02.016 hipotiroidismo

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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Hipotiroidismo Concepto. El hipotiroidismo es un síndrome cuyas
manifestaciones clínicas y analíticas expresan
una deficiencia de hormona tiroidea en los tejidos.
M. de Santiago Corchado Pueden ser definidas cuatro variantes básicas: el
Servicio de Endocrinología. Hospital Universitario La Paz.
hipotiroidismo primario, el central (secundario y
Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Madrid.
terciario), el síndrome de resistencia a las
hormonas tiroideas y el subclínico.

Manifestaciones clínicas. Expresan el
enlentecimiento físico y mental de los pacientes y
de las funciones de sus órganos: debilidad o
Concepto cansancio, piel pálida, seca, áspera y fría, palabra
lenta y pérdida de memoria, edema de párpados,
El hipotiroidismo puede ser definido como un síndrome, ca- frío, estreñimiento, ganancia de peso, son algunos
de los síntomas más frecuentes. También edema
racterizado por manifestaciones clínicas y bioquímicas de de-
periférico, anorexia, voz ruda, menorragia,
ficiencia de hormona tiroidea en los tejidos diana. Para
sordera, disminución de la sudoración, etc.
Wiersinga1, al que seguimos en esta revisión, esta deficiencia
puede ser causada por una anormalidad de la glándula tiroi- Diagnóstico. Las determinaciones de TSH y T4
des (hipotiroidismo primario), por insuficiente estimulación libre permiten orientar el diagnóstico sindrómico:
del tiroides por la hormona estimuladora del tiroides (TSH) TSH y T4 libre bajas en el hipotiroidismo central,
o tirotrofina hipofisaria (hipotiroidismo secundario) o, más TSH alta y T4 libre baja en el hipotiroidismo
allá, por una deficiente producción y/o secreción de TRH primario; pero otras variantes analíticas son
desde el hipotálamo –esto es, de la hormona liberadora de ti- posibles. El diagnóstico nosológico distingue los
rotrofina– y subsiguiente hiposecreción de TSH y de hor- hipotiroidismos por pérdida de tejido tiroideo
monas tiroideas (hipotiroidismo terciario). Por su origen en funcionante (básicamente la tiroiditis crónica
estructuras celulares encefálicas, estas dos últimas causas sue- autoinmune y sus tipos, la ablación de tejido
len englobarse en el concepto de hipotiroidismo central. Fi- tiroideo y sus tipos, y un conjunto de causas
nalmente, y en contadas ocasiones, la causa del déficit no ra- raras), por deficiencia de yodo, el de origen
dica en el tiroides sino en los tejidos diana, que presentan periférico y la reciente incorporación del
una marcada resistencia a la acción de la hormona, condición hipotiroidismo subclínico, con TSH algo elevada y
que se conoce como síndrome de resistencia a las hormonas ti- T4 libre normal.
roideas.
Por otra parte, la difusión de las técnicas de despistaje de Tratamiento. El mercado farmacéutico español
la función tiroidea en la última década ha permitido una me- sirve levotiroxina en dosificaciones muy variadas.
jor detección de las etapas precoces del déficit, una condición La dosis de reemplazo de hasta 1,6 mcg/kg
denominada hipotiroidismo subclínico. Esta forma incipiente peso/día se ha de alcanzar de forma paulatina y
registra hoy una amplia prevalencia en la población general sin riesgos, considerando la edad y peso del
enfermo y el déficit tiroideo estimado, con dosis
y especialmente en la mujer, que explica el gran aumento del
iniciales de 50-100 mcg diarios. Especial cuidado
hipotiroidismo femenino y la mayor frecuencia de su diag-
exige el tratamiento de ancianos y de pacientes
nóstico sobre la sexta década de la vida. En suma, el término
con cardiopatía isquémica concomitante. En
hipotiroidismo puede ser utilizado en un sentido muy am-
casos graves y de larga evolución puede ser útil
plio; que incluye desde las formas graves de un mixedema a
añadir hidrocortisona en la fase iniciaal del
las sutiles de un hipotiroidismo subclínico, pues sólo quiere
tratamiento.
indicar una deficiente acción de la hormona tiroidea sobre
los tejidos, con independencia de su causa.
En este trabajo se procederá a una revisión del síndrome,
de sus síntomas, sus causas, su diagnóstico y su tratamiento,
siempre desde una orientación práctica, que permita al mé-
dico no especialista un adecuado planteamiento de la en- Manifestaciones clínicas
fermedad o, en su defecto, el acertado envío del paciente al
especialista. Excelentes revisiones del tema pueden ser en- Parece acertado considerar primero los síntomas de la enfer-
contradas hoy en la literatura especializada2-7. medad y, desde su conocimiento, proceder al diagnóstico

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HIPOTIROIDISMO

primero etiopatogénico y después nosológico de la misma. perfil aterógeno y reversible al TABLA 1
En la tabla 1 se contemplan una serie de síntomas del hipo- tratamiento9. Es frecuente obser- Síntomas de hipotiroidismo
tiroidismo, pero se ha de decir que el diagnóstico no pende var incremento de colesterol total Síntomas % de
del reconocimiento de todos y cada uno de estos síntomas y de la fracción colesterol LDL, casos
–que pueden faltar– pues su presencia varía en relación con al cual se suma una modesta ele- Debilidad 99
la magnitud del déficit y la causa responsable. En general, los vación de colesterol HDL. Piel seca 97
síntomas van apareciendo de manera progresiva, y su inten- Piel áspera 97
sidad depende de la precocidad o del retraso con que se ins- Aletargamiento 91
taure el tratamiento. De forma genérica, también se puede Piel y faneras Palabra lenta 91
decir que el rasgo característico del hipotiroidismo es el en- Edema de párpados 90

lentecimiento de la actividad física y mental de los pacientes, La piel, además de edematizada, Sensación de frío 89

y de las funciones de sus órganos. empalidece y se percibe seca, Disminución del sudor 89
Piel fría 83
Por otra parte, se debe recordar que el dato patológico gruesa, áspera y fría (figs. 2 y 3).
Lengua gruesa 82
característico del hipotiroidismo es la acumulación de ácido La sequedad está relacionada con
Edema de cara 79
hialurónico y de otros glucosaminoglicanos en el tejido in- la hipofunción de las glándulas
Cabello áspero 76
tersticial, por pérdida de los efectos inhibitorios de la hor- sebáceas y sudoríparas de la piel;
Palidez de piel 67
mona tiroidea sobre la síntesis de hialuronato, fibronectina y y el color amarillento de las pal-
Deterioro de memoria 66
colágeno por los fibroblastos. Las propiedades hidrofílicas de mas de las manos y plantas de los
Estreñimiento 61
los glucosaminoglicanos conducen, finalmente, a la instaura- pies se explica por el depósito de Ganancia de peso 59
ción del peculiar edema mucinoso denominado mixedema carotenos. Paralelamente, el ca- Pérdida de cabello 57
presente en los tejidos y especialmente en la dermis. Un sig- bello se hace mate, basto y que- Palidez de labios 57
no patente de este edema es la voz ruda y peculiar del hipo- bradizo y se cae, tanto del cuero Disnea 55
tiroideo profundo, por infiltración de sus cuerdas vocales, y cabelludo como de la barba, axila Edema periférico 55
también la macroglosia que es tan característica. y la región genital. Estas manifes- Voz ruda o afonía 52
Consideramos a continuación una perspectiva de las ma- taciones suelen ser menos inten- Anorexia 45
nifestaciones clínicas de este síndrome, desglosándolas por sas en el hipotiroidismo central Nerviosismo 35
aparatos y sistemas. (fig. 4). Menorragia 32
Palpitaciones 31
Sordera 30
Metabolismo energético Sistema nervioso Precordialgia 25
Tomada de Means H. The Thyroid
and its diseases. 2nd ed.
En el hipotiroidismo se enlentece una amplia variedad de La hormona tiroidea es esencial Philadelphia: JB Lippincott, 1948;
p. 233.
procesos metabólicos, que reducen las pérdidas energéticas, para el desarrollo del cerebro y
el consumo de oxígeno y la utiliza-
ción de sustratos. La termogénesis
lentificada, en la medida que redu-
ce la producción de calor, explica la
característica intolerancia al frío de
los hipotiroideos y la disminución
180
de su apetito. El aumento del de-
pósito de grasa, la retención de 160
agua y sales explican el incremento
140
del peso que experimentan los en-
fermos, aunque no más del 10%. 120
Insulina (µU/ml)

Se produce también un retraso en
la absorción de la glucosa y se re- 100
duce la secreción de insulina, tanto
80
basal como en respuesta a la gluco-
sa oral e intravenosa y al estímulo 60
con tolbutamida8, situación que re-
vierte tras el tratamiento como 40

muestra la figura 1. A su vez, la sín- 20
tesis y degradación de las proteínas
–muy reducida– explica las graves 0
2 5 20 30 2 5 20 30 2 5 20 30 2 5 20 30
alteraciones del crecimiento expe-
rimentadas por los niños hipotiroi- Minutos
deos. Paralelamente, los cambios
en el metabolismo de las grasas Fig. 1. Respuesta de insulina al estímulo intravenoso de tolbutamida en 4 pacientes con mixedema. La gráfi-
ca muestra la potenciación de la liberación de insulina después del tratamiento con tiroxina.
conducen a una hiperlipidemia de

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (II)

ello explica el retardo mental y las anormalidades neurológi-
cas experimentadas por los pacientes con hipotiroidismo
congénito no tratados. Pero también el cerebro adulto exige
de la actividad tiroidea, cuyo déficit explica el bajo voltaje del
electroencefalograma (EEG), el tiempo de conducción mo-
tora central prolongado y otras anomalías. Esta dependencia
justifica igualmente la aparición de parestesias en casi dos
tercios de los enfermos y de polineuropatía en un tercio de
los mismos. El psiquismo del hipotiroideo profundo se halla
apagado y su memoria reducida; la elaboración de los con-
ceptos se hace lenta y su expresión verbal laboriosa. La ex-
presión que lo sintetiza es aletargamiento. Pero en casos me-
nos intensos –y en personas predispuestas– pueden aflorar
tristeza, desánimo y otras manifestaciones depresivas, que
revierten con el tratamiento.
Fig. 2. Edema facial ca-
racterístico en un caso
de hipotiroidismo juvenil.
Aparato locomotor

Mialgias, flojedad, rigidez, calambres e incrementada fatiga-
bilidad, constituyen los síntomas más frecuentes, que res-
ponden a intensas alteraciones bioquímicas de las fibras mus-
culares10. Los síntomas de génesis muscular se asocian con
artralgias y rigidez articular. Paralelamente, el hipotiroidis-
mo grave implica disminución de la formación y reabsorción
ósea, aunque esto tiene escasa traducción en la densidad mi-
neral ósea (DMO).

Sistema cardiovascular
El hipotiroidismo induce un incremento de hasta el 50%-
60% de la resistencia vascular periférica y disminución del
rendimiento cardíaco de hasta un 30%-50%11. Pero esto tie-
Fig. 3. Aspecto de la piel ne una escasa repercusión sobre la presión arterial, que per-
en una paciente con mi- manece inalterada durante bastante tiempo, pues la discreta
xedema del adulto. reducción de la sistólica y el incremento de la diastólica son
de origen multifactorial. Clásicos síntomas son la disnea y la
disminuida tolerancia al ejercicio, la bradicardia, los tonos
cardíacos apagados y la citada hipertensión diastólica, detec-
table sólo en un 20% de los pacientes. Ocasionalmente es
posible observar agrandamiento del corazón, ya por efusión
pericárdica ya por cardiomiopatía, en ambos casos reversi-
ble. El electrocardiograma (ECG) confirma la bradicardia y
muestra bajo voltaje, ocasionales defectos de conducción y
cambios del espacio ST-T no específicos. Merece la pena re-
cordar también que pueden aparecer manifestaciones angi-
nosas en el 3% de los enfermos, en los cuales la disminuida
exigencia de oxígeno por el hipometabolismo puede propor-
cionar cierta protección. Con todo, las alteraciones lipídicas
y la hiperhomocistinemia parecen sugerir que la prevalencia
de arterioesclerosis cardíaca ha de ser superior12 a la estima-
da, sobre todo cuando está presente la hipertensión arterial.

Aparato respiratorio
Respiraciones cortas y apnea del sueño constituyen las dos
Fig. 4. Facies en una paciente con hipotiroidismo de origen central. patologías más frecuentes13. Sin embargo, en un tercio de los

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HIPOTIROIDISMO

pacientes intensamente hipotiroideos se observa un trabajo Sistema endocrinológico
ventilatorio reducido, aunque la hipercapnia y la hipoxia son
rápidamente revertidas por la tiroxina.
El bocio, difuso o nodular, es una manifestación específica de
patología tiroidea, pero muchas enfermedades del tiroides
cursan sin bocio. Se trata de un signo palpable y muchas
Aparato urogenital veces visible de patología tiroidea, que ha de promover su
diagnóstico y la evaluación de la situación hormonal acom-
La creatinina se eleva en el 10%-20% de los hipotiroideos y
pañante, de normo, hiper o hipofunción tiroidea. Pero el hi-
la hiponatremia14 está presente en un tercio de los mismos, si
potiroidismo también modula otros tejidos endocrinos. Así,
bien esta última parece relacionada con el agua corporal to-
el déficit tiroideo incrementa el tono somatostatinérgico,
tal y la ingestión de sodio. Paralelamente, el aclaramiento de
que resulta en una reducción de factor de crecimiento simi-
agua libre está disminuido, pero con independencia de la hi-
lar a la insulina (IGF) I sérico que, en la infancia, puede cau-
ponatremia.
sar marcado retardo del crecimiento. El déficit reduce tam-
Por parte del sistema reproductor, un rasgo caracterís-
bién la IGF-II y las proteínas transportadoras IGF-PB1 y
tico del hipotiroidismo infantil es el retraso de la madura-
IGF-PB3, cambios que revierten con el tratamiento. Una
ción sexual. Y muy raramente pubertad precoz. En el adul-
discreta hiperprolactinemia es frecuente en la hipotiroidea
to, sin embargo, el estudio del semen no revela alteraciones
joven que, obviamente, puede inducir alteraciones mens-
y la reducción de la libido y de la potencia sexual no pare-
truales e incluso amenorrea-galactorrea. Por otra parte, la
cen específicas del déficit tiroideo. En la mujer hay altera-
presencia de una masa hipofisaria –algo poco frecuente– no
ciones de la pulsatilidad de las gonadotrofinas y es frecuen-
implica necesariamente un hipotiroidismo central, pues la
te la anulación del pico ovulatorio15; es decir, frecuencia de
hipersecreción de TSH puede venir acompañada de hiper-
ciclos anovulatorios con o sin menorragia. Sólo ocasional-
plasia e hipertrofia de las células tirotropas de la adenohipó-
mente se detecta hiperprolactinemia y clínica de ameno-
fisis.
rrea-galactorrea.
En el hipotiroidismo se produce también una caída de la
actividad osteoblástica y osteoclástica, con reducción de
la formación de hueso y de la reabsorción ósea, con cierta
Aparato digestivo tendencia a la hipocalcemia y discreta elevación de parathor-
mona (PTH) y de la 1-25 di-hidroxivitamina D.
Una motilidad disminuida explica el tránsito intestinal lento Además, el cortex adrenal reduce la producción de
y el estreñimiento de los hipotiroideos, aunque su intensidad cortisol, pero las tasas de cortisol sérico y de cortisol libre
varía ampliamente. Por lo demás, cuando circunstancialmen- urinario permanecen dentro del rango normal. Con todo,
te se evidencian síntomas de malabsorción hay que pensar en la hipocortisolemia puede aconsejar cambios en el tra-
anemia perniciosa o en un esprúe celiaco, que son trastornos tamiento, como veremos más adelante. Finalmente y
frecuentemente asociados con el hipotiroidismo autoinmu- por lo que respecta a la médula adrenal, frente a lo que
ne. Ocasionalmente pueden observarse discretas alteraciones se podría pensar, en el hipotiroidismo prevalece una
enzimáticas que remiten con la tiroxina. potenciación noradrenérgica, que se traduce por la ten-
dencia a la hipertensión que hemos comentado anterior-
mente.
Sistema hematológico

La anemia ocurre en un 30% de los casos, es de intensidad Diagnóstico
media y por lo común normocítica. Pero en un 2%-15%
puede ser microcítica y por deficiencia de hierro, bien se- El diagnóstico del hipotiroidismo del adulto al que, prefe-
cundaria a alteraciones de la absorción bien por hiperme- rentemente, vamos a aludir, nace de una adecuada valora-
norrea. Ocasionalmente, la presencia de anemia macrocíti- ción de la sintomatología, si bien no es raro que la enfer-
ca debe hacer pensar en un déficit de vitamina B12 o de medad permanezca sin descubrir más tiempo del debido,
ácido fólico, bien por el déficit hormonal, bien por el daño bien por presentar síntomas y signos poco específicos, bien
parietal gástrico a veces asociado a una tiroiditis crónica au- porque no se repara en ella. Sin embargo, la mayor fre-
toinmune. cuencia de los despistajes tiroideos en la Medicina moder-
Por otra parte, la hemostasia no suele alterarse de forma na, está llevando a la detección precoz de muchos hipoti-
significativa y su expresión clínica es mínima, si bien es posi- roidismos incipientes que, de no ser así, se mantendrían
ble un alargamiento del tiempo de hemorragia, con adhesi- ocultos. Una buena anamnesis y una adecuada exploración
vidad plaquetaria reducida y caída de las tasas hemáticas del del tiroides pueden sugerir el diagnóstico de un trastorno
factor VIII y del factor de von Willebrand, que ocasional- funcional que, básicamente, sólo exige la confirmación ana-
mente podría evidenciarse por equimosis fáciles o por algu- lítica de una tasa baja de tiroxina libre con o sin elevación
na evidencia de sangrado. Singularmente, la desmopresina de TSH. Se habrá de iniciar entonces el diagnóstico etioló-
elimina rápidamente estas alteraciones y puede ser de utili- gico del trastorno y aún más el encuadramiento nosológico
dad en caso de cirugía. del mismo.

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Diagnóstico sindrómico TSH elevada y T4 libre baja
Estamos ante el patrón bioquímico clásico del hipotiroidis-
mo primario.
En la tabla 2 se contempla un listado de causas del hipoti-
roidismo que puede facilitar el encuadre del trastorno. Dos
grandes grupos son fácilmente identificables, toda vez que TSH elevada y T4 libre normal
el hipotiroidismo primario no tratado se asocia con eleva- Indicaría un hipotiroidismo subclínico.
ción de TSH, mientras que el central cursa con tasas sub-
normales de TSH y es frecuente, además, que el paciente TSH elevada y T4 libre también
arrastre manifestaciones de daño hipotalámico o hipofisa- Una combinación rara, que exige su confirmación mediante
rio. La edad del enfermo, su historial previo, la presencia nuevos análisis. De ser reafirmados, se trataría de descartar
de bocio o de cirugía del tiroides y el contexto ambiental un síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas o un raro
–sobre todo en casos de deficiencia de yodo– pueden orien- adenoma hipofisario productor de TSH.
tar la investigación. En el momento actual es la extraordi-
naria sensibilidad de la determinación de la TSH –junto a
la T4 libre– lo que constituye la piedra angular del diag- TSH y T4 libre disminuidas
nóstico sindrómico de hipotiroidismo, pero no así del diag- En tal caso nos hallamos ante el patrón clásico del hipotiroi-
nóstico etiológico, de la indagación de la enfermedad res- dismo central. Sin embargo, puesto que es frecuente que la
ponsable del mismo. TSH se mantenga largo tiempo suprimida en o tras un hi-
En efecto, una vez que el médico dispone de las tasas sé- pertiroidismo activo, la presencia de una T4 libre baja puede
ricas de TSH y de T4 libre, puede acceder al siguiente diag- ser coincidente con la sobredosificación de algún medica-
nostico diferencial: mento antitiroideo, administrado como tratamiento del hi-
pertiroidismo.
TSH normal
En principio habremos de pensar que el sujeto es eutiroideo, TSH baja y T4 libre normal o elevada
pero podría padecer un hipotiroidismo central y convendrá Indica hipertiroidismo, ya sin tratar, ya en pleno tratamien-
excluir daño hipofisario o central responsable, toda vez que to, ya representando a un antiguo hipertiroideo con TSH
el déficit aislado de TSH es muy infrecuente. suprimida, ya hipotiroideo tras el tratamiento previo, y ac-
tualmente sobredosificado por tiroxina.

TABLA 2
Causas del hipotiroidismo

Hipotiroidismo central (hipotálamo-hipofisario) Diagnóstico nosológico
Pérdida de tejido funcionante
Tumores (adenoma hipofisario, craniofaringioma, meningioma, disgerminoma, La enfermedad responsable del hipotiroidismo puede sospe-
glioma, metástasis)
Traumatismo ( cirugía, irradiación, daño craneal) charse de la historia del paciente, de su edad y estado, de la
Vascular (necrosis isquémica, hemorragia, interrupción del tallo, aneurisma exploración física –particularmente de la palpación del tiroi-
de carótida interna) des– y del contexto ambiental. Pero los datos hormonales,
Infecciones (abscesos, tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis) antes aludidos, pueden facilitar la búsqueda. Si se sospecha
Infiltraciones (sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis) un hipotiroidismo central habrán de indagarse los signos o sín-
Hipofisitis linfocítica crónica
tomas del hipopituitarismo; y será necesario excluir una masa
Congénita (hipoplasia hipofisaria, displasia septo-óptica, encefalocele basal)
hipofisaria. La tabla 2 remite a las causas del hipotiroidismo
Defectos funcionales de la biosíntesis y liberación de TSH
de origen central (tumores como el craneofaringioma, ade-
Mutaciones del gen del receptor de TSH, de la cadena beta-TSH, o Pit-1
nomas hipofisarios, traumatismo con daño a nivel de silla
Medicamentos: dopamina, glucocorticoides, supresión de l-tiroxina
turca, infecciones supurativas de la base del cráneo –ya re-
Hipotiroidismo primario sueltas–, infiltraciones de la hipófisis por enfermedades del
Pérdida de tejido tiroideo funcionante tipo de la hemocromatosis o de la histiocitosis, cirugía tran-
Tiroiditis crónica autoinmune sesfenoidal o transcraneal previa, necrosis postparto, etc.–
Hipotiroidismo autoinmune reversible (tiroiditis silente, tiroiditis post-parto cada una de las cuales exigirá, obviamente, las exploraciones
y tiroiditis por citocinas)
Cirugía e irradiación externa o por 131I oportunas y posiblemente una investigación adecuada por el
Enfermedades infiltrativas e infecciosas, tiroiditis subaguda especialista.
Disgenesia tiroidea Más frecuente es el hipotiroidismo primario, confirmable
Defectos funcionales en la biosíntesis y liberación de hormona tiroidea por una TSH elevada o muy elevada. Las etiologías res-
Defectos congénitos en la biosíntesis de hormona tiroidea ponsables del daño tiroideo primario se agrupan en tres
Deficiencia y exceso de yodo categorías: a) por pérdida de tejido tiroideo funcionante, b)
Medicamentos: antitiroideos, litio, sustancias químicas por defectos en la biosíntesis de las hormonas tiroideas y c)
Hipotiroidismo periférico (extratiroideo) por causa periférica, secundaria a una grave enfermedad no
Resistencia a la hormona tiroidea tiroidea. Consideraremos de forma general los rasgos diag-
Adaptada de Wiersinga WM1. TSH: hormona estimuladora del tiroides. nósticos de las entidades más importantes.

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HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo por pérdida de tejido tiroideo Pero de forma distinta a la anterior, las mujeres con tiroidi-
funcionante tis postparto tienen una alto riesgo de recurrencia tras el
alumbramiento (40%) y de hipotiroidismo permanente (so-
Tiroiditis crónica autoinmune bre 20%-30% a los 5 años), un comportamiento que parece
La pérdida de tejido tiroideo funcionante –de parénquima ti- correlacionar con las mayores tasas de anticuerpos y con la
roideo– se da por excelencia en la tiroiditis crónica autoinmu- ausencia de fase tirotóxica.
ne (TCA) y en sus distintas variantes. Wiersinga1 distingue la Finalmente, se ha de recordar que, tras el uso terapéuti-
forma bociosa (el hipotiroidismo de Hashimoto), caracteri- co de interleucina 2 y de interferón alfa, se ha detectado una
zada por una infiltración masiva de linfocitos con formación ocasional elevación de anticuerpos antitiroideos asociada a
de centros germinales, cambios oxifílicos en los tirocitos disfunción tiroidea, con una expresión clínica similar a la de
–que pasan a ser designados como células de Hurthle o de una tiroiditis silente, esto es, una tercera variante de TCA, y
Azkanazy– y fibrosis; y la forma atrófica (mixedema atrófico) con resolución espontánea del proceso tras la supresión de
donde la fibrosis es el rasgo dominante y la palpación es ne- estos tratamientos.
gativa. Desde el punto de vista funcional gran parte de los
afectados son eutiroideos y sólo un pequeño porcentaje con- Ablación tiroidea
duce la fase inicial desarrollando hipertiroidismo, condición Un segundo ámbito de pérdida de tejido tiroideo funcionan-
a la que se denomina hashitoxicosis. Así, cuando predominan te es tras la cirugía, sobre todo después de la tiroidectomía
los fenómenos autoinmunes de carácter citotóxico –con pre- total, donde los pacientes desarrollan un hipotiroidismo in-
ferente destrucción de tirocitos– se denomina enfermedad de tenso en un mes más o menos. Aquí el proceso diagnóstico
Hashimoto; pero si predomina la síntesis de TSI (inmuno- queda establecido desde el primer momento y es de destacar,
globulina estimulante del receptor de TSH) resulta en hi- a este respecto, la alta tasa de hipotiroidismo tras tiroidecto-
pertiroidismo y entonces sino le denomina enfermedad de mía subtotal por hipertiroidismo de Graves (40% a los 10
Graves. En realidad, ambos trastornos se solapan y pueden años) y por bocio nodular tóxico (sobre 15%), e igualmente
interpretarse como los polos de un amplio espectro de va- tras la administración de radioyodo por hipertiroidismo. En el
riantes de la autoinmunidad tiroidea. A efectos prácticos, a la hipertiroidismo autoinmune por enfermedad de Graves, la
presencia de tasas altas de anticuerpos antitiroideos (antimi- tasa acumulativa de hipotiroidismo tras 131I alcanza al 70%
crosomales y antiperoxidasa) en asociación con hipotiroidis- de los pacientes al cabo de 10 años, aunque el mayor núme-
mo primario, con o sin bocio, es a lo que llamamos TCA, ro de hipotiroidismos se instaura en los primeros años. Sin
bien bajo la forma clásica de mujer joven con bocio difuso, embargo, en el bocio nodular tóxico esta tasa es mucho me-
anticuerpos positivos e hipotiroidismo (“enfermedad de nor, del orden de 6%-13%; aunque en el bocio nodular no
Hashimoto”), bien bajo la forma fibrosa con autoinmunidad tóxico (para reducir su tamaño) el efecto acumulativo alcan-
tiroidea y marcado hipotiroidismo denominada “mixedema za al 58% a los 8 años. Este alto coste clínico del radioyodo
del adulto”. –al menos, siempre que una patología autoinmune está invo-
El propósito de este trabajo no es tanto revisar la etiopa- lucrada– debe ser dado a conocer a los que optan por estos
togenia de las tiroiditis autoinmunes, sino recordar al lector tratamientos, sin duda beneficiosos pero no exentos de ries-
los rasgos básicos de sus diversas formas clínicas con el fin de go. Por otra parte, dentro de este grupo también se han de
contribuir a un diagnóstico preciso. En este sentido se han incluir los hipotiroidismos secundarios a radiación externa, a ra-
de recordar las tres variantes de TCA, de menor frecuencia dioterapia del cuello como tratamiento de los linfomas por
pero con identidad propia, que se suman al cuadro clásico. ejemplo donde la secuela del hipotiroidismo llega a ser de
Las tres poseen el rasgo común de ser reversibles de modo hasta un 50%. Sin embargo, cuando la radioterapia externa
espontáneo, singularidad que parece relacionada con la desa- es utilizada en otros tipos de cáncer de cabeza y cuello, el
parición de los anticuerpos bloqueadores del receptor de riesgo de hipotiroidismo postradiación alcanza solo al 15%
TSH, con la coexistencia de bocio y con una captación in- de los pacientes y a los tres años; aunque ciertamente en un
tensa de yodo por el tiroides, sin que haya sido posible otra 40% de los mismos hace su aparición, más o menos tarde, un
cosa que especular sobre su identidad por otra parte rara e hipotiroidismo subclínico.
incluso excepcional pues este comportamiento apenas alcan- Por fin, cabe recordar que, tras una irradiación corporal
za al 5% de todas las TCA, mientras el 95% restante desa- total por trasplante de médula –por leucemia u otra causa–
rrolla hipotiroidismo permanente. Una es la tiroiditis silente y uno de cada cuatro enfermos trasplantados desarrolla hipoti-
otra la tiroiditis postparto. En ambas, la histología muestra una roidismo subclínico, aunque en la mitad de los casos el tras-
intensa infiltración por linfocitos, pero sin centros germina- torno es transitorio.
les y sin fibrosis. El cuadro parece representar un ataque
autoinmune intenso y agudo, que se expresa mediante un pa- Otras causas
trón de hipertiroidismo transitorio, seguido por un hipoti- Existe finalmente un puzzle de etiologías raras del hipotiroi-
roidismo también transitorio en la etapa de recuperación, dismo, donde el déficit hormonal forma parte de un amplio
con una duración de 2-8 semanas en cada caso. Luego, como conjunto de deficiencias orgánicas, y cuyo fundamento no es
es sabido, la mayor parte de estos pacientes revierten al euti- otro que un fenómeno de infiltración por el agente respon-
roidismo y permanecen asintomáticos. La tiroiditis postparto sable del daño. Este es el caso de la hemocromatosis, de la
suele aparecer en el primer año después del parto y con una cistinosis y de la amiloidosis generalizada, entre otras raras
mayor frecuencia entre las pacientes con diabetes tipo 1. etiologías.

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Tiroiditis subaguda de De Quervain. Mucho menos rara Pediatría, destacando la aplasia o hipoplasia tiroidea entre las
es la secuela de un hipotiroidismo leve tras una tiroiditis su- formas primarias, y algunas alteraciones centrales como la
baguda de De Quervain, enfermedad de posible origen víri- hipoplasia hipofisaria y la displasia septo-óptica entre otras.
co, grave pero autolimitada y de fácil abordaje si se diagnos-
tica precozmente, por lo común orientada a la curación. El
clínico debe saber distinguirla de otras formas de tiroiditis Hipotiroidismo por deficiencia de yodo
también de apariencia subaguda, pero menos importantes,
como la tiroiditis silente. El antecedente de faringitis aguda Constituye, por fin, la segunda gran etiología de los hipoti-
o de un proceso vírico, el dolor local y el proceso febril, la roidismos, pero por su singularidad es contemplada en otro
ausencia de captación en la gammagrafia tiroidea y, sobre trabajo de esta Unidad Temática. Sí conviene hacer alusión
todo, la gran elevación de la velocidad de sedimentación, son aquí a algunas formas de hipotiroidismo (en su mayoría tran-
extraordinariamente orientadores y signos cuasi patognomó- sitorias) que tienen lugar precisamente por lo contrario, esto
nicos de la enfermedad, aunque se puede llevar a cabo una es, inducidas por una ingesta desproporcionada de yodo. En
punción del tiroides para citología con aguja fina y bajo con- la actualidad, un cuadro de relativa presencia en las consultas
trol ecográfico, que podría contribuir al diagnóstico. de Endocrinología es el hipotiroidismo inducido por amiodaro-
na, antiarrítmico de utilización en Cardiología. En síntesis,
Tiroiditis supurativa. Sólo una tiroiditis supurativa podría el mecanismo de estos hipotiroidismos secundarios a dietas
en algún momento confundir al médico, hasta que los signos ricas en yodo o al uso habitual de determinados medicamen-
de la supuración se hicieran patentes. El clínico debe saber tos –de antisépticos tópicos o medios de contraste radiográ-
que la enfermedad cursa frecuentemente con hipertiroidis- fico, etc.– responde a la incapacidad de determinadas glán-
mo –al menos en las primeras semanas– disfunción que es dulas para superar la inhibición de la organificación del yodo
consecuencia del proceso inflamatorio, que impulsa al medio inducida por el consumo excesivo de yodo exógeno. Es de-
externo las hormonas sintetizadas por la glándula. Tras un cir, del efecto Wolff-Chaicoff que se produce cuando la in-
período de pocas semanas es previsible la aparición de un hi- gestión de este oligoelemento supera los 500-1.000 mcg dia-
potiroidismo transitorio en un buen número de los afecta- rios, cantidad que provoca una radical inhibición de su
dos, pero su consolidación como permanente es sumamente organificación. En efecto, tras varias semanas con excesiva
rara. Por otra parte, aunque la disfunción hormonal tiroidea ingesta de yodo el tiroides compensa el déficit de producción
podría ser abordada con algún antitiroideo de síntesis, si lle- de hormona tiroidea escapando del efecto inhibitorio. Sólo
gara el caso, se trata de un planteamiento que no parece ne- determinadas glándulas –bien afectadas por un daño autoin-
cesario y que de hecho no suele ser aplicado. mune, bien secundario a la administración de 131I– se mues-
tran incapaces de hacerlo, y acaban por aflorar las manifesta-
Tiroiditis esclerosante de Riedel. Una tiroiditis rara, casi ciones del hipotiroidismo16. En nuestro medio, los
excepcional, es la denominada tiroiditis esclerosante o struma hipotiroidismos inducidos por amiodarona no son infre-
de Riedel, cuadro de etiología desconocida, caracterizada por cuentes, pero en áreas con alto consumo de yodo su propor-
una intensa y progresiva fibrosis tiroidea, que reemplaza al ción puede doblarse y aun triplicarse.
parénquima y se acaba por extender a los tejidos vecinos, Por otro lado, la cuestión del hipotiroidismo inducido
músculos vasos y nervios, y aun a otros órganos, de la que por medicamentos nos lleva al recuerdo de las interferencias
existen algunas evidencias que sugieren un origen autoinmu- de algunas medicaciones sobre la síntesis, transporte y meta-
ne. El cuadro cursa frecuentemente con eutiroidismo, pero bolización de las hormonas tiroideas. Como muestra la tabla
en los casos de fibrosis densa y difusa puede incoarse un hi- 3, algunos fármacos pueden inducir hipotiroidismo –obvia-
potiroidismo. Su diagnóstico no parece fácil y aconseja la in- mente transitorio– por interferir sobre el metabolismo in-
tervención de un especialista pues, además de coexistir con tratiroideo del iodo, como es el caso de los tiuracilos y los
anticuerpos antitiroideos en un cierto número de pacientes, imidazoles, del litio, de determinadas citocinas y del yodo
la clínica puede sugerir un tiroiditis silente o incluso, por su contenido en algunos productos de elaboración industrial
rápida extensión, un carcinoma o un linfoma del tiroides. Se como los flavonoides y el resorcinol. Especialmente próximo
ha postulado el uso de glucocorticoides y la supresión con ti- al internista ha de ser el control de los pacientes en trata-
roxina, si bien lo único que permanece claro es el tratamien- miento con litio durante largo tiempo, responsable, según al-
to sustitutivo con hormona tiroidea si el hipotiroidismo que- gunos, de hipotiroidismo subclínico en el casi 20% de los
da implantado. La indicación quirúrgica de este raro bocio casos y de otro tanto de verdaderos hipotiroidismos, algunos
puede plantearse, ciertamente, pero es contemplada en otro asociados con bocio.
capítulo de esta Unidad Temática.

Hipotiroidismo congénito. El hipotiroidismo congénito cons- Hipotiroidismo periférico
tituye finalmente un capítulo significado en la etiología del
hipotiroidismo, también atribuible a pérdida de masa tiroi- El tercer bloque etiológico es el denominado hipotiroidismo
dea funcionante; y los enfermos adultos en tratamiento por periférico, un raro cuadro que se engloba dentro del deno-
esta patología pueden ser enviados al internista o especialista minado síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas, en su
de Atención Primaria. Junto a la resistencia a las hormonas mayoría de carácter hereditario, cuyo rasgo básico es la ele-
tiroideas, constituyen parcelas más vinculadas al mundo de la vación conjunta de T4 libre y T3 libre y de TSH, en pacientes

852 Medicine 2004; 9(14): 846-855 40



HIPOTIROIDISMO

TABLA 3 dio, a lo cual podría sumarse un incremento del colesterol
Situaciones que requieren un ajuste de la dosis de tiroxina
en el hipotiroidismo total y de la fracción colesterol LDL; y también la positivi-
dad con títulos bajos de los anticuerpos antitiroideos, que
Requerimientos de dosis incrementados pueden faltar en muchos casos. El médico de Atención Pri-
Absorción intestinal de T4 disminuida maria es seguramente el primer receptor de estos enfermos y
Malabsorción (por ejemplo, enfermedad celíaca), síndrome de intestino corto quizá el más indicado promotor del despistaje del hipotiroi-
Suplementos dietéticos de fibra dismo subclínico, especialmente en mujeres y gente mayor,
Medicamentos: agentes que secuestran ácidos biliares (por ejemplo, colestipol,
colestiramina, sucralfato, hidróxido de aluminio y sulfato ferroso teniendo en cuenta que se ha calculado que un 10% de la po-
Necesidades de T4 incrementadas blación mayor de 60 años padecería este trastorno. Un du-
Ganancia de peso doso bocio, el discreto engrosamiento de un lóbulo tiroideo,
Embarazo una ocasional y rara oftalmopatía, el antecedente de irradia-
Aclaramiento de T4 incrementado ción con 131I o de tiroidectomía parcial hasta entonces virgen
Fenobarbital, fenitoina, carbamacepina y rifampicina de tratamiento, una joven con irregularidades menstruales y
Mecanismo desconocido dificultades para conseguir el embarazo son, en fin, rasgos
Amiodarona, sertralina, cloroquina clínicos que pueden sugerir una forma subclínica de hipoti-
Incumplimiento roidismo. Por otra parte, se discute si el hipotiroidismo sub-
Requerimientos de dosis disminuidos clínico debe ser tratado. También qué tasa de elevación de
Necesidades de T4 disminuidas TSH puede desempeñar un papel determinante para esta de-
Pérdida de peso cisión; evidentemente una carga para el enfermo, puesto que
Andrógenos implica el tratamiento de por vida. En el medio hospitalario
Aclaramiento de T4 disminuido una respuesta claramente elevada de TSH tras el estímulo
Edad senil con TRH inclina al tratamiento, y sobre todo la presencia de
Adaptada de Wiersinga WM1. síntomas que desaparecen tras el uso de dosis bajas de tiroxi-
na. La razón principal para incoar el tratamiento es el riesgo
de hipotiroidismo abierto, franco, pues la ausencia de sínto-
mas no es soporte razonable para el tratamiento. Y también
en su mayoría asintomáticos y eutiroideos. Por el contrario, el riesgo de iniciar un proceso aterógeno cardiovascular. Un
un pequeño número de enfermos puede exhibir manifesta- reciente panel de consenso ha sugerido el tratamiento con
ciones de hipertiroidismo y otras diversas alteraciones, espe- levotiroxina siempre que la TSH sea mayor de 10 mU/l y
cialmente en niños. La ausencia de supresión de TSH se ex- aconseja el tratamiento de los hipotiroidismos secundarios a
plica por una alteración de los receptores de la hormona enfermedad de Graves, bocio nodular y otros, especialmen-
tiroidea, con grados diversos de refractariedad a la acción de te en enfermos vasculares y gente mayor. En mi experiencia,
la hormona, que desencadena una hiperestimulación del eje la presencia de síntomas que pueden serle atribuidos y una
hipotálamo-hipófisis-tiroides. La complejidad de su aborda- franca positividad de los anticuerpos antitiroideos justifica
je y la necesidad de investigaciones especiales aconsejan la también –y de modo independiente– el ensayo terapéutico
remisión de los pacientes sospechosos a un servicio de En- con 50 mcg de tiroxina y su mantenimiento si ésta se revela
docrinología. eficaz.

Hipotirodisimo subclínico Tratamiento
El hipotiroidismo subclínico es una entidad de reciente ad- La mayoría de los hipotiroideos precisan tratamiento de
quisición, llena de interés por su frecuencia y por constituir por vida, pero un escaso número experimenta un hipotiroi-
el quicio de una calidad de vida mejor, la transición para dismo reversible, intuible desde su diagnóstico, en cuyo caso
unos dañosa y para otros desapercibida entre la normofun- la administración de tiroxina se prevé para solo 3-4 meses. El
ción y la deficiencia hormonal tiroidea. Se le define como tratamiento se lleva a cabo con levotiroxina sódica por vía
una concentración sérica de TSH alta (≤ 20 mU/l) en pre- oral, que el mercado farmacéutico español sirve en dosifica-
sencia de tasas normales de T4 libre y de T3, condición que ciones de 25,50,75, 100, 125 y 150 mcg o por vía intraveno-
aflora más frecuentemente en la mujer y en la población se- sa en los excepcionales casos de coma mixedematoso (tabla
nil. El término “subclínico” alude a la ausencia de los sínto- 4). Tras su ingestión, esta sal sódica experimenta una absor-
mas clásicos del hipotiroidismo. Pero tras una observación ción del 80% de la dosis, siendo mejor absorbida en ayunas.
más detenida es frecuente que el paciente informe al médico Como se sabe, la acción tiroidea en los tejidos es desarrolla-
de cierto grado de cansancio que no sabe interpretar, de ga- da por la T3, hormona sintetizada en su mayor parte en los
nancia de peso e incluso de tendencia depresiva y de discre- tejidos tras la desiodinación de la T4. Pues bien, se calcula
to daño cognitivo, bien como pérdida de memoria, dificulta- que sólo el 25% de la dosis de tiroxina exógena se transforma
des de concentración o escaso rendimiento en el trabajo. en T3, tasa que viene a representar el 80% de la T3 circulan-
Algunos autores han descrito una prolongación del tiempo te en un hipotiroideo. Como la vida media de la tiroxina es
de relajación del tendón de Aquiles, alargamiento del inter- de una semana en sujetos con dosis diaria, la omisión de una
valo sistólico y contractilidad levemente alterada del miocar- dosis por descuido es poco relevante.

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TABLA 4 suprimida, siempre que T3 esté dentro del rango normal y
Preparaciones de tiroxina disponibles en el mercado farmacéutico
los valores de TSH no desciendan por debajo de 0,2 µU/l. A
Nombre tenor de esto, es importante saber que las dosis de levotiro-
Preparado hormonal Dosificaciones Laboratorio
comercial xina que suprimen la TSH por abajo de 0,1 µU/l corren el
Levothroid® Levotiroxina sódica (DCI) 50 comp. de 50 y 100 mcg Aventis Pharma riesgo de desencadenar fibrilación auricular, constituyendo
Levothroid® Levotiroxina sódica (DCI) Vial de 500 mcg Aventis Pharma un riesgo grave que no debe correrse en pacientes mayores
inyectable
Dexnon® Levotiroxina sódica 100 comp. de 100 mcg GSK
de 65 años o con antecedentes de enfermedad cardíaca is-
Eutirox ® Levotiroxina sódica (DCI) 84 comp. de 25, 50, 75 Merck
quémica.
100, 125, 150 También es bueno saber que el embarazo incrementa
y 175 mcg
discretamente las necesidades de tiroxina, hecho que parece
Fuente: Catálogo de Especialidades farmacéuticas 2003.
estar en relación con el aumento de masa magra y el incre-
mento sérico de la globulina ligadora de T4 durante la gesta-
ción. Wiersinga1 mantiene que, en hipotiroideas bien ajusta-
Tras la instauración del tratamiento la desaparición de das antes del embarazo, la TSH se eleva a partir de las cuatro
las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo es paulatina, semanas de gestación, siendo necesario incrementar en 50 µg
aunque en los casos floridos la normalización puede llevar la dosis habitual de tiroxina para normalizar la TSH, y acon-
semanas –e incluso meses–, pero la corrección de los trastor- sejable los controles trimestrales durante la gestación. Y es
nos suele ser completa. La dosis a administrar puede orien- interesante recordar tambien que la administración de tiro-
tarse considerando la edad, el peso del paciente y las tasas de xina a un hipotiroideo con insuficiencia suprarrenal o largo
hormona tiroidea. Así, en el hipotiroidismo leve y en gente tiempo sin tratar (y por tanto con moderado déficit de corti-
joven sin cardiopatía, la dosis inicial puede ser de 50 a 100 sol) aconseja añadir hidrocortisona en dosis de 10-20 mg dia-
mcg diarios; en tanto que, en los casos francos, estas mismas rios y mantener esta dosis durante 2-3 semanas, o hacer pre-
dosis han de contemplar la edad del enfermo y, sobre todo, ceder el tratamiento con hidrocortisona una semana antes de
la presencia o no de cardiopatía isquémica. instaurar la tiroxina. En el caso de los medicamentos que in-
En los pacientes ancianos y con cardiopatía, el trata- terfieren sobre las necesidades de T4, el mecanismo de tales
miento se ha de iniciar con dosis de 25 mcg o, eventual- influjos está escasamente estudiado, aunque cada vez se va
mente, de 50 mcg diarios, para comprobar la tolerancia del sabiendo más sobre ello. Así, en tratamientos prolongados
fármaco (pues estos miocardios están acostumbrados a so- con tuberculostáticos o antiepilépticos, se ha confirmado la
portar tasas metabólicas y consumos de oxigeno bajos), e ir estimulación de algunas oxigenasas que potencian su oxida-
elevando la dosis siempre de forma paulatina, permitiendo al ción hepática, con incremento del aclaramiento de T4. En el
músculo cardiaco una adaptación gradual. En mi experien- caso de la amiodarona, se sabe que este fármaco interfiere la
cia, una pauta prudente puede consistir en mantener la dosis transformación periférica de T4 en T3. La pérdida de peso,
inicial unas 2-3 semanas, confirmar sin prisas la buena tole- por el contrario, puede reducir las necesidades de levotiroxi-
rancia de la hormona, e iniciar luego, con la monitorización na, e igualmente las edades avanzadas por reducción de la
de T4 libre y TSH, un paulatino incremento de la dosis, sin masa magra. En pacientes hipotiroideos tratados con andró-
prisas, hasta alcanzar, si es posible, la dosis de reemplazo, que genos por cáncer de mama, la caída del binding de T4 sérica
viene a ser de hasta 1,6 mcg/kg de peso/día17. No importa reduce paralelamente las necesidades de tiroxina en un 25%
pues el tiempo que se tarde y no es un desacierto esperar 1- a 50%, lo que ha de tenerse en cuenta para evitar un despla-
2 meses hasta conseguir una buena compensación. Es sabido, zamiento hacia el hipertiroidismo.
por otra parte, que un 2% de los pacientes portadores de car-
diopatía isquémica bien ajustados con levotiroxina experi-
mentan alguna vez un ángor, aunque, en contraposición, un
38% de los mismos experimenta mejoría o queda sin sínto- Bibliografía
mas anginosos tras la hormona.
En general, el reemplazo de la función tiroidea en un • Importante •• Muy importante
adulto con peso normal está sobre los 125 mcg diarios de ti- ✔ Metaanálisis
roxina sódica, en coherencia con la producción de los 100 ✔ Ensayo clínico controlado
mcg. diarios de tiroxina por los sujetos sanos. Sin embargo,
la experiencia demuestra que cada enfermo es un caso y que
✔ Epidemiología
la dosis debe ser individualizada. El ajuste de la dosis final ha ✔ Groot LJ, Jameson JL, editors. Philadelphia: WB SaundersEn: De
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Com-
de hacerse, por otra parte, contemplando la tasa inicial de
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TSH (que pondera el grado de hipotiroidismo), el peso del
paciente y la tolerancia del fármaco, pero no es predecible.
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cia a la hormona– la experiencia demuestra que se sienten ✔•4. Felig P, Baxter JB, Frohman LA. The thyroid: physiology, thy-
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