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CASO CLÍNICO

Niño de diez años de edad fue           Desmayo, seguido de un episodio
llevado a un pediatra a causa de un     de pérdida temporal de la visión en
dolor de garganta leve. El pediatra     un ojo.
observó un enrojecimiento, se           A su ingreso al hospital, presenta
tomaron muestras de la garganta,        dificultad respiratoria y tos con un
(la prueba de estreptococos del         poco de esputo sanguinolento.
grupo A) en el consultorio, se envía
la     sangre     a     título   de
antiestreptolisina O, y se incia        La exploración física y pruebas de
tratamiento.                            laboratorio muestra estrechamiento
                                        del orificio de la válvula mitral.
                                        Rayos X del pecho demostró un
Tres semanas más tarde, el niño         agrandamiento       de    la   aurícula
volvió con fiebre y la inflamación      izquierda y edema pulmonar.
dolorosa de las articulaciones de la    La cirugía cardíaca se le ofreció,
rodilla,  seguido     por   dolor  e    pero se negó.
inflamación de las articulaciones del
codo.
El examen físico reveló un roce         Fue tratada médicamente        durante
pericárdico y un soplo sugestivo de     varios días y dado de          alta, a
regurgitación mitral.                   sentirse mejor, pero con        alguna
                                        limitación residual de la      función
                                        cardíaca.
El título de antiestreptolisina O fue
elevado por encima del valor
anterior.                               La semana antes de su ingreso
El niño fue hospitalizado y tratado     siguiente, se fue a un dentista por
con antibióticos y antiinflamatorios.   el dolor de dientes, y se sometió a
                                        una extracción dental. Ella regresó
                                        al hospital con alta fiebre en picos y
El paciente se recuperó y lo hizo       signos claros      y    síntomas de
bien durante las próximas décadas.      insuficiencia cardíaca


A los treinta años, el paciente         CUALES SON SUS IMPRESIONES
comenzó a tener disnea de               DIAGNOSTICA EN ESTE CASO CLINICO (Son
esfuerzo,        Que        aumenta     varias)
lentamente en gravedad hasta los
40 años. En los meses previos a su      1- ¿Cuál es el significado de la
ingreso en el hospital con estos        historia de la fiebre reumática en la
síntomas además de otros, tales         infancia y Cuáles son los principales
como, despertar en medio de la          síntomas de la fiebre reumática
noche con falta de aliento.             aguda?
2- ¿La fiebre reumática cursa con        por la noche? ¿Tiene insuficiencia
lesiones inflamatorias miocárdicas       cardiaca? ¿Qué tipo?
de predominio intersticial. ¿Cuál es
la etiología de estas lesiones
inflamatorias?                           10- ¿Cuál es la importancia de la
                                         fibrilación auricular  en    este
                                         paciente?
3-    Explique   su      ubicación
predominantemente intersticial.
                                         11- ¿Qué es una posible explicación
                                         para el episodio de síncope y la
4- Es la disfunción cardíaca en          ceguera unilateral temporal en este
pacientes con Fiebre Reumática           paciente?
Aguda    (FRA)     atribuible   a   la
disfunción de la válvula o el daño de
miocardio?                               12- ¿Qué organismos causantes
                                         serían los más probable en el
                                         proceso de endocarditis en este
5- La valvula mitral se daño durante     paciente? ¿Qué debe hacerse para
los primeros eventos de FRA.             prevenir la endocarditis? Enumera
¿Cuándo este daño valvular se            tres   factores    generales   que
convierte en un problema para el         predisponen a la endocarditis.
paciente?

                                         13- ¿Qué es una vegetación?
6- ¿Cuáles son las válvulas son los      ¿Cuáles   son    las    condiciones
más propensos a sufrir daños y por       predisponentes para su formación?
qué?


7- La válvula mitral se ha reducido a
un estrecho orificio. La aurícula
izquierda es muy dilatado. Los
trombos se han formado en la pared
auricular. ¿Cuál es la base de la
trombosis en este contexto?


8-  ¿Qué     cambio    EKG     puede
encontrar en este paciente?


9-¿Por qué este paciente presenta
dificultad respiratoria? ¿Por qué su
aurícula izquierda esta dilatada?
¿Por     qué   son    los   pulmones
anormales? ¿Por qué le falta el aire
Desarrollo Del Caso Clínico


1. R/=
El significado importante que tiene la fiebre reumática en niños, es que
se presenta en una etapa de la vida, en la cual están muy vulnerables a
presentar cualquier tipo de proceso infeccioso bacterianos especialmente
por estreptococo de grupo A, debido al descuido de las medidas de
higiene en sus juegos o dependiendo del estilo de vida estos tengan. Si
estos procesos bacterianos no son tratados ni diagnosticado a tiempo
Puede avanzar a una fiebre reumática, la cual complicaría su estado de
salud a nivel de otros órganos y tejidos pero especialmente el corazón.
La prevención se consigue mediante el tratamiento precoz y adecuado
de las infecciones de la garganta, para las cuales se utiliza en primera
elección la penicilina y sus derivados. Además de esto inicialmente se
debe descartar el Estreptococo del grupo A como agente causal de la
faringo-amigdalitis

SÍNTOMAS


      Eritema marginado: lesiones cutáneas maculares con halos de
      eritema y una zona central mas clara, clásicamente en distribución
      “en bañador”
      Corea de Sydenham: un trastorno neurológico con rápidos
      movimientos sin pronostico e involuntarios.
      Carditis: 50 al 75% de los niños y 35% de los adultos; puede
      afectar al miocardio, endocardio y pericardio.
      Nódulos subcutáneos.
      Poliartritis migratoria de grandes articulaciones: 90% de los
      adultos; menos frecuente en los niños-
2-R/= La carditis reumática aguda
se   caracteriza    por         cambios
inflamatorios en las tres capas del
corazón, las características de la
carditis reumática aguda es la
presencia de múltiples focos de
inflamación   dentro      del     tejido
conectivo cardiaco que se conoce
como los corpúsculos de Aschoff
los cuales son pato genómicos,
estos están constituidos por un            focos central de necrosis fibrinoide,
rodeado por un infiltrado inflamatorio crónico de mono nucleares y en
ocasiones histiocitos grandes con núcleo vesiculares y abundante
citoplasma basofilo denominado células ANITSCHKOW estos corpúsculos
son sustituidos lentamente por cicatrices. Los corpúsculos de ASCHOFF
pueden encontrarse en cualquier parte del tejido conectivo cardiaco, en
el miocardio casi siempre se sitúan muy cerca de los vasos de pequeño
calibre y pueden invadir su pared, además de               estos corpúsculos el
miocardio también puede contener infiltrado inflamatorio intersticial
difuso.


Se cree que la aparición de estos procesos inflamatorios se deben
reacción de hipersensibilidad inducida por los estreptococos del grupo
A, produciendo una reacción de anticuerpos dirigidos contra proteínas de
ciertas cepas de estos estreptococos, los cuales reaccionan de manera
cruzada con glicoproteínas tisulares en el            corazón y otros tejidos,
también se cree que la infecciones estreptocócicas induce una respuesta
auto inmunitaria contra auto antígenos.
3-R/= El corazón es la localización más característica e importante, y
pueden afectarse todas sus capas pericardio, miocardio y/o endocardio.
Esta afectación generalizada es la razón del término "pancarditis
reumática". Macroscópicamente el corazón presenta casi siempre una
pericarditis con lesiones pericárdicas exudativas recientes, dilatación
cardíaca y lesiones endocárdicas verrucosas de las válvulas.


Pericarditis Las dos capas del pericardio se engruesan y cubren con
exudado fibrinoso, y puede haber líquido pericárdico serosanguinolento.
Con la cicatrización se presentan fibrosis y adherencias que obliteran de
manera parcial o completa el saco pericárdico. El pericardio puede
calcificarse pero rara vez se desarrolla pericarditis constrictiva.


Miocarditis Además de los cuerpos de Aschoff, en tejidos intersticiales
se halla un infiltrado celular diseminado. Las células por lo general son
linfocitos, aunque también puede haber leucocitos polimorfonucleares,
histiocitos y eosinófilos. El exudado suele relacionarse con el músculo
dañado. Esta miocarditis intersticial es más importante que los cuerpos
nodulares de Aschoff en la producción de insuficiencia cardíaca. Se
dañan también las fibras miocárdicas y la lesión principal también se
presenta en la vecindad de los nódulos de Aschoff y alrededor de los
vasos sanguíneos. En los nódulos de Aschoff se identifican macrófagos
que   contienen    miosina    cardíaca,   por    medio    de   estudios   de
inmunofluorescencia en miocarditis aguda florida. Por lo general existe
un infiltrado intersticial difuso por todo el miocardio, en el que
predominan los linfocitos junto con abundantes nódulos de Aschoff. Los
nódulos de Aschoff pueden verse en cualquier zona del miocardio pero
no en otros órganos afectados como las articulaciones o el cerebro. Se
encuentran con más frecuencia en el septo interventricular, en la pared
del ventrículo izquierdo o en la orejuela izquierda. En ocasiones los
nódulos de Aschoff afectan al sistema de conducción, provocando
diversos grados de bloqueo A-V, sin embargo, esas lesiones no suelen
presentarse en los pacientes que presentan intervalos P-R prolongados.
Los nódulos de Aschoff persisten durante muchos años después de un
ataque reumático incluso en pacientes sin evidencia de inflamación
activa o reciente. Los cuerpos de Aschoff, con           menos cambios
exudativos y más cambios productivos, pueden persistir durante muchos
años después de que la enfermedad haya pasado               a una fase
clínicamente inactiva, como restos de la inflamación reumática crónica
en los pacientes con cardiopatía reumática. La persistencia de estas
lesiones es más frecuente en los pacientes con estenosis mitral grave.
Finalmente, el cuerpo de Aschoff se trasforma en una cicatriz fusiforme
o triangular, localizada entre los haces musculares o rodeando los vasos
sanguíneos.


Sistema de conducción A pesar de la frecuencia elevada de
conducción auriculoventricular prolongada, en la fiebre reumática aguda
los cambios en el haz de His rara vez se observan en necropsias de
fiebre reumática aguda. La desaparición fácil del bloqueo cardíaco y
también su reversibilidad en la mayoría de los casos con administración
de atropina va de acuerdo con la idea de que se trata de un defecto
fisiopatológico más que una lesión anatómica a la que pueda atribuirse
este defecto de conducción.


Endocarditis La endocarditis de la fiebre reumática aguda produce
valvulitis verrucosa que da lugar a las lesiones cardíacas permanentes
más graves. Está constituida por lesiones verrucosas situadas en la base
o los bordes de una o varias válvulas cardíacas. Al principio estas
lesiones no son más que una masa de material eosinofílico con las
propiedades tintoriales de la fibrina, pero al progresar aparece un tejido
de granulación con vascularización y fibrosis progresiva. En la mayor
parte de los casos afecta a la parte izquierda del corazón. En la base y
bordes de la válvula, las células se orientan en forma de empalizada,
formando ángulos rectos con la base, y a menudo tienen núcleos
alargados de tipo Aschoff. A menudo se observa engrosamiento y una
zona de rugosidad en la aurícula izquierda, sobre la base de del velo
posterior de la válvula mitral (parche de MacCallum). Las alteraciones
anatomopatológicas afectan al anillo valvular y a los velos valvulares,
las cuerdas tendinosas suelen acortarse y engrosarse como resultado de
la cicatrización posterior. A medida que avanzan las lesiones, se forma
tejido de granulación, y hay vascularización y fibrosis progresiva.
Cuando cursa con engrosamiento cicatricial y adherencia de las
comisuras valvulares y las cuerdas tendinosas, origina grados variables
de insuficiencia y estenosis valvular. La deformidad con alteraciones
funcionales del corazón ocurre con más frecuencia en las válvulas mitral
y aórtica, con menos frecuencia en la tricúspide y casi nunca en la
pulmonar. En la fiebre reumática puede producirse una arteritis
coronaria, pero no son frecuentes las trombosis de los vasos coronarios
grandes

4-R/=
                                    Si claro que, si se puede atribuir la
                                    disfusión   cardiaca   al    daño   del
                                    miocardio o a la alteración de las
                                    válvulas


                                    Debido a que la fiebre reumatoide
                                    cursa con procesos de inflamación
                                    específicamente   a    nivel   de   las
                                    válvulas,      esta         inflamación
evoluciona a una cicatrización de la misma lo que ocasiona por tal
motivo la fibrosis de la válvula ocasionando de esta forma una estenosis
donde la luz de la válvula se encontrara disminuida. Por tal motivo el
flujo sanguíneo estará disminuido, normalmente la sangre pasa de la
aurícula al ventrículo regulada por las válvulas, por lo general las
válvulas aortica y la mitral son las mas afectadas en este paciente se
encuentra la válvula mitral afectada con un estrechamiento de la luz es
decir se encuentra con una estenosis, al estar estrechada la luz de la
válvula el flujo de la sangre que pase de la aurícula al ventrículo va a ser
muy escaso lo que a su vez ocasionara una congestión sanguínea            lo
que explicaría    la dilatación   de la aurícula derecha sumado a un
aumento de presión sanguínea, estas alteraciones seria la causa de
disfunción cardiaca


5-R/= Esta se convierte en un problema para el paciente, cuando esta
comienza a provocar una disminución en la función cardiaca debida al
daño de la válvula mitral que produce una ingurgitación de la aurícula
izquierda, lo que significa que hay congestión vascular de los cavidad
auricular izquierda con aumento de la presión sanguínea en dicha
cavidad y a su vez el edema pulmonar, el cual le va a producir dificultad
para respirar adecuadamente (disnea).
6-R/= Las válvulas que mas sufren daños son la válvula mitral y la
válvula aortica, la causa por la cual estas válvulas sufren mayor daño es
por   la   gran   presión   a   las   cuales   se   encuentran     sometidas       en
comparación con la presión a las que esta expuesta las válvulas
pulmonar y tricúspide.


7-R/=
                                                       La             cardiopatía
                                                      reumática                puede
                                                      producir estenosis de la
                                                      valvula     mitral     seguida
                                                      por   dilatación        de    la
                                                      aurícula         izquierda,
                                                      produciendo          fibrilación
                                                      auricular      concurrente
                                                      aumentando            asi     la
estasis de sangre en la auricula y formando trombos murales. Como
sabemos el flujo sanguíneo es laminar osea los elementos celulares
fluyen por el centro en la luz del vaso, separado del endotelio por una
zona de plasma transparente.


La estasis y turbulencia que se produce dentro de la cavidad cardiaca
por la fibrilación auricular produce una interrupción del flujo laminar,
poniendo en contactoa las plaquetas con el endotelio, esto sumado a
que se retrasa el flujo interno de inhibidores de factores de coagulación
y permiten la formación de trombos favorece a la formación de trombos
dentro de la cavidad cardiaca.
8-R/= En el electrocardiograma (ECG) no se observa la onda P, en su
lugar aparecen ondas rápidas de fibrilación de distinta forma, tamaño y
ritmo, que llevan a una respuesta ventricular irregula




9-R/=        EL       paciente        presenta       una
insuficiencia      cardiaca       congestiva,          la
explicación de por que la aurícula izquierda
esta dilatada, es que debido a que la
válvula mitral tiene una estenosis es decir
un   estrechamiento        de    la     luz,   el   flujo
sanguíneo       que     pasa     dela     aurícula     al
ventrículo    es   mínimo,       produciendo         una
acumulación de          sangre    en la aurícula,
ocasionando así la dilatación del mismo y la
congestión. Esta misma congestión produce
el edema pulmonar debido a que la aurícula
esta congestionada hay acumulo de sangre
en los pulmones por lo que el paciente
presenta alterado y anormales los pulmones, produciendo una alteración
en el funcionamiento de los pulmones y ocasionando asi las alteraciones
respiratorias
10-R/= La fibrilación auricular en este paciente es de mucha
importancia debido a que las dos pequeñas cavidades superiores del
corazón (aurículas) se encuetran alteradas      tiemblan en lugar de latir
con efectividad. Lo que produce que la sangre no se expulsa
completamente fuera de ellas, por lo que puede acumularse y formar
coágulos. Si parte de un coágulo que se encuentra en las aurículas sale
del corazón y se aloja en una arteria del cerebro, se produce un ataque
cerebral. O simplemete se puede producir un embolo que puede ocluir
alguna arteria de gran importancia como la renal o alguna venal La
probabilidad de tener fibrilación auricular aumenta con la edad. Entre el
tres y el cinco por ciento de las personas entre 40 y 65 años tienen
fibrilación auricular lo que le agrega mucha mas importancia a este
padecimiento en este paciente especifico




11-R/= El sincope es la pérdida súbita y transitoria de la conciencia y
del tono postural, con recuperación completa y espontánea en un breve
plazo de tiempo, la causa en la gran mayoría de los casos de síncope es
una caída brusca de la oxigenación cerebral, esta caída por lo general
se debe     a una falta de oxígeno generalizada en todo el organismo
(hipoxia sistémica),   producida por un fallo en la perfusión sanguínea
cerebral por una alteración en el corazón, mas específicamente
alteración en la válvula mitral con disminución del volumen sanguíneo
(hipovolemia). Por este mismo daño de las válvulas cardiacas y por la
presencia   de   latidos   irregulares   se   pueden   formarse   coágulos,
desprenderse y viajar el sistema circulatorio y ocluir   la arteria central
de la retina o sus ramas produciendo así la ceguera temporal unilateral
12-R/= Los factores generales que predisponen a una persona a
padecer endocarditis son


1) Anormalidades      cardiacas     previas;     algunas     anormalidades
  cardiacas previas predisponen a los individuos a una endocarditis
  infecciosa como es el caso defectos de tabiques interventriculares,
  enfermedades valvulares crónicas como cardiopatías reumáticas
  crónicas, estenosis aortica calcificada degenerativa, o prolapsos de la
  válvula mitral.
2) Prótesis valvular       cardiaca: pacientes   que   sufren     sustitución
  quirúrgica de alguna válvula están predispuesta a padecer una
  endocarditis
3) Abuso   de    fármacos     intravenosas:    drogadictos    que    utilicen
  sustancias alucinógenas intravenosas suelen tener predisposición a
  esta patología y por lo general las válvulas son sanas y no posen
  ningún defecto.
El agente causal de esta endocarditis podría ser el STEPTOCOCUS

                       α hemolítico ( viridans)
La mejor manera de prevenir la endocarditis es evitar el uso ilícito de
drogas IV. Además, si un problema cardíaco lo coloca en riesgo de
contraer esta infección, tome las siguientes precauciones:


     Tomar antibióticos justo antes y después                de     cualquier
     procedimiento que pueda representar un riesgo

     Se debe comentar al dentista y a otros profesionales de la salud
     sobre la existencia de problema cardíaco

     Se debe mantener una buena higiene oral:
        o Se debe cepillarse los dientes dos veces al día
        o Se debe usar hilo dental diariamente
        o Se debe visitar a el dentista para hacerse una limpieza por
          lo menos cada 6 meses
Se debe ver al dentista si la dentadura artificial le resulta
        incómoda

        Se debe obtenga atención médica inmediata para síntomas de una
        infección



13R/= Una vegetación es una masa adherente de residuos tromboticos
y    de     microorganismos       que    se
forman         como     resultado        de
infecciones de la válvulas cardiacas
o     las      superficie     mural      de
endocardio. Las cuales en general
se   observan      como       excrecencias
verrucoides en toda la línea del
cierre de una válvula, el aspecto de
la vegetación depende del tipo del
microorganismo        causante     de    la
infección, el grado de reacción del
huésped o de infecciones o tratamientos previos. Estas vegetaciones
pueden ser simples o múltiples y pueden afectar mas de una válvula.


Teniendo en cuenta el tipo de endocarditis así podemos observar la
evolución y características de estas vegetaciones.


Endocarditis aguda;            las vegetación       empiezan como excrecencias
pequeña. Conforme el microorganismo prolifera la vegetación también
crece     de   manera       progresiva   y    con   el   tiempo   forman   lesiones
voluminosas, estas vegetaciones destruyen las válvulas, con rapidez
dañando la hija valvular, cuerdas tendinosas y músculos papilares y son
de aspectos friables
Endocarditis subaguda: las vegetaciones de este tipo de endocarditis
tiende a ser un poco mas firmes y se acompañan de menor destrucción
valvular que las de las agudas.


Los factores predisponentes para la formación de vegetación son


  Tener cicatrices en las válvulas del corazón debido a fiebre reumática
  y otras condiciones
  Tener una válvula cardíaca artificial
  Poseer un defecto cardíaco congénito
  Tener Cardiomiopatía
  Haber tenido Episodio anterior de endocarditis
  Tener   prolapso de la válvula mitral, con regurgitación significativa
  (retroceso anormal del flujo sanguíneo)
Caso Clínico De Patología




      Presentado Por


Lorena De La Hoz Martínez
  Doris Montero Fontalvo
   Sindry Perez Watson
Alina Schoonewolff Martinez




       Presentado A


  Doc. María José Herrera




 Universidad Simón Bolívar
   Facultad De Medicina
         Quito A
           2010

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Caso Clínico de Fiebre Reumática Aguda con Carditis y Daño Valvular Mitral

  • 1. CASO CLÍNICO Niño de diez años de edad fue Desmayo, seguido de un episodio llevado a un pediatra a causa de un de pérdida temporal de la visión en dolor de garganta leve. El pediatra un ojo. observó un enrojecimiento, se A su ingreso al hospital, presenta tomaron muestras de la garganta, dificultad respiratoria y tos con un (la prueba de estreptococos del poco de esputo sanguinolento. grupo A) en el consultorio, se envía la sangre a título de antiestreptolisina O, y se incia La exploración física y pruebas de tratamiento. laboratorio muestra estrechamiento del orificio de la válvula mitral. Rayos X del pecho demostró un Tres semanas más tarde, el niño agrandamiento de la aurícula volvió con fiebre y la inflamación izquierda y edema pulmonar. dolorosa de las articulaciones de la La cirugía cardíaca se le ofreció, rodilla, seguido por dolor e pero se negó. inflamación de las articulaciones del codo. El examen físico reveló un roce Fue tratada médicamente durante pericárdico y un soplo sugestivo de varios días y dado de alta, a regurgitación mitral. sentirse mejor, pero con alguna limitación residual de la función cardíaca. El título de antiestreptolisina O fue elevado por encima del valor anterior. La semana antes de su ingreso El niño fue hospitalizado y tratado siguiente, se fue a un dentista por con antibióticos y antiinflamatorios. el dolor de dientes, y se sometió a una extracción dental. Ella regresó al hospital con alta fiebre en picos y El paciente se recuperó y lo hizo signos claros y síntomas de bien durante las próximas décadas. insuficiencia cardíaca A los treinta años, el paciente CUALES SON SUS IMPRESIONES comenzó a tener disnea de DIAGNOSTICA EN ESTE CASO CLINICO (Son esfuerzo, Que aumenta varias) lentamente en gravedad hasta los 40 años. En los meses previos a su 1- ¿Cuál es el significado de la ingreso en el hospital con estos historia de la fiebre reumática en la síntomas además de otros, tales infancia y Cuáles son los principales como, despertar en medio de la síntomas de la fiebre reumática noche con falta de aliento. aguda?
  • 2. 2- ¿La fiebre reumática cursa con por la noche? ¿Tiene insuficiencia lesiones inflamatorias miocárdicas cardiaca? ¿Qué tipo? de predominio intersticial. ¿Cuál es la etiología de estas lesiones inflamatorias? 10- ¿Cuál es la importancia de la fibrilación auricular en este paciente? 3- Explique su ubicación predominantemente intersticial. 11- ¿Qué es una posible explicación para el episodio de síncope y la 4- Es la disfunción cardíaca en ceguera unilateral temporal en este pacientes con Fiebre Reumática paciente? Aguda (FRA) atribuible a la disfunción de la válvula o el daño de miocardio? 12- ¿Qué organismos causantes serían los más probable en el proceso de endocarditis en este 5- La valvula mitral se daño durante paciente? ¿Qué debe hacerse para los primeros eventos de FRA. prevenir la endocarditis? Enumera ¿Cuándo este daño valvular se tres factores generales que convierte en un problema para el predisponen a la endocarditis. paciente? 13- ¿Qué es una vegetación? 6- ¿Cuáles son las válvulas son los ¿Cuáles son las condiciones más propensos a sufrir daños y por predisponentes para su formación? qué? 7- La válvula mitral se ha reducido a un estrecho orificio. La aurícula izquierda es muy dilatado. Los trombos se han formado en la pared auricular. ¿Cuál es la base de la trombosis en este contexto? 8- ¿Qué cambio EKG puede encontrar en este paciente? 9-¿Por qué este paciente presenta dificultad respiratoria? ¿Por qué su aurícula izquierda esta dilatada? ¿Por qué son los pulmones anormales? ¿Por qué le falta el aire
  • 3. Desarrollo Del Caso Clínico 1. R/= El significado importante que tiene la fiebre reumática en niños, es que se presenta en una etapa de la vida, en la cual están muy vulnerables a presentar cualquier tipo de proceso infeccioso bacterianos especialmente por estreptococo de grupo A, debido al descuido de las medidas de higiene en sus juegos o dependiendo del estilo de vida estos tengan. Si estos procesos bacterianos no son tratados ni diagnosticado a tiempo Puede avanzar a una fiebre reumática, la cual complicaría su estado de salud a nivel de otros órganos y tejidos pero especialmente el corazón. La prevención se consigue mediante el tratamiento precoz y adecuado de las infecciones de la garganta, para las cuales se utiliza en primera elección la penicilina y sus derivados. Además de esto inicialmente se debe descartar el Estreptococo del grupo A como agente causal de la faringo-amigdalitis SÍNTOMAS Eritema marginado: lesiones cutáneas maculares con halos de eritema y una zona central mas clara, clásicamente en distribución “en bañador” Corea de Sydenham: un trastorno neurológico con rápidos movimientos sin pronostico e involuntarios. Carditis: 50 al 75% de los niños y 35% de los adultos; puede afectar al miocardio, endocardio y pericardio. Nódulos subcutáneos. Poliartritis migratoria de grandes articulaciones: 90% de los adultos; menos frecuente en los niños-
  • 4. 2-R/= La carditis reumática aguda se caracteriza por cambios inflamatorios en las tres capas del corazón, las características de la carditis reumática aguda es la presencia de múltiples focos de inflamación dentro del tejido conectivo cardiaco que se conoce como los corpúsculos de Aschoff los cuales son pato genómicos, estos están constituidos por un focos central de necrosis fibrinoide, rodeado por un infiltrado inflamatorio crónico de mono nucleares y en ocasiones histiocitos grandes con núcleo vesiculares y abundante citoplasma basofilo denominado células ANITSCHKOW estos corpúsculos son sustituidos lentamente por cicatrices. Los corpúsculos de ASCHOFF pueden encontrarse en cualquier parte del tejido conectivo cardiaco, en el miocardio casi siempre se sitúan muy cerca de los vasos de pequeño calibre y pueden invadir su pared, además de estos corpúsculos el miocardio también puede contener infiltrado inflamatorio intersticial difuso. Se cree que la aparición de estos procesos inflamatorios se deben reacción de hipersensibilidad inducida por los estreptococos del grupo A, produciendo una reacción de anticuerpos dirigidos contra proteínas de ciertas cepas de estos estreptococos, los cuales reaccionan de manera cruzada con glicoproteínas tisulares en el corazón y otros tejidos, también se cree que la infecciones estreptocócicas induce una respuesta auto inmunitaria contra auto antígenos.
  • 5. 3-R/= El corazón es la localización más característica e importante, y pueden afectarse todas sus capas pericardio, miocardio y/o endocardio. Esta afectación generalizada es la razón del término "pancarditis reumática". Macroscópicamente el corazón presenta casi siempre una pericarditis con lesiones pericárdicas exudativas recientes, dilatación cardíaca y lesiones endocárdicas verrucosas de las válvulas. Pericarditis Las dos capas del pericardio se engruesan y cubren con exudado fibrinoso, y puede haber líquido pericárdico serosanguinolento. Con la cicatrización se presentan fibrosis y adherencias que obliteran de manera parcial o completa el saco pericárdico. El pericardio puede calcificarse pero rara vez se desarrolla pericarditis constrictiva. Miocarditis Además de los cuerpos de Aschoff, en tejidos intersticiales se halla un infiltrado celular diseminado. Las células por lo general son linfocitos, aunque también puede haber leucocitos polimorfonucleares, histiocitos y eosinófilos. El exudado suele relacionarse con el músculo dañado. Esta miocarditis intersticial es más importante que los cuerpos nodulares de Aschoff en la producción de insuficiencia cardíaca. Se dañan también las fibras miocárdicas y la lesión principal también se presenta en la vecindad de los nódulos de Aschoff y alrededor de los vasos sanguíneos. En los nódulos de Aschoff se identifican macrófagos que contienen miosina cardíaca, por medio de estudios de inmunofluorescencia en miocarditis aguda florida. Por lo general existe un infiltrado intersticial difuso por todo el miocardio, en el que predominan los linfocitos junto con abundantes nódulos de Aschoff. Los nódulos de Aschoff pueden verse en cualquier zona del miocardio pero no en otros órganos afectados como las articulaciones o el cerebro. Se encuentran con más frecuencia en el septo interventricular, en la pared del ventrículo izquierdo o en la orejuela izquierda. En ocasiones los
  • 6. nódulos de Aschoff afectan al sistema de conducción, provocando diversos grados de bloqueo A-V, sin embargo, esas lesiones no suelen presentarse en los pacientes que presentan intervalos P-R prolongados. Los nódulos de Aschoff persisten durante muchos años después de un ataque reumático incluso en pacientes sin evidencia de inflamación activa o reciente. Los cuerpos de Aschoff, con menos cambios exudativos y más cambios productivos, pueden persistir durante muchos años después de que la enfermedad haya pasado a una fase clínicamente inactiva, como restos de la inflamación reumática crónica en los pacientes con cardiopatía reumática. La persistencia de estas lesiones es más frecuente en los pacientes con estenosis mitral grave. Finalmente, el cuerpo de Aschoff se trasforma en una cicatriz fusiforme o triangular, localizada entre los haces musculares o rodeando los vasos sanguíneos. Sistema de conducción A pesar de la frecuencia elevada de conducción auriculoventricular prolongada, en la fiebre reumática aguda los cambios en el haz de His rara vez se observan en necropsias de fiebre reumática aguda. La desaparición fácil del bloqueo cardíaco y también su reversibilidad en la mayoría de los casos con administración de atropina va de acuerdo con la idea de que se trata de un defecto fisiopatológico más que una lesión anatómica a la que pueda atribuirse este defecto de conducción. Endocarditis La endocarditis de la fiebre reumática aguda produce valvulitis verrucosa que da lugar a las lesiones cardíacas permanentes más graves. Está constituida por lesiones verrucosas situadas en la base o los bordes de una o varias válvulas cardíacas. Al principio estas lesiones no son más que una masa de material eosinofílico con las propiedades tintoriales de la fibrina, pero al progresar aparece un tejido
  • 7. de granulación con vascularización y fibrosis progresiva. En la mayor parte de los casos afecta a la parte izquierda del corazón. En la base y bordes de la válvula, las células se orientan en forma de empalizada, formando ángulos rectos con la base, y a menudo tienen núcleos alargados de tipo Aschoff. A menudo se observa engrosamiento y una zona de rugosidad en la aurícula izquierda, sobre la base de del velo posterior de la válvula mitral (parche de MacCallum). Las alteraciones anatomopatológicas afectan al anillo valvular y a los velos valvulares, las cuerdas tendinosas suelen acortarse y engrosarse como resultado de la cicatrización posterior. A medida que avanzan las lesiones, se forma tejido de granulación, y hay vascularización y fibrosis progresiva. Cuando cursa con engrosamiento cicatricial y adherencia de las comisuras valvulares y las cuerdas tendinosas, origina grados variables de insuficiencia y estenosis valvular. La deformidad con alteraciones funcionales del corazón ocurre con más frecuencia en las válvulas mitral y aórtica, con menos frecuencia en la tricúspide y casi nunca en la pulmonar. En la fiebre reumática puede producirse una arteritis coronaria, pero no son frecuentes las trombosis de los vasos coronarios grandes 4-R/= Si claro que, si se puede atribuir la disfusión cardiaca al daño del miocardio o a la alteración de las válvulas Debido a que la fiebre reumatoide cursa con procesos de inflamación específicamente a nivel de las válvulas, esta inflamación
  • 8. evoluciona a una cicatrización de la misma lo que ocasiona por tal motivo la fibrosis de la válvula ocasionando de esta forma una estenosis donde la luz de la válvula se encontrara disminuida. Por tal motivo el flujo sanguíneo estará disminuido, normalmente la sangre pasa de la aurícula al ventrículo regulada por las válvulas, por lo general las válvulas aortica y la mitral son las mas afectadas en este paciente se encuentra la válvula mitral afectada con un estrechamiento de la luz es decir se encuentra con una estenosis, al estar estrechada la luz de la válvula el flujo de la sangre que pase de la aurícula al ventrículo va a ser muy escaso lo que a su vez ocasionara una congestión sanguínea lo que explicaría la dilatación de la aurícula derecha sumado a un aumento de presión sanguínea, estas alteraciones seria la causa de disfunción cardiaca 5-R/= Esta se convierte en un problema para el paciente, cuando esta comienza a provocar una disminución en la función cardiaca debida al daño de la válvula mitral que produce una ingurgitación de la aurícula izquierda, lo que significa que hay congestión vascular de los cavidad auricular izquierda con aumento de la presión sanguínea en dicha cavidad y a su vez el edema pulmonar, el cual le va a producir dificultad para respirar adecuadamente (disnea).
  • 9. 6-R/= Las válvulas que mas sufren daños son la válvula mitral y la válvula aortica, la causa por la cual estas válvulas sufren mayor daño es por la gran presión a las cuales se encuentran sometidas en comparación con la presión a las que esta expuesta las válvulas pulmonar y tricúspide. 7-R/= La cardiopatía reumática puede producir estenosis de la valvula mitral seguida por dilatación de la aurícula izquierda, produciendo fibrilación auricular concurrente aumentando asi la estasis de sangre en la auricula y formando trombos murales. Como sabemos el flujo sanguíneo es laminar osea los elementos celulares fluyen por el centro en la luz del vaso, separado del endotelio por una zona de plasma transparente. La estasis y turbulencia que se produce dentro de la cavidad cardiaca por la fibrilación auricular produce una interrupción del flujo laminar, poniendo en contactoa las plaquetas con el endotelio, esto sumado a que se retrasa el flujo interno de inhibidores de factores de coagulación y permiten la formación de trombos favorece a la formación de trombos dentro de la cavidad cardiaca.
  • 10. 8-R/= En el electrocardiograma (ECG) no se observa la onda P, en su lugar aparecen ondas rápidas de fibrilación de distinta forma, tamaño y ritmo, que llevan a una respuesta ventricular irregula 9-R/= EL paciente presenta una insuficiencia cardiaca congestiva, la explicación de por que la aurícula izquierda esta dilatada, es que debido a que la válvula mitral tiene una estenosis es decir un estrechamiento de la luz, el flujo sanguíneo que pasa dela aurícula al ventrículo es mínimo, produciendo una acumulación de sangre en la aurícula, ocasionando así la dilatación del mismo y la congestión. Esta misma congestión produce el edema pulmonar debido a que la aurícula esta congestionada hay acumulo de sangre en los pulmones por lo que el paciente presenta alterado y anormales los pulmones, produciendo una alteración en el funcionamiento de los pulmones y ocasionando asi las alteraciones respiratorias
  • 11. 10-R/= La fibrilación auricular en este paciente es de mucha importancia debido a que las dos pequeñas cavidades superiores del corazón (aurículas) se encuetran alteradas tiemblan en lugar de latir con efectividad. Lo que produce que la sangre no se expulsa completamente fuera de ellas, por lo que puede acumularse y formar coágulos. Si parte de un coágulo que se encuentra en las aurículas sale del corazón y se aloja en una arteria del cerebro, se produce un ataque cerebral. O simplemete se puede producir un embolo que puede ocluir alguna arteria de gran importancia como la renal o alguna venal La probabilidad de tener fibrilación auricular aumenta con la edad. Entre el tres y el cinco por ciento de las personas entre 40 y 65 años tienen fibrilación auricular lo que le agrega mucha mas importancia a este padecimiento en este paciente especifico 11-R/= El sincope es la pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural, con recuperación completa y espontánea en un breve plazo de tiempo, la causa en la gran mayoría de los casos de síncope es una caída brusca de la oxigenación cerebral, esta caída por lo general se debe a una falta de oxígeno generalizada en todo el organismo (hipoxia sistémica), producida por un fallo en la perfusión sanguínea cerebral por una alteración en el corazón, mas específicamente alteración en la válvula mitral con disminución del volumen sanguíneo (hipovolemia). Por este mismo daño de las válvulas cardiacas y por la presencia de latidos irregulares se pueden formarse coágulos, desprenderse y viajar el sistema circulatorio y ocluir la arteria central de la retina o sus ramas produciendo así la ceguera temporal unilateral
  • 12. 12-R/= Los factores generales que predisponen a una persona a padecer endocarditis son 1) Anormalidades cardiacas previas; algunas anormalidades cardiacas previas predisponen a los individuos a una endocarditis infecciosa como es el caso defectos de tabiques interventriculares, enfermedades valvulares crónicas como cardiopatías reumáticas crónicas, estenosis aortica calcificada degenerativa, o prolapsos de la válvula mitral. 2) Prótesis valvular cardiaca: pacientes que sufren sustitución quirúrgica de alguna válvula están predispuesta a padecer una endocarditis 3) Abuso de fármacos intravenosas: drogadictos que utilicen sustancias alucinógenas intravenosas suelen tener predisposición a esta patología y por lo general las válvulas son sanas y no posen ningún defecto. El agente causal de esta endocarditis podría ser el STEPTOCOCUS α hemolítico ( viridans) La mejor manera de prevenir la endocarditis es evitar el uso ilícito de drogas IV. Además, si un problema cardíaco lo coloca en riesgo de contraer esta infección, tome las siguientes precauciones: Tomar antibióticos justo antes y después de cualquier procedimiento que pueda representar un riesgo Se debe comentar al dentista y a otros profesionales de la salud sobre la existencia de problema cardíaco Se debe mantener una buena higiene oral: o Se debe cepillarse los dientes dos veces al día o Se debe usar hilo dental diariamente o Se debe visitar a el dentista para hacerse una limpieza por lo menos cada 6 meses
  • 13. Se debe ver al dentista si la dentadura artificial le resulta incómoda Se debe obtenga atención médica inmediata para síntomas de una infección 13R/= Una vegetación es una masa adherente de residuos tromboticos y de microorganismos que se forman como resultado de infecciones de la válvulas cardiacas o las superficie mural de endocardio. Las cuales en general se observan como excrecencias verrucoides en toda la línea del cierre de una válvula, el aspecto de la vegetación depende del tipo del microorganismo causante de la infección, el grado de reacción del huésped o de infecciones o tratamientos previos. Estas vegetaciones pueden ser simples o múltiples y pueden afectar mas de una válvula. Teniendo en cuenta el tipo de endocarditis así podemos observar la evolución y características de estas vegetaciones. Endocarditis aguda; las vegetación empiezan como excrecencias pequeña. Conforme el microorganismo prolifera la vegetación también crece de manera progresiva y con el tiempo forman lesiones voluminosas, estas vegetaciones destruyen las válvulas, con rapidez dañando la hija valvular, cuerdas tendinosas y músculos papilares y son de aspectos friables
  • 14. Endocarditis subaguda: las vegetaciones de este tipo de endocarditis tiende a ser un poco mas firmes y se acompañan de menor destrucción valvular que las de las agudas. Los factores predisponentes para la formación de vegetación son Tener cicatrices en las válvulas del corazón debido a fiebre reumática y otras condiciones Tener una válvula cardíaca artificial Poseer un defecto cardíaco congénito Tener Cardiomiopatía Haber tenido Episodio anterior de endocarditis Tener prolapso de la válvula mitral, con regurgitación significativa (retroceso anormal del flujo sanguíneo)
  • 15. Caso Clínico De Patología Presentado Por Lorena De La Hoz Martínez Doris Montero Fontalvo Sindry Perez Watson Alina Schoonewolff Martinez Presentado A Doc. María José Herrera Universidad Simón Bolívar Facultad De Medicina Quito A 2010