
hipotónicas
Hiperpotasemia < 40 mmol/d en la dieta, eliminar diuréticos
ahorradores, resinas de intercambio iónico, glucosa
e insulina (1 vial 50% + 10 U), bicarbonato (50-100
meq), gluconato de calcio (10 ml al 10%), diálisis
Ac. metabólica < 0,6 g/Kg de prot de alto valor biológico,
bicarbonato sódico (pH > 7,2 y HCO3>15, diálisis

38. TratamientoTratamiento
TRASTORNO MANEJO
Hiperfosfatemia < 800 mg/d de fosfato, agentes fijadores
(carbonato de calcio e hidróxido de aluminio)
Hipermagnesemia Suspender antiácidos con Mg
Nutrición
* Fase de
mantenimiento
Restricción de proteínas, carbohidratos (100
g/d), nutrición enteral o parenteral de ser
necesario
Diálisis Signos de uremia, sobrecarga intratable, alt
hidroelectrolíticas o acidosis intratable,
profiláctica en caso de urea mayor de 100-150
mg/100ml o creat mayor 8-10 mg/100 ml

39. IRA por contrasteIRA por contraste
 Adecuada hidratación antes y después de la administración de
contraste (1-2 ml/Kg/hr 12 hs antes y 12 hs posterior) y evitar
AINES.
 Utilizar poca cantidad de contraste no iónico de hipo o isoosmolar
 N-acetil cisteína 600 mg VO C/12 hs el día anterior al estudio
contrastado y la misma dosis el día del estudio.
 En caso de estudio contrastado de urgencia se puede administrar
N-acetil cisteína 150mg/kg en 500 SSN a pasar en30 min, y luego
del estudio 50mg/kg en 500 SSN a pasar en 4 horas
 Bicarbonato de Sodio150 mEq en 1000 ml de D/A 5% 1 hora
previa al estudio a 3,5 ml/Kg/h y las 6 horas siguientes a 1,2 ml/kg/h

40. PronósticoPronóstico
Mortalidad 50% por secuelas de la causa 1ria
Oliguria y creat mayor 3mg/100ml peor
pronóstico
Ancianos, falla multiorgánica
50% quedan con trastornos subclínicos y
cicatrices renales
5% nunca recuperan la función renal y precisan
de diálisis o transplante
5% deterioro progresivo de la FR prob por
esclerosis ulterior

41. BibliografíaBibliografía

43. GRACIAS!GRACIAS!