Exposicion del Tour Agrovet en Cajamarca Dr. Hans Andresen

1. Algunas Enfermedades Infecciosas en el Ganado Vacuno Lechero Hans Andresen S. - Med.Vet. MSc. Profesor Emérito UNM San Marcos Visita el blog: http://handresen.perulactea.com/ AGROVETMARKET 2

2. FIEBRE CATARRAL MALIGNA Es una enfermedad bastante extraña, causada por varias especies de virus del género Rhadinovirus. Herpesvirus ovino-2 afecta a los bovinos causando la SA-FCM (FCM Asociada a Ovinos)

5. EPIDEMIOLOGIA La enfermedad en los bovinos, en la mayoría de los casos, está asociada a la parición de las borregas Los corderos se infectan vía aerosol de los adultos cuando tienen 1 a 2 m de edad Los corderos eliminan gran cantidad de virus al medio ambiente cuando tienen de 6 a 10 meses de edad Los ovinos adultos eliminan virus en menor cantidad

6. No se conoce bien cómo se produce la transmisión aerógena del virus eliminado por los ovinosa los bovinos. Por lo general se acepta que el virus no se transmite de un bovino a otro. Existen, sin embargo, evidencias que sugieren que en algunos casos habría un ciclo de transmisión de un bovino portador sano (con infección latente) a otro bovino susceptible. Esto explicaría la presentación de casos de FCM en ausencia de ovinos

7. CUADRO CLINICO En algunos casos el curso es hiperagudo, en la mayoría es agudo y en otros puede ser crónico El 90% de los casos muere en el curso de 15 días El cuadro clínico puede variar de un animal a otro En casos hiperagudos hay fiebre alta, diarrea y cambios oculares discretos. Mueren en 1 a 3 días El cuadro clínico clásico se caracteriza por fiebre alta (≥ 41.0ºC) persistente, depresión, disnea, erosiones y exudación mucopurulenta en vías respiratorias altas, ollares y boca; salivación

8. Ojos – Queratoconjuntivitis (siempre bilateral). Se observa opacidad en la córnea que avanza de la periferia hacia el centro, asi como hiperemia periférica. A veces hay hypopyon (pus en cámara anterior del ojo) Nódulos linfáticos aumentados, claudicación, encefalitis (signos neurológicos: estupor, agresividad, nistagmo, incoordinación, temblores musculares y convulsiones) En casos más prolongados se observan lesiones cutáneas en diversas partes del cuerpo, como en en el periné, entrepiernas, pezones y vulva (eritema, exudación y costras) La mortalidad se estima en 95%

10. IBR

12. FCM – Archivo de Cornell

13. FCM – CAJAMARCA 2004 – Cortesía Dr. Pedro Ortiz

14. Leucosis Enzoótica Bovina

16. del 100% de los animales infectados, ± un 30% desarrollan linfocitosis,

17. del 100% de los animales infectados, ≤5% desarrollan tumores fatales,

18. sólo un 30% de los casos tumorales presentan linfocitosis,

19. un 25% de los animales infectados cursa con linfocitosis persistente, asintomática, de por vida que constituye una proliferación benigna de linfocitos B, que no debe ser considerada como una forma subclínica de LEB sino como una manifestación distinta causada por el mismo virus. Hay formas esporádicas de leucosis bovina que no están relacionadas con la LEB.

20. LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA Infectadas con el virus Linfocitosis Leucosis tumoral Según Jorge Ferrer

21. Prevalencia en el Perú En las cuencas lecheras del Perú varía entre 30 y >70% de la población adulta y está presente en costa, sierra y selva. La cuenca lechera de Arequipa tiene la menor prevalencia (alrededor del 20%). Podría ser más baja si no se hubiese producido la introducción masiva de animales con LEB provenientes de la cuenca de Lima, debido a que SENASA no lleva a cabo el control de tránsito interno de bovinos.

24. Desarrollo de linfosarcomas, con o sin linfocitosis (≤5% de los infectados). Se ha encontrado una correlación genética positiva entre alta producción y susceptibilidad a infección con el virus de la leucosis. Pero por otro lado, las vacas infectadas que cursan con linfocitosis persistente, producen menos que lo esperado por su mérito genético, su eficiencia reproductiva es algo algo menor, muestran una leve depresión de su sistema inmune y son menos longevas.

26. ingestión de calostro de vacas infectadas

27. insectos chupadores de sangre; posible pero poco probable

29. Uso del mismo guante para exámenes rectales.(sigue)

30. Desinfectantes recomendados Cloro 0.01-5% (*) Iodóforo 0.5-5% Clorhexidina 0.05-0.5% (*) Alcohol ≥ 70.0% Virkon S 1.0% Fenol 0.2-3.0% (o creso al 5%) Amonio cuat. .0.1-2.0% Glutaraldehido 1.0-2.0% (*) (*) Acción viricida muy buena

31. (continuación) El contacto directo con animales adultos infectados es, probablemente, el factor más importante de infección. Esto queda claramente demostrado por el hecho de que la recría presenta una muy baja tasa de infección, que se eleva notoriamente después del parto de las vaquillonas. Ocurre por medio de aerosoles de las vías respiratorias y secreciones nasales, así como la saliva, la orina y los loquios de vacas paridas, todas las cuales pueden contener dosis infectivas de linfocitos.

32. 3. CLINICA Y PATOLOGIA

33. a. Leucosis Multifocal

34. LEUCOSIS Nod. Linf. Pre-femoral (Subilíaco) Cortesía Rony Guinet

35. LEUCOSIS Nod. Linf. Pré-escapular (Cervical superficial) Cortesía Rony Guinet

36. Ubicación del nódulo parotídeo LEUCOSIS – Tumor linfático independiente del nódulo parotídeo Cortesía Rony Guinet

37. CORAZON © Cornell Veterinary Medicine

38. CORAZON Infiltración tumoral del miocardio © Cornell Veterinary Medicine

39. Compromiso tumoral del canal vertebral lumbar

40. Ingurgitación yugular.- Infiltración tumoral en miocardio.- Invasión tumoral en canal medular.- Exoftalmo ojo izquierdo

41. ABOMASO © Cornell Veterinary Medicine

42. ABOMASO © Cornell Veterinary Medicine

44. Cadena ganglionar mesentérica © Cornell Veterinary Medicine

45. RIÑÓN © Cornell Veterinary Medicine

46. RIÑÓN Infiltración de la corteza renal © Cornell Veterinary Medicine

47. UTERO © Cornell Veterinary Medicine

48. b. Leucosis del Bazo El virus de la leucosis puede alcanzar el bazo directamente por vía hemática sin que ocurra desarrollo tumoral en otros órganos. En el bazo ocurre entonces un proceso linfoproliferativo intenso, que tiene dos características peculiares: Linfocitosis elevada, con recuentos de >30 mil linfocitos por mm3 de sangre; 2. Marcada esplenomegalia que casi siempre causa la muerte súbita de la vaca por ruptura del bazo.

51. PARATUBERCULOSIS (PT) (Enfermedad de Johne)

55. BVD

56. Gastritis/pericarditis traumática

57. Amiloidonefrosis

58. Leucosis

60. Parasitismo gastrointestinal

62. aumenta la eliminación de gérmenes con las heces

65. mayor tasa de mastitis subclínica (> células somáticas)

70. El 2001 15.5% de las vacas de saca lo fueron por PT (34 vacas). El 2002 los registros indicaron 21 vacas con cuadro clínico de PT en el curso de 3 meses, que se fueron al camal. La extrapolación a un año sugirió una incidencia de 80 casos de PT para todo el año Se estima que por cada caso clínico manifiesto de PTB que se presenta en un hato, hay entre 15 y 25 animales infectados. Por lo tanto concluimos que todos los animales del hato examinado estaban infectados.

71. Entre el 2002 y el 2005, detectamos casos clínicos en otros 2 hatos de la cuenca lechera de Lima, con presencia de lesiones patognomónicas de PT. Entre el 2006 y el 2007, se han detectado 3 nuevos hatos infectados en Cajamarca y Arequipa, en los que se han encontrado vacas con lesiones patognomónicas de PT. No obstante, el SENASA es ajeno a esta realidad ya que la PT no figura en las listas de la OIE

72. PT – Mucosa intestinal engrosada.

73. Control Requiere de entendimiento entre todas las personas involucradas. Opciones: Convivir con la enfermedad Separar los animales en 2 hatos (pos. y neg) Eliminación del hato (con repoblación después de 2 a 3 años con animales de hatos libres) Solución intermedia (largo plazo y mucha disciplina) (continúa)

74. Solución intermedia Identificar y retirar (o eliminar) los animales infectados. Eliminar de inmediato a las crías de vacas con cuadro clínico de la enfermedad. El proceso es largo, tedioso y caro. Para obtener los mejores resultados, es necesario llevar a cabo sistemática y periódicamente dos o más pruebas de diagnóstico, entre ellas la prueba de ELISA y el cultivo de heces.

75. VACUNACION Habiendo varios tipos de vacunas, es más usada una vacuna viva, atenuada y con adyuvantes. Se vacuna terneras entre 14 y 30 días de edad. El efecto de la vacunación se expresa en un buen control de la enfermedad clínica debido a una menor exposición a la infección a causa de una reducción en la excreción fecal de bacilos. La vacunación no elimina las infecciones subclínicas. La vacunación puede interferir con pruebas de tuberculina

76. Enfermedad de Crohn en humanos Es una forma de ileítis terminal granulomatosa en humanos, prevalente en países industrializados o densamente poblados. Su etiología es aún desconocida, aunque probablemente esté relacionada con la acción de uno o más agentes ambientales. Tiene gran similitud clínica e histopatológica con la paratuberculosis; sin embargo, no se observan bacilos ácido-resistentes en las lesiones intestinales de la enfermedad de Crohn (y cuando éstas están presentes, el diagnóstico es de tuberculosis intestinal y no de Enfermedad de Crohn).

77. Coloración de Ziehl-Neelsen – Racimos de mycobacteria ácido-resistentes, dentro y fuera de células.

78. DIARREA VIRAL BOVINA EN EL PERU ERRADICACION

79. ANTECEDENTES HISTORICOS BVD existe en el Perú desde mediados de los 60. BVD ha sido uno de los responsables de abortos en el Perú desde entonces; pero la tasa de abortos en la ganadería lechera en el Perú se mantuvo dentro de niveles moderados. 2. En los años 80 Loyaga y H. Rivera confirmaron presencia de BVD en fetos abortados en Santa Rita. Se usó entonces la vacuna inactivada TRIANGLE 3 (Fort Dodge) pero con pobres resultados.

80. 3. En los congresos mundiales de buiatría a los que asistimos en 1992 (Minnesota) y 1994 (Bolognia) no encontramos ninguna evidencia de que en más de 40 años, en alguna parte, se hubiese tenido éxito en el control completo de BVD – y menos erradicación - con el uso de vacunas vivas o inactivadas. 4. Parecería que tampoco se logró la erradicación en Australia - donde están prohibidas las vacunas comerciales - pero se practica la infección natural con virus de campo. Para lo cual es necesario que las vaquillas jóvenes permanezcan en contacto con terneras PI durante 2 semanas como mínimo. Se estima que la infección natural podría ofrecer una sólida inmunidad de por vida.

81. 5. A mediados de los 90 aplicamos sin problemas el método autraliano en un establo de Huacho, en el cual las “vacunadoras PI” permanecieron un mes con vaquillas jóvenes. En total unas 200 vaquillas fueron vacunadas de este modo. Las vacunadoras estaban separadas 15 metros de las vaquillonas preñadas. 6. En 1997 postulamos que Neospora caninum era el principal responsable de abortos en Arequipa y que BVD jugaba un rol secundario. Se descartó IBR y Leptospirosis como agentes importantes.

82. 7. Control de BVD en el mundo. Destacamos el hecho de que USA, con 50 años de usar diferentes vacunas y variados programas de vacunación, no ha logrado controlar la enfermedad. El primer problema fue que ninguna vacuna en el mercado mundial protegía contra el aborto en vacas. El segundo problema fue que en ninguna parte se pudo erradicar la enfermedad mediante programas de vacunación. En 1993 los países escandinavos prohibieron la vacunación e iniciaron programas de erradicación de BVD, y están ad portas de ser declarados libres de la enfermedad. En USA no hay interés en erradicar BVD.

83. 8. Recién en los últimos años se han elaborado vacunas inactivadas que protegen al feto; sin embargo, esta protección no es absoluta y no garantiza la erradicación. En el Reino Unido el Prof. J. Brownlie desarrolló la primera vacuna inactivada contra BVD que protege al feto (Bovine virus diarrhea virus: pathogenesis and control. XXII Congreso Mundial de Buiatria, 2002). (Bovidec, Novartis). En Alemania se desarrolló la 2ª vacuna inactivada que protege al feto (Control of bovine virus diarrhoea (BVD) virus in infectionscattleusing a two-step vaccination. XXII Congreso Mundial de Buiatría, 2002). (Bovilis, Intervet). En USA se ha lanzado la 3ª vacuna inactivada que protege al feto (CattlemasterGold, Pfizer, 2004).

84. 9. En 1998 diagnosticamos un brote epizoótico de abortos a Neospora en Chancay, en el que además había BVD. Decidimos no vacunar contra BVD-IBR en dicho establo. 10. A partir de 1998 tomamos la decisión de no vacunar contra BVD-IBR los hatos a nuestro cargo, e impulsar programas de erradicación. 11. A partir del 2002 contamos con la activa decisión de 3 ganaderos (uno en Chancay dos en Arequipa) para llevar a cabo la erradicación de BVD.

85. ERRADICACION EN CHANCAY En 1998 establecimos la presencia de Neosporosis y BVD en un establo de Chancay Se llevó a cabo un sistemático monitoreo serológico por BVD en muchos animales El 2002 planteamos la erradicación de BVD y contamos con el inmediato y decidido apoyo del ganadero Toda la recría fue examinada serológicamente por H. Rivera. El resultado fue sorprendente y contundente: a) Todos los animales fueron negativos b) Conclusión: algún animal PI, que estuvo presente en el hato – pero que nunca fue identificado, murió o salió del hato c) el hato quedó libre de BVD sin mucho esfuerzo

86. PROGRAMA DE ERRADICACION (AREQUIPA) Las bases para el control son las siguientes: Hatos con características administrativas y físicas que garanticen el éxito del trabajo Propietarios decididos y dispuestos a cubrir los gastos MV responsables del operativo; personal de apoyo Logística adecuada para el envío de muestras Estrecha colaboración del laboratorio. La activa participación de H. Rivera fue decisiva para el éxito

87. 6. Circunstancialmente tuvimos la colaboración de Karl Stahl (en el procesamiento sin costo de muchas muestras en Uppsala - Suecia, para su tesis doctoral) 7. En ambos hatos se identificaron y eliminaron animales PI 8. El trabajo se complicó un poco porque ambos ganaderos estaban interesados, además, en llevar a cabo un monitoreo de leucosis es sus hatos, con miras a su eventual erradicación

88. CARACTERISTICAS SALTANTES DEL BVD Un poco con la idea de desmitificar algunos conceptos. El BVD puede ser causado por 2 virus RNA del género Pestivirus. En el Perú sólo está presente el virus tipo 1 y biotipo no citopático. Los animales que se infectan con el virus de BVD sufren inmunosupresión, la que – en el caso de terneros – predispone a neumonía. Se ha exagerado el rol de la inmunosupresión, ya que ésta NO dura más de 15 días; pasados los cuales los animales infectados presentan una sólida respuesta inmune con elevados títulos de Ac. Vacas o vaquillonas que se infectan con el virus durante los primeros 4 m de gestación, pueden abortar o producir ternero inmunotolerante, persistentemente infectado (PI).

89. 4. Algunas terneras PI pueden llegar a vacas adultas y producirán terneras PI en cada parto. 5. Los animales PI son típicamente negativos a las pruebas serológicas; o, en todo caso, presentan títulos muy bajos. 6. El laboratorio está en condiciones de identificar animales PI por la presencia de virus en sangre o en leche. 7. Los casos clínicos de BVD – fuera de abortos o muerte embrionaria – no son muy frecuentes, por lo menos en nuestro medio.

91. Procesos neumónicos en bovinos

92. Infecciones por Histophilus somni

93. Salmonelosis (Salmonella dublin)

94. Leptospirosis en bovinos--------------------------------

95. "Septicemia hemorragica clásica“ Durante décadas, en el Perú (sobre todo en la sierra) y también en otros países, se ha diagnosticado como “septicemia hemorrágica”, animales enfermos con otros procesos – generalmente con neumonía. Se vacunaba y se sigue vacunando sin sentido a bovinos, ovinos, caprinos y porcinos con cepas locales de Pasteurella multocida.

96. Sin embargo, la “Septicemia hemorrágica clásica“ nunca existió ni en el Perú ni en otros países latinoamericanos. Ella existe de modo enzoótico en el sudeste asiático, causada por cepas de Pasteurella multocida propias de esa región. Se han presentado casos esporádicos en algunos países de Africa y Asia, así como en bisontes en USA.

97. La septicemia hemorrágica “clásica” es causada por los serotipos B:2 y E:2 de Pasteurella multocida. Generalmente se presenta luego de bruscos cambios climáticos severos y otros factores de estrés. Los animales afectados, que suelen presentar un sistema inmune debilitado, desarrollan un cuadro septicémico en cuestión de horas. Se piensa que la enfermedad se perpetúa en portadores sanos. Cuadro clínico Usualmente los animales mueren en el curso de < 24 h. Hay depresión marcada, mucosas congestionadas y fiebre; salivación, flujo nasal, disnea, edema perifaríngeo y submandibular, que se extiende al cuello y el pecho.

98. S. H. en búfalo de agua (sudeste asiático)

99. Septicemia Hemorrágica Edema subcutáneo región submandibular PIADC (Plume Island) y Dptp Patología ISUº

100. Lesiones Edemas serofibrinosos desde la cabeza hasta el pecho y petequias es todas partes. Neumonía usualmente moderada. Diagnóstico La presencia de edemas es altamente sugerente. De la sangre, edemas y diversos órganos se puede aislar bacilos cortos o cocobacilos Gram negativos, con las características culturales del género Pasteurella. En algunos casos la inoculación de conejos con sangre o suspensión de tejidos puede seer útil para el aislamiento. El diagnóstico definitivo requiere la identificación de los serotipos B:2 y E:2

101. Septicemia Hemorrágica Hemorragias en corazón PIADC (Plume Island) y Dpto. de Patología ISU

104. Neumonía por Pasteurella multocida

105. SHIPPING FEVER Complejo Respiratorio de los Centros de Engorde Virus respiratorios: PI3, IBR, VSR, BVD Bacterias: Pasteurella multocida Arcanobacterium pyogenes Mycoplasma spp Mannheimia haemolytica (?) Histophilus somni (?)

108. Uso precoz e intensivo

109. Enrofloxacina, Ciprofloxacina

110. Ceftiofur

111. Tilmicocina, Tulatromicina

112. Cloramfenicol, Florfenicol

114. CENTROS DE ENGORDE Animal moribundo con cuadro neumónico

115. Animal moribundo con cuadro neumónico

116. Bronconeumonía

117. Pulmones con exudado serofibrinoso

118. Pasteurella multocida

119. (Complejo Respiratorio Bovino) Neumonía Enzoótica de Terneras Causa: mismos agentes etiológicos de ShippingFever

120. Infecciones por Histophilus somni (antes Haemophilus somnus)

122. TEME – Hemorragias y trombosis

123. TEME – Infartos hemorrágicos

124. TEME Laringitis

125. Infecciones por Salmonella dublin

126. Entre 1988 y 1993 se presentaron en diversos hatos lecheros del Dpto. de La Libertad severos cuadros diarreicos en vacas y terneras con elevada tasa de mortalidad. Entre 1991 y 1993 estudiamos un problema en dos hatos con un total de 2600 animales entre vacas y recría. Pudimos identificar 4 síndromes diferentes, todos relacionados con infecciones por Salmonella dublin, que hemos denominado así: Salmonelosis septicémica Salmonelosis neumónica Salmonelosis entérica Salmonelosis ictérica (sólo 3 casos - 1994)

127. Septicemia (*) 25 9 - - -

128. Mortalidad semestral por grupos etarios entre 1991 y 1993 Atribuibles en su mayor parte a infecciones por Salmonella dublin

129. Infección por Salmonella dublin – forma entérica

130. Infección por Salmonella dublin – diarrea con sangre

131. Infección por Salmonella dublin – forma ictérica

132. Infección por Salmonella dublin Forma ictérica Hígado y vesícula biliar

133. Infección porSalmonella dublin – Forma ictérica: esplenomegalia

134. LEPTOSPIROSIS EN BOVINOS Serovarpomona Serovarhardjo-bovis (Serovaricterohaemorrhagiae) (Serovarcanicola) (Serovargrippotyphosa)

135. LEPTOSPIROSIS Enfermedad infecciosa que se presenta con mayor frecuencia en el trópico húmedo. ETIOLOGIA Las leptospiras son bacterias Gram ( - ) a las que hasta hace poco se las ubicada en 2 especies, por dificultades en su clasificación. A partir de 1987 se crearon 10 especies nuevas derivadas de muchos de los más de 200 serovares de L. interrogans, mediante estudio del ADN usando PCR. Taxonomía Clase: Spirochaetacea Orden: Spirochaetales Familia Spirochaetaceae (con los géneros Borrelia y Treponea) Familia: Leptospiraceae (género Leptospira)

136. Las nuevas especies formadas a partir de L. interrogans están marcadas con (+); se señalan ejemplos de serovares: L. alexanderi + L. biflexa (saprofita) L. borgpetersenii + (serovars hardjo, tarasssovi) L. fainei + L. inadaI + L. interrogans (serovares icterohaemorrhagiae, canicola) L. kirschneri + (serovar grippotyphosa) L. meyeri + L. noguchii + (serovars pomona, panama) L. parva (saprofita) L santarosai + (serovar bataviae) L. weilii + L. wolbachii +

137. Una especie de LEPTOSPIRA

138. HABITAT Las leptospiras saprofitas, de vida libre, tienen su habitat en el suelo y el agua. Las leptospiras patógenas residen en los túbulos renales de los animales. Pueden sobrevivir varios meses en el medio ambiente, sin reproducirse.

139. Leptospiras en túbulos renales

140. TIPO DE HOSPEDEROS En la epidemiología de la leptospirosis es muy importante tener en cuenta el comportamiento dual que tienen estas bacterias con respecto a los animales que parasitan, por lo que éstos son clasificados como sigue:

141. I –Hospederos de mantenimiento(reservorios), en los cuales ocurre una forma de comensalismo; es decir, una infección subclinica duradera en los túbos renales, sin que se afecte al hospedero; éste, sin embargo, los elimina constante y abundantemente con la orina, contaminando el medio ambiente.

142. Entre los hospederos de mantenimiento de leptospiras (portadores) tenemos: rata – L. icterohaemorrhagiae ratón de campo - L. grippotyphosa perros – L. canicola cerdos – L. pomona, L. bratislava bovinos – L. hardjo-bovis otras especies domésticas fauna silvestre

143. II – Hospederos accidentales, son aquellos en los cuales uno o más serovares de leptospira no han logrado adaptarse. Lo es el hombre en todos los casos; y lo son los animales que se infectan y enferman no siendo reservorios naturales.

144. Leptospirosis aguda Agente principal: serovar pomona, sobre todo en terneros (fiebre, hemoglobinuria, anemia hemolítica, ictericia). Está indicado el diagnóstico serológico. Abortos y nacidos muertos Agentes principales: infecciones crónicas con serovares pomona y, sobre todo, hardjo-bovis. Diagnóstico de hardjo-bovis: el diagnóstico serológico no es confiable (por dar títulos bajos o negativos). Se debe recurrir a inmunohistoquímica.

145. Leptospirosis en el Perú Serovarpomona ha enfermado terneros en hatos con crianza simutánea con cerdos. Como causa de abortos se ha diagnosticado en zonas lluviosas (selva, Cajamarca). Serovar hardjo-bovis. Su presencia en el Perú no ha sido demostrada. En Lima y Arequipa su presencia es atribuible a la importación de animales portadores. La evidencia de su rol como causante de abortos es escasa y débil. No es causante de abortos recurrentes ni alta tasa de fetos momificados como en neosporosis, BVD o IBR.