5. Condiciones normales
• Salida del liquido en el extremo arteriolar al
intersticio queda compensado con la entrada
del liquido al espacio vascular.
• Si queda liquido drena por los vasos
linfáticos
• Conducto torácico pasa a la circulación
6. OJO
• EL AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR O
LA REDUCCION DE LA PRESION
COLOIDOSMOTICA PUEDEN AUMENTAR
EL LIQUIDO INTERSTICIAL
8. EDEMA
• Un aumento del liquido intersticial
• Aumento de liquido en las cavidades
corporales se llama HIDROTORAX,
HIDROPERICARDIO, HIDROPERITONEO
• ANASARCA: edema generalizada,
tumefacción subcutánea difusa
12. Edema
• Transudado:
Edema secundario a un incremento de la
presión hidrostática o una reducción de las
proteínas plasmáticas es un liquido que se
caracteriza por tener escasas proteínas
13. Edema
• Transudado: ICC, insuficiencia renal,
insuficiencia hepática, malnutrición.
• Exudado: abundantes proteínas por aumento
de la permeabilidad vascular
14.
15. CAUSAS DE EDEMA
• Aumento de la presión hidrostática
Alteración focal del retorno venoso
Trombosis venosa profunda de M.I.
Aumento generalizado de la presión venosa
I.C.C. edema generalizado
16. CAUSAS DE EDEMA
• Reducción de la presión osmótica del
plasma
Alteración de la concentración de albumina
Perdida: Síndrome nefrotico
No producción: Hepatopatías graves
17. CAUSAS DE EDEMA
• Reducción de sodio y agua
• Retención de sal obliga la retención de agua
provocan un aumento de la presión
hidrostática con disminución de la presión
coloidosmotica.
• Función renal alterada o trastornos de la
perfusión renal (I.C.C)
18. CAUSA DE EDEMA
• Obstrucción linfática
Alteraciones del drenaje que produce
linfedema
Fibrosis, tumores malignos infiltrantes,
roturas físicas, radioterapia, agentes
infecciosos
25. HIPERTEMIA Y CONGESTION
• Se debe al aumento del Vol. De sangre local
• HIPEREMIA: Proceso activo en el cual la
dilatación arterial aumenta el flujo
sanguíneo (ejercicio), el tejido es rojo
26. HIPEREMIA Y CONGESTION
• Congestion:
Proceso pasivo por reducción de salida del
flujo (sistémica I.C.C, local por
obstrucción) tejidos son de color rojo
azulados (cianosis) por estasis de los
eritrocitos y acumulación de HB
desoxigenada
27. CONGESTION
• Incremento de la presión y volumen = edema
• Congestión crónica pasiva
Hipoxia crónica
Lesiones tisulares
Cicatrización
29. MORFOLOGIA
• La superficie de los tejidos congestivos
esta decolorada por la presencia de sangre
poco oxigenada
Congestión pulmonar aguda: Capilares
ingurgitados, edema del tabique alveolar y
hemorragia intraalveolar
30. MORFOLOGIA
• Congestión pasiva crónica; tabiques son
gruesos y fibroticos, macrófagos con
hemosiderina (cel. de la Insuficiencia
cardiaca)
31. MORFOLOGIA
• Congestión hepática aguda:
Vena central y los sinusoides están
distendidos.
Isquemia de los hepatocitos centrolobulillares
Hepatocitos peri portales desarrollan cambio
graso
32. MORFOLOGIA
• Congestión hepática crónica
• Las regiones centrolobulillares pardo
rojizas levemente deprimidas por la muerte
cel. Y se acentúan con las zonas normales
del hígado lo que da el aspecto de Nuez
moscada.
• Hemorragia centrolobulillar, macrófagos
cargados de hemosiderina, degeneración
hepatica
33.
34. HEMORRAGIA
• Es la extravasación de sangre hacia el
espacio extravascular
• DIATESIS HEMORRAGICA: Congestión
crónica
• Hemorragia grave
35. HEMORRAGIA
• Hematoma: cuando queda contenida dentro
de un tejido
• Petequias: son de 1-2 mm en la piel, mucosa
o serosa. Aumento de la presión
intravascular local, alteración de las
plaquetas
36. HEMORRAGIA
• Purpura: tienen un tamaño igual o manor de
3 mm, traumatismos.
• Equimosis: tienen un tamaño de 1-2 cm,
hematoma subcutáneo.
Color rojo azulado: HB
Color azul verdoso: Bilirrubina
Pardo amarillo: Hemosiderina
42. HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
• Hemostasia normal: Equilibrio entre sangre,
vasos sanguíneos y formación del coagulo.
• TROMBOSIS: formación de un coagulo en
un vaso intacto.
• Componentes: pared vascular, plaquetas y
cascada
49. ENDOTELIO
• Equilibrio entre las actividades anti y pro-
tromboticas (Produzca, propagación y
disolución)
• Normal: acción antiagregantes,
anticoagulantes y fibrinoliticas
• Lesiona: actividad pro coagulante
51. ENDOTELIO
• Efectos antiagregantes:
Las prostaglandinas y el oxido nítrico
inhiben la adhesión plaquetería
(vasodilatadores)
• Efectos anticoagulantes:
Moléculas parecida a la heparina que inactiva
la trombina , proteina S
53. ENDOTELIO
• Propiedades protromboticas
Lesiones e inflamación
• Efectos plaquetarios: daño endotelial
permite el contacto de las plaquetas con el
factor WF .
• Efectos pro coagulantes: síntesis del factor
tisular (c. extrínseca)
55. ENDOTELIO
• LAS CEL. INTACTAS INHIBEN LA ADHESION
PLAQUETARIA Y LA COAGULACION DE LA
SANGRE, LAS LESIONES ENDOTELIALES
DETERMINAN UN FENOTIPO PROCOAGULANTE
QUE INDUCE LA FORMACION DE TROMBOS
58. PLAQUETAS
• Son fragmentos celulares enucleados
forma de disco (megacariocitos)
• Tienen varias funciones:
Forman el tapón homeostático
Tienen una superficie que ayudan al
reclutamiento de factores de coagulación
59. PLAQUETAS
• Su función depende:
Contracción y de dos gránulos:
- alfa que tiene moléculas de adhesión p-
selectina, factor V,VIII
- Densos gamma contiene ADP.ATP calcio,
histamina, serotonina y adrenalina
61. PLAQUETAS
• ADHESION A LA MEC
Medida por el factor VW
Comporta como un puente entre los
receptores de superficie (glucoproteina Ib.)
y el colágeno expuesto.
62. PLAQUETAS
• La secreción: (reacción de liberación)
• Consiste en la unión de agonistas en los
receptores que permite la fosforilacion que
culmina con la degranulacion.
• Liberación de los cuerpos densos: Ca
importante en la cascada y ADP que es
necesario en la agregación
63. PLAQUETAS
• Agregacion plaquetaria:
Interviene el ADP y el tromboxano A2 (vasoc)
Amplifica la agregacion para la formacion del
tapon hemostasico primario
La cascada genera trombina que estabiliza el
coagulo porque se une a un receptor que
junto anterior induce agregacion
64. PLAQUETAS
• Posteriormente ocurre la contraccion del
coagulo tapon hemostasico secundario.
• La trombina convierte el fibrinogeno en
fibrina que es el cemento
65. Tapon hemostasico
• Eritrocitos y leucocitos.
• La trombina regula el proceso inflamatorio
PLAQUETAS Y CEL. ENDOTELIALES
Endotelio PGI2 (prostaciclina) inhibe agregacion vasod/
Plaquetas tromboxano A2 estitmula agregacion vasoc/
ACIDO ACETIL SALICILICO
66. CASCADA DE LA
COAGULACION
• Serie de conversiones enzimaticas que se
amplifican
• Ruptura de una proenzima y esta se activa
para terminar en la formacion trombina
• Y esta se convierte en fibrinogeno y esta en
fibrina cuando se fragmenta
69. CASCADA DE LA
COAGULACION
• Factores II,XII,IX y X para unirse al calcio
emplea la VIT K como cofactor y se
antagonista con medicamentos cumadina.
• Las dos vias se unen en la activacion del
factor X
70. CASCADA DE LA
COAGULACION
• VIA INTRINSECA • VIA INTRINSECA
Necesita de un Exposicion del factor
estimulo exogeno XII
para activarlo
Activacion del factor TPP: XII, XI ,IX,
tisular VII, X, V, II
TP: VII, X, II, V,
fibrinogeno
71. ANTICOAGULANTES
ENDOGENOS
• ANTITROMBINAS:
Inhibe la actividad trombinas
Factores IXa, Xa, XIa, XIIa
Activa por moleculas parecidas a la heparina
72. ANTICOAGULANTES
ENDOGENOS
• PROTEINAS C Y S
Proteinas dependientes de Vit K
Proteolisis factor Va, VIIIa
TFPI: Proteina producida por el endotelio que
inactiva al factor VII
73. CASCADA FIBRINOLITICA
• Modera el coagulo del tamaño del coagulo
final.
• Activacion de la plasmina
• Los productos finales son PDF o productos
de separacion de la fibrina
• DIMERO D
75. LESION ENDOTELIAL
• Arterias con aterosclerosis ulceradas
• Focos de vasculitis
• Perdida de integridad de las cel.
Endoteliales exposicion MEC
• Adhesion,liberacion del factor tisular,
agotamiento del PGI2,activador del
plasminogeno.
78. ALTERACION DEL FLUJO
SANGUINEO NORMAL
• La turbulencia contribuye a la trombosis por
disfuncion endotelial,contracorrientes y
bolsas de estasis
• Flujo de sangre es laminar
79. ALTERACION DEL FLUJO
SANGUINEO NORMAL
• Induce activacion endotelial: actividad
procoagulante y adherencia de leucocitos
• Las plaquetas entran encontacto con el
endotelio
• Impide la eliminacion de los factores
activados
80. ALTERACION DEL FLUJO
SANGUINEO NORMAL
• Placas exponen MEC y turbulencia
• Aneurisma provocan estasis
• IAM
• Estenosis valvular
83. PRIMARIAS
• 2-15% raza blanca tienen mutacion en un
nucleotido del factor V (mutacion Leiden)
asocia TVP no permite la accion Proteina C
• Mutacion de la protrombina
• Deficiencia de anticoagulantes
84. SINDROME DE LA TROMBOCITOPENIA
INDUCIDA POR LA HEPARINA
• Aplicación de heparina no fraccionada
• Induce a la formacion de AC y factor
plaquetario
• Causa su activacion.agregacion y consumo
85. SINDROME POR ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLIPIDOS
• Trombosis a repeticion, abortos,
trombocitopenia
• Autoanticuerpos producen daño endotelial,
activa de forma directa el complemento
86. MORFOLOGIA
• Trombos se forman en cualquier parte del sistema
vascular
• Arteriales o cardiacos aparecen por lesion
endotelial o turbulencia, crecen de manera
retrograda
• Venosos por estasis crece en direccion del flujo
87. MORFOLOGIA
• La parte que crece esta mal anclada y es la
que permite la fragmentacion y la
embolizacion
• Trombos lineas de Zahn son palidas por el
deposito de plaquetas y fibrina y alterna
con el de eritrocitos
88. MORFOLOGIA
• Trombos murales: localiza en las camaras
cardiacas y la luz aorta
• Trombos arteriales: son oclusivos afecta
coronarias (plaquetas, fibrina, eritrocitos,
leucocitos)
91. EVOLUCION DEL TROMBO
• PROPAGACION: Acumulo
• EMBOLIZACION: trombos se sueltan y
viajan
• DISOLUCION:
• ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACION:
organiza cel, endoteliales cell musculo liso y
fibroblastos
