EQUILIBRIO ACIDO BASE

1. Alcalosis Respiratoria Aguda: Por cada 1
mmHg que cae la pCO2, el HCO3 debería
caer 0,2 mmol/L (20% compensación)
Alcalosis Respiratoria Crónica. Por cada
mmHg que cae la pCO2, el HCO3 debería
caer 0,5 mmol/L
Trastornos Ácido-base

2. Análisis de los gases arteriales y el
equilibrio Ácido-base
Dra. Clara Pacheco
Postgrado de Medicina Critica .
Curso de Ventilación Mecánica
UCV-HUC

3. Gases Arteriales y equilibrio ácido-base
 Conocer y monitorear el Intercambio gaseoso y el
Equilibrio ácido-base en sangre.
 Conocer como funcionan los sistemas de
amortiguación para mantener el pH y equilibrio
ácido-base en rangos normales
 Reconocer los diferentes trastornos Ácido-básico

4. Gases arteriales (GAS) nos ayudan a evaluar la efectividad del
intercambio de gases a nivel alveolo-capilar y nos proporcionan las
mediciones de presiones parciales de O2 y CO2 en sangre arterial
(PaO2 y PaCO2).
La presión parcial de cada gas nos da la contribución parcial
del gas dentro de una mezcla de gases .
PO2 = presión parcial de O2
PaO2 = presión parcial de en sangre artertial

5. ELIMINACIÓN DE CO2
La eliminación del CO2 proveniente de la sangre a los alveolos es
limitada por la capacidad de eliminación del mismo CO2 a nivel
alveolar >>>>>VENTILACION ALVEOLAR .
La PaCO2 está controlada por la ventilación y el nivel de ventilación
es el ajuste para mantener PaCO2 dentro de los límites estrictos.
Los niveles de PaO2 son el principal estimulo ventilatorio para control
de la PaCO2
El CO2 constituye una pequeña fracción de aire, por lo que la presión
parcial de CO2en el aire inspirado es insignificante.

6. Existen tres determinantes matemáticamente
independientes que influyen en el pH de la
sangre:
• La diferencia entre la suma de las concentraciones de cationes fuertes (Na
+, K +) y la suma de las concentraciones de aniones fuertes (,Cl-, lactato);
Esta diferencia se llama la diferencia fuerte del ion (SID).
• La concentración total de "tampones" de ácido débil (ATOT), que se
compone principalmente de las concentraciones de albúmina y fosfato.
• Pco2.
• [H+] y [HCO3−] son variables dependientes.

7. Equilibrio Ácido-base
pH
DefB
HCO3
H+
PCO2
pH= pK+l0g [HCO3-]/H2CO3
Ecuación de Henderson Hasselbalch
pH = -log 1/[H+] = -log [H+]

8. Alteración del pH en sangre arterial (7.35-7.45 )
PaCO2 fuera de loa rangos de normalidad: (35-45 mmHg)
Bicarbonato en plasma fuera de lo normal (22-26 mEq/L)
Un exceso de base estándar de 3 o – 3 mEq/L
Los trastornos ácido-base pueden ser
reconocidos por lo siguiente:

10. Interpretación Ácido-base
9/10 pacientes en UTI presentan alteraciones A-B.

11. Balance estequiometrico , equimolar

12. Fuentes generadoras de H+
Ácidos volátiles(CO2): 15-20 milmmol/día
Ácidos fijos (no volátiles):
Exógena: dieta
Metabolismo endógeno
Ácidos inorgánicos
Ácidos orgánicos

13.  7.80 16
 7.70 20
 7.60 26
 7.50 32
 7.40 40
 7.30 50
 7.20 63
 7.00 80
 7.10 100
 6.90 125
 6.80 160
Relación entre pH arterial y
concentración de hidrogeniones
[ H+] nanomoles/lt
pH
Actividad orgánica neta genera 1mmol/kg/día

15. Secuencia y potencia de los
amortiguadores
• La amortiguación plasmática es inmediata con una potencia baja
Extracelular : 40%, HCO3/H2CO3
Intracelular : 60%, AA , HCO3/CO2,PO4
• Respiratorio : CO2, ventilación minuto(70.000 mEq) .tarda 1 a 3 min y
es de potencia intermedia
• Renal :Es tardía de 24 a 48 horas y de mayor potencia .
Reabsorción, regeneración y eliminación de HCO3,
eliminación de ácidos fijos.

17. Amortiguadores del LEC
Amortiguador HCO3/CO2
• Se utiliza como la primera línea de defensa
cuando el cuerpo pierde o gana H+.
• Características:
a) la concentración de la forma HCO3 es alta (24
meq/L).
b) el pK es 6.1, bastante próximo al pH del LEC.
c) el CO2 es volátil y se puede espirar por los
pulmones.

18. • Los fosfatos orgánicos del LIC incluyen ATP, ADP,
AMP, glucosa-1-fosfato y 2,3-difosfoglicerato (pK =
6.0 a 7.5).
• Las proteínas intracelulares sirven como
amortiguadores por su abundante contenido de
grupos –COOH/COO- o –NH3/NH2.
• El amortiguador intracelular más significativo es la
hemglobina (pK de la oxihemoglobina = 6.7 y de
la desoxihemoglobina 7.9).
Amortiguadores del LIC

19. Neutralización química por
Buffers extra celulares 40% (HCO3/ H2CO3) e intracelulares
60%
(AA ,HCO3/CO2)
 Control de pCO2 alveolar por los pulmones (ventilación minuto)
 Alteración de excreción renal de H+ para regular [HCO3
-]
Mecanismo de regulación del equilibrio
Ácido-base
70.000 mEq /día

20. AMORTIGUACIÓN PLASMATICA :El bocarbonato plasmático representa el 50% de
la capacidad de amortiguación plasmática. Los hidrogeniones resultantes del
metabolismo proteico se unen asi al bicarbonato de una forma reversible para
producir CO2+ H20
H+ + HCO3 H2CO3 H20 +CO2
la cantidad de hidrogeniones que capta el amortiguador aumenta lo que minimiza
la concentración de hidrogeniones libres plasmáticos .

21. Transporte del CO2
• Metabolismo
celular:
– ATP
– H20
– CO2 que es
transportado en
sangre a los
pulmones
• CO2 +H2O
CO2
5% Disuelto en sangre
H2CO3
H+ HCO3
AC

22. . AMORTIGUACION PULMONAR:
EL segundo sistema de amortiguación que hace frente a los trastornos del
equilibrio acido-base
Una disminución del pH actua estimulando los quimiorreceptores del tallo
cerebral aumentando la ventilación minuto y la eliminación de CO2
En ventilación mecánica el paciente puede perder el control de su frecuencia
rspiratoria si nosotros ajustamos la frecuencia respiratoria bajo un modo
controlado de tal forma que el volumen minuto= Volumen tidal x Fr ajustan la
capacidad de excreción de CO2 (PaCO2) .. permitiendo disminuir el
desbalance de la V/Q manteniendo ventilación alveolar ..
La acidemia estimula el centro respiratorio

24. El flujo plasmático normal a los riñones es de aproximadamente 600 ml / min en adultos.
Los glomérulos filtran el plasma para producir aproximadamente 120 ml / min de filtrado.
Normalmente, más del 99% del filtrado es reabsorbido y devuelto al plasma

25. • El 85-90% del bicarbonato filtrado es reabsorbido por el túbulo proximal
.
• 15% se excreta x la orina
• La secreción de [H+] sirve para la reabsorción del HCO3 filtrado.

26. Glutamina
Acido oxalacetico
Ciclo de Krebs
DEAMINACIÓN
NH3
1er paso:
H+ + HCO3
H2CO3
CO2 +
H20
NH4
+
AC
Cl- Na+ Na+ Na+
NaHCO3
ClNH4
Reformación del bicarbonato en el túbulo
contorneado
El propósito de la amoniogenesis renal es permitir la excreción de Cl- sin Na + o
K + . la concentración normal de NH4 + en plasma es <0,01 mEq / L

27. • Actividad metabólica del riñón :
Combinación de Hidrogeniones excretados
con sulfatos y fosfatos y depende del grado de
acidez ,permitiendo la excreción de ácidos
y la reabsorción de HCO3 .
• SO4H2
• PO4H2
Excreción de acidez titulable

28. CO2 + H20 H2CO3 H+ + HCO3
Pulmón Riñón
Riñón
CO2 + H20
AC
HCO3 + H+
HCO3 + H+
HCO3 + H+
CO2 + H20
HCO3
H2PO4
HPO4
NH+4
NH3
Orina
PCO2
Sangre
AC

29. El pH determina el equilibrio entre la producción y
excreción de ácidos y los mecanismos de
amortiguación.
El pH expresa el log negativo de la concentración
de H+. Sus rangos son estrechos.
El análisis debe ser hecho siempre en el contexto
clínico.
Es una herramienta de Diagnostico clínico,
seguimiento y evaluación del tratamiento.

30. Los riñones excretan 50-100 mEq de ácidos en 24 horas
 Los ácidos se eliminan mediante secreción de H+(antitransportador
Na+/H+ en túbulo proximal y bomba de protones en túbulo colector
 La carga ácida se excreta por acción de buffers filtrados o como NH3
formando amonio a partir de glutamina en túbulo proximal
 En condiciones normales se reabsorbe todo el bicarbonato filtrado
 La carga ácida no se elimina como hidrogeniones libres
 El pH extracelular es el principal factor que regula la excreción neta
de ácidos en condiciones normales
Excreción de H+ por el Riñón

31. 50% bicarbonato
30% hemoglobina.
20% proteínas y fosfato

32. • ¿Cual es el disturbio ácido-base primario ?
• ¿Cual es la causa ?
• Si es acidosis . Evaluar la BA
• Oxigenación –Ventilación/perfusión
Como evaluar una gasometría

33. Ver el pH
 Categorizar el trastorno primario según pH
>7.45 ALCALOSIS – ALCALEMIA
< 7.35 ACIDOSIS – ACIDEMIA ..
 Categorizar el mecanismo de la alteración
Hay que explicar el pH
Trastorno primario
METABÓLICO
pH < 7.35
HCO3
ACIDOSIS
pH > 7.45
HCO3
ALCALOSIS
Trastorno primario
RESPIRATORIO
pH < 7.35
PCO2
ACIDOSIS
pH > 7.45
PCO2
ALCALOSIS

34. Cual es el disturbio ácido-base
primario?
pH = 7.20
paCO2 = 30
pH = 7.55
paCO2 = 47
pH = 7.25
paCO2 = 50
pH = 7.60
paCO2 = 28
Acidosis
Metabólica
Alcalosis
Respiratoria
Alcalosis
Metabólica
Acidosis
Respiratoria

35. .
Interpretación del equilibrio Acido-base
1er paso:
 La medición del pH y PaCO2 son los primeros parámetros a evaluar, y
nos permiten identificar si existe un trastorno o desequilibrio A- B.
2do paso:
 Una alteración A-B esta presente, si el pH o el PaCO2 ,están fuera de los
rangos de normalidad , aunque se encuentre normal uno de los dos
parámetros (pH o PaCO2).
3er paso :
 Si el pH y la PaCO2 (ambos), están fuera de los rangos de normalidad ,
y los cambios van en la misma dirección , el desequilibrio A-B
primario es de origen metabólico.
4to paso :
 Si los cambios de pH y PaCO2 van en dirección opuesta , el trastorno
primario es de origen respiratorio.

36. Pasos a seguir
(a) pH clasificarlo
(b) PaCO2 responsable del pH
(c) HCO3 responsable del pH
(d) Definir el Diagnostico primario
(e) Grado de compensación

37. Desequilibrio A-B primario y respuesta
compensadora

38. ACIDOSIS METABOLICA
Por cada 1 mEq/L que cae el HCO3, la pCO2 debería caer 1.25 mmHg
(compensación completa ,pulmones sanos)
ALCALOSIS METABÓLICA
Por cada 1 mEq/L que sube HCO3 , la pCO2 debería subir 0,7 mmHg
(Compensación incompleta)
ACIDOSIS RESP AGUDA
Por cada 1 mmHg que sube el pCO2, el HCO3 debería subir 0,1 mEq/L
(Insuficiencia Respiratoria)
ACIDOSIS RESP CRONICA
Por cada 1 mmHg que sube el pCO2, el HCO3 debería subir 0,3 mEq/L
(30% compensación)
ALCALOSIS RESP AGUDA
Por cada 1 mmHg que cae la pCO2, el HCO3 debería caer 0,2 mEq/L
(20% compensación)
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA
Por cada 1 mmHg que cae la pCO2, el HCO3 debería caer 0,5 mEq/L

39. • Acidosis Metabólica:
Por cada 1 mmol/L que cae el HCO3, la pCO2
debería caer 1.25 mmHg
(compensación completa ,pulmones sanos)
• Alcalosis Metabólica:
Por cada 1 mmol /L que sube HCO3 , la pCO2
debería subir 0,7 mmHg
(Compensación incompleta)
Trastornos Ácido-base

40. Acidosis Respiratoria. Aguda : Por cada 1 mmHg
que sube el pCO2, el HCO3 debería subir 0,1
mmol/L. (Insuficiencia Respiratoria)
Acidosis Respiratoria Crónica: Por cada 1 mmHg
que sube el pCO2, el HCO3 debería subir 0,4
mmol/L
(40% compensación)
Trastornos Ácido-base

41. Ejercicio
Paciente
PaCO2 27mmHg
HCO3 15 mmol/L
pH ? 6.1 +lg [HCO3]
0.03(PACO2)
6.1+lg[15 ]/0.03(27) =7.36
pH 7.36
PaCO2 27
mmHg
HCO3 15
mmol/L
Acidosis
metabólica
compensada ?
•Acidosis Metabólica: Por cada 1 mmol/L que cae el HCO3, la pCO2 debería
caer 1.25 mmHg (compensación completa ,pulmones sanos)
40-10=30
(23-15)x 1.25/1 = 10

42. Ejercicio
Paciente
PaCO2 60mmHg
HCO3 33 mmol/L
pH
7.36
6.1 +lg
[HCO3]
0.03(PACO2)
pH 7.36
PaCO2
60mmHg
HCO3
33 mmol/L
Acidosis
Respiratoria ?
Acidosis Respiratoria Crónica: Por cada 1 mmHg que sube el
pCO2, el HCO3 debería subir 0,4 mmol/L
(40% compensación)
20mm Hg PaCO2 x 0.4 mmol/l HCO3 / 1 mmHg PaCO2 =
8 mmol/L HCO3

44. Análisis gasométrico (1er paso )
 Evaluando la respuesta primaria (PaCO2- pH)
 1era regla de oro de los gases arteriales : Cambios de
PaCO2 de 10 mmHg llevan a cambios inversos del pH en
0.08 Ud (Compromiso respiratorio)
 2da regla evaluación el componente compensador
renal (calculando la ΔpH esperado-pH medido)
multiplicando por 10 y dividiendo por 0.15 así tenemos
el Exceso o déficit de base que acompañan al trastorno
primario.

45. 0.08
PaCO2
pH
10 mmHg
7.40 - 0.16 =7,24
D PaCO2: 60-40= 20 mmHg
PaCO2 60-40: 20
20 x0.08/10= 0.16
7.40-0.16= 7.24
1era regla: los cambios del
PaCO2 en 10 mmHg van
acompañados de cambios
del pH en 0.08 Ud en
relación inversa
pH 7.36 , PaCO2 60 mmHg , HCO3 33
mmol/L
Trastorno primario de origen respiratorio agudo :
el pH varia 0.08 inversamente a los cambios de la
PaCO2 en 10 mmHg

46. 2 paso: Determinar y evaluar la respuesta
compensadora
Cambios crónicos con compensación renal:
GA medidos : pH 7.36 , pCO2 60 , HCO3 33 , Exceso de Base: 8.6 mmol/L
 1era regla calculo del pH esperado : DPaCO2 : 60-40:20 x 0.08/10 =0.16
pH esperado : 7.40- 0.16= 7.24
 2da regla compensación metabólica: D pH: 7.24-7.36=0.12
Dif pH: 7.24-7.36: 0.12
0.15
+ -
10 BE
10 BE
ΔPh 0.15
EB :0.12x10/0.15=8

47. Interpretación de los gases Arteriales (ABC)
 pH : 7.29
 paCO2 : 33 mmHg
 PaO2: 112 mmHg
 Na+ : 140 mmol/l
 K+: 3.1 mmol/l
 HCO3 : 15.9 mmol/l
 pH bajo
 PaCO2 baja
 Trastorno metabólico primario
Ambos parámetros
van en la misma dirección
Por cada 1 mmol/L q disminuya el
HCO3 el PaCO2 disminuirá en 1.25
mmHg

48. Alteraciones del equilibrio Ácido-base
 Puras
 Metabólicas
 Respiratorias
Cuando los 2 componentes van en sentidos
contrarios
Cuando el PaCO2 y el HCO3 alteran el pH
en el mismo sentido
Cuando uno solo de los componentes esta
alterado

52. Hypoalbuminemia decreases AG, and it has been recommended to “correct” AG for changes in albumin
concentration, because for every 1 g/dL decrease in serum albumin concentration, the appar- ent AG narrows by
2.5 to 3 mEq/L.
AG=([Na+]+[K+])−([Cl−]+[HCO
3
−])

53. 8 ± 4 mEq/L (if [K+] is not considered).

54. Acidosis metabólica:
• Caída del HCO3
• Hiperventilación con caída del PaCO2
• Todas las flechas van en el mismo sentido
(disminuidos )
Alteraciones metabólicas del equilibrio
A-B

55. Acidosis Metabólica
 Aumento de la carga de ácidos o perdida de bases
 Acidosis láctica
 Cetoacidosis
 Ingesta de salicilatos, metanol
 Rabdomiolisis
 Perdida gastrointestinales de Bicarbonato
 Perdida renal de Bicarbonato
 Puede cursar con AGAP normal o elevado

56. pH bajo < 7.35: Acidemia
 Desencadenada por una alteración metabólica (renal)
 (incapacidad del riñón de mantener una reabsorción de HCO3 )
 Producción (ganancia exagerada o no
controlada de otros ácidos endógenos o
exógenos) no volátiles
 (Intoxicación por metanol, salicilatos, láctico, cetoacidosis) y
Hipercloremica (diarreas, pérdidas renales )
 Perdida del equilibrio entre las iones (cationes y
aniones)
 Anión Gap VN:8-16 mEq/l
 Ecuación : Na-(Cl- +HCO3)

57. Principio de electro
neutralidad
 En la acidosis sin aumento de GAP, el bicarbonato
es reemplazado por cloruro (por eso se las llama
acidosis hiperclorémicas).
 En acidosis con aumento del GAP, el metabolismo
ha agregado otros aniones (cetoácidos, lactato,
ácidos orgánicos) o bien el riñón no ha eliminado
adecuadamente los fosfatos .
 VN : 12+/- 4 meq/L

58. Exceso de base
 Cantidad de base o ácido necesaria para llevar 1 L de sangre a
pH 7.4 (37 C, 40 mmHg)
 Anión Gap o Brecha Aniónica
VN = +/- 2,6 a 10,6 mEq/L
 ANIÓN Gap = Na+ -( Cl- + HCO3)
 Hacer la corrección de la AGP si la albumina es menor de 2,5
agregándole 2,5 a la BA calculada.

59. Acidosis metabólica con AGAP elevado
Ácidos endógenos :
• Acidosis láctica : Tipo A
(Parada
cardiaca,sepsis,methanol.)
• Tipo B: Deficiencia de Insulina,
metformina, insf. Hepática:
• Cetoacidosis diabética.
• Salicilatos.

60. Acidosis metabólica con AGAP normal
• Acidosis Hipercloremica
• Perdida renal de HCO3: ATR proximal, daño
tubular.
• Perdida GI de HCO3: Diarrea, ileostomía ,
hiperparatiroidismo,
• Disminución de la secreción renal de H+: ATR
distal, hipoaldetoranismo.

61. N Engl j Med 371;24 nejm.org December 11, 2014

63. Etapa pre analítica
 Toma y manipulación de la muestra de sangre completa de
origen arterial
 Jeringas de plástico heparinizada solo las paredes (heparina
de litio)
 Sin burbujas de aire
 Almacenamiento y transporte (rápida si se almacena por mas
de 10 min temp 0-4°C
 Identificación adecuada de la muestra
Punción arterial : radial (ubicación superficial, circulación
colateral) Asepsia adecuada
tomas de 2-4 ml de sangre

64. Analizadores de gases sanguíneos
 pH (parámetro indicador de acidez o alcalinidad )
 Tiene en relación con el pCO2 tiene un componente
respiratorio)
 Rango de referencia del pH en el adulto: 7:35-7.45
 Tiene relación con el bicarbonato y el exceso de base un
componente metabólico
 HCO3 estándar es el carbonato de hidrogeno en plasma
equilibrado con una PaCO2 de 40 mmHg y una PaO2 de 100
mmHg

66. Trastorno Primario Cambio primario Cambio
compensatorio
Acidosis
Respiratoria
Aumento PCO2 Incremento HCO3
Alcalosis
Respiratoria
Disminución PCO2 Disminución de
HCO3
Acidosis
Metabólica
Disminución HCO3 Disminución de
PCO2
Alcalosis
Metabólica
Aumento HCO3 Aumento de PCO2
[H1] = 24 × PCO2/HCO3
Cambios compensatorios están diseñados para mantener la
PCO2/HCO3 constante

68. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE CARACAS
(HUC)
16 de mayo de 1956