El examen físico completo de una paciente con amenorrea debe incluir una evaluación de los siguientes sistemas y órganos:
- Sistema endocrino: tiroides, suprarrenales, hipófisis. Se evalúa bocio, nódulos, hirsutismo, acantosis nigricans, etc.
- Sistema cardiovascular: se evalúa pulso, presión arterial, auscultación cardiaca.
- Sistema neurológico: se evalúa reflejos, fuerza muscular, campo visual.
- Sistema genital: se eval
2. HEMORRAGIA UTERINA
ANORMAL
Es aquella que por el momento de producirse
o por sus características queda fuera del
patrón mensual normal.
CONCEPTO
Duración del sangrado es superior
a 7 días y/o la pérdida superior a 80ml
3. CICLO MENSTRUAL
• DURACIÓN : 3 - 5 DÍAS
• REGIMEN CATAMENIAL PROMEDIO : 28 +/- 3 DÍAS
• FERCUENCIA NORMAL : REGIMEN 21-35 DIAS
• INTENSIDAD : 20-100 ml (de 2 - 6 paños / día)
• OLIGOMENORREA=INTERVALO >40 DÍAS / CICLO irregular
• POLIMENORREA=INTERVALO < 21 DÍAS / CICLO regular
• MENORRAGIA=HEMORRAGIA EXCESIVA / CICLO regular
• MENOMETRORRAGIA=HEMORRAGIA EXCESIVA / C.irregular
• HIPOMENORREA=HEMORRAGIA ESCASA / CICLO regular
• SPOTING INTERMENSTRUAL=GOTEO A MITAD DE CICLO
• PRIMERA FASE=PROLIFERATIVA-ESTROGENICA
• SEGUNDA FASE=SECRETORA-PROGESTERONICA
4. HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
HUA
Duración del sangrado
Intensidad del sangrado
Alteración en el intervalo entre
menstruaciones
Pérdida no relacionada con
la menstruación
5. HEMORRAGIA UTERINA
ANORMAL
Se debe atender a la repercusión de la pérdida
sanguínea en el estado hemodinámico de la paciente,
o la repercusión del hemograma.
9. Enfermedad sistémica
Alt. de coag, puede alt. Equil./hemostasia, coag y fibrinolisis a nivel
endometrial.(reg. y autolimita la hemorr. menstrual).
Hepatopatía puede originar HUA por dos mecanismos.
1º- Alt. metab. estrogénico hepático
2º- Reducir algunos fact. de coag. y prot. de sínt hepática.
Hipertensión x dificultar fenómenos hemostáticos locales a nivel
endometrial y condicionar HUA, (hiper y/o polimenorrea).
Hipotiroidismo, en muj. edad reproductiva, causa reconocida de
anovulación y déficit lúteo y por tanto originar HUA.
Neo extragen. puede conducir a HUA en fases terminales,(infrec).
Neo hematológicas x alt. en coag. que originan HUA (frec).
10. HUA de origen
yatrógeno
Respecto a la píldora:
1ºs 2 o 3 meses frec episodios de “spotting” de intensidad y
duración variable, en ausencia de patología.
1/2 y largo plazo la cantidad de sangrado menstrual dism.
(interpretado como anormal).
Con píld. de <dosis actuales es mas frec. estas pérdidas iniciales
(advertirse a la mujer). También frec amenorrea.
El olvido de 1 o varias píld. provoca lo que la mujer interpreta
como HUA, (no es tal, sino consecuencia de la deprivación
hormonal temporal.
11. Respecto a la terapia hormonal sustitutiva o sus alternativas:
THS en transición de perimenopausia a menopausia, con cierta
frecuencia HUA.
En postmenopausia, c/THS conocer la pauta esperada de sang.
uterinos debe considerar como normal.(excluir patología orgánica).
El tto c/tibolona (gral no induce sangs), existen ciertos sangs
esporádicos escasos.(se asoc. a presencia de pólipos
endometriales).
Sang. uterino en postmenopáusica tta c/raloxifeno considerar
anormal. En tto adyuvante de Ca mama, provoca HUA en mujer
c/func. ovárica. Induce hiperplasia endometrial, aum. el riesgo de
Cá endometrial en postmenopáusicas.
12. Respecto a tratamientos para la endometriosis:
Danazol y gestrinona inducen pseudomenopausia y alt. ciclo ová. prod.
amenorrea; según dosis hemorr. uterinas c/patrón anormal.
Análogos de LHRH, prov. pseudomenopausia rever. prod. flare-up Io de
Gonadotr. y estrg. que provocan sang.ute. tras deprivación (10 o 12 d.).
Otros fármacos que pueden provocar HUA:
• Corticoides, (mec. no totalmente aclarado)
• Anabolizantes, (deportistas, gimnasios,).
• Psicofármacos, x provocar hiperprolactinemia y a través de ella
disfunción ovárica.
• Anticoagulantes
• Antineoplásicos, afectan >o< medida función y reserva folicular ovárica.
DIU
Presenta con +frec spotting pre y/o postmenstrual, en gral. aum. duración y/o
intensidad de sang. menstrual. (efecto colateral)
13. EVALUACION DE LAS PACIENTES CON
HUA Y PRINCIPIOS GENERALES DE
CONDUCTA
-Anamnesis gral. y especifica
Historia Clínica -Hist. Menstrual detallada
-Características de la metrorragia
-Confirmar metrorragia
Exploración
-Estimar volumen de perdida
ginecológica
-Descartar o Dx. Patolg. Org.
-Descartar o Dx. Patolg. Org.
Ecografía transvaginal
-Evaluar el aspecto y grosor endometrial
Estudio analítico -Test de embarazo (si edad fértil)
(si se estima procedte) -Hemograma y Coagulación.
16. DEFINICION
AUSENCIA TEMPORAL O
PERMANENTE DE LA
MENSTRUACION.
17. AMENORREA
DEFINICIONES
Amenorrea Primaria
Ausencia de menstruación hacia los 16
años en presencia de caracteres
sexuales secundarios o hacia los 14
años de edad cuando no hay desarrollo
visible de los caracteres sexuales
secundarios
19. “ AMENORREA ”
“AUSENCIA DE MENSTRUACION”.
PRIMARIA SECUNDARIA
Ausencia de Interrupción de
menstruación antes menstruación después
de los 16 a. de la menarca.
20. Fisiología de la
MENSTRUACION
Preparaº
Rpta. uterovaginal Hemorragia x privaº
endometrio x
en 1ª sem.
estrógenos.
Mecanismos indefinidos de limitación central impiden la liberación pulsátil de GnRH
desde el núcleo arcuato del hipotálamo hasta los 8 a. o + adelante
Liberaº pulsátil Secreción pulsátil
GnRH max. en continua
noches
Esbozos mamarios Andrógenos
Estrógenos: ováricos y
Foliculogénesis + Crecimiento uterino y
Anovulación Leucorrea fisiológica suprarrenales:
proliferaº Vello axilar y
endometrial gradual Crec. lineal acelerado pubiano
progresivo
21. Fisiología de la
MENSTRUACION
Retroalimentº (+) al Picos de LH, FSH y ovulación Maduraº eje H-H-O
estradiol ovárico
Inicialmente, estos ciclos menstruales se caracterizan x 1 prod. subnormal d progesterona
e intervalos intermenstruales abreviados, c/desplazamiento gradual hasta la fx N dl cuerpo lúteo
y los ciclos fértiles en el 1º y 2º a.
S.Menstrual sincronizado
Privación de Liberación VC arteriolas
y limitado en tiempo.
Progesterona prostaglandinas espiraladas
* Desprende 2/3 sup. Endometrio
* Porción inf.: Capa regenerativa
Vol. Liq. Menstrual: 50 ml
Menarca: 12,3 a
P. Intermenstrual 24-35 d Fx. Ovulatoria ( 9 – 17 a )
* 2-5a post primeros sig.
Anovulación desarrollo mamario
P. Intermentrual + largo • sangrado precedido x
episodio d actv. cuerpo lúteo
22. Evaluación de la
AMENORREA
Historia de la Pcte.
CAUSAS MAS COMUNES DE AMENORREA PRIMARIA CAUSAS + COMUNES DE AMENORREA SECUNDARIA
Embarazo o lactancia
Hipotalámicas/Hipofisarias
Hipotalámicas/Hipofisarias
1.- Secreción deficiente debida a:
a. Defecto constitucional. 1.- Secreción deficiente de GnRH debida a:
b. Enfermedad sistémica. a. Extremos de tensión física, psicológica y nutricional.
c. Tensión física, psicológica y/o nutricional extrema. b. Enfermedad sistémica.
d. Deficiencia aislada de gonadotrofinas. 2.- Ciclo H-H-O alterado:
2.- Ciclo H-H-O alterado: a. Anovulación crónica hiperandrogénica hiperestrogénica
a. Anovulación crónica hiperandrogénica (“Sd. De poliquistosis ovárica”).
hiperestrogénica (“Sd. De poliquistosis
ovárica”).
Hipofisarias
Ováricas Hiperprolactinemia.
Amenorrea hipergonadotrófica debida a disgenesia Ováricas
gonadal.
Amenorrea hipergonadotrófica debida a insuficiencia
Uterinas/Vaginales ovárica prematura.
Uterinas
1.- Agenesia (Sd. De Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser,
insensibilidad a los Supresión endometrial por medicación (p.ej. falta de
andrógenos). sangrado x privación en 1 mujer q utiliza anticonceptivos
2.- Obstrucción (himen imperforado). orales)
23. Evaluación de la
AMENORREA
Historia de la Pcte.
• Coito, anticonceptivos y sínt. embarazo.
• A.1ria.: Naturaleza y secuencia d fenómenos puberales
P. excede 5a :Trastorno relación H-H-O
Obstrucción tracto de salida
• Salud gnral. y estilo de vida
• Patología Hipotalámica:
- Sueño, sed, apetito, regulación térmica y olfato.
- Cefaleas, convulsiones o vómitos.
• Interrupción de Tallo Hipofisario:
- Abuso infantil, traumatismo d cráneo, crec. retardado,
o panhipopituitarismo c/galactorrea
• Prolactinoma Hipofisario:
- Galactorrea
- Cefalea retroorbitaria o hemianopsia bitemporal
• Quimioterapia, cirugía, irradiaº:
- Cese flujo menstrual + oleadas calor y sequedad vaginal no fx ovárica
24. Evaluación de la
AMENORREA
Historia de la Pcte.
• Hirsutismo o virilización progresivos:
- Insensibilidad incompleta a andrógenos.
- Hiperplasia Suprarrenal Congénita.
- GRADUAL: Sd. Poliquistosis Ovárica.
- RAPIDA: Lesión Suprarrenal u ovárica productora de andrógenos.
A. después d desarrollo d caracteres sexuales 2rios:
- Interrupción tardía del eje H-H-O.
- Anomalía en tracto de salida
• Criptomenorrea síntomas urinarios:
- Presión exógena sobre vejiga.
- Obstrucción tracto salida.
• Uso pasado y actual de medicación:
- Supresión desarrollo endometrial x agentes exógenos.
• Dilatación y curetaje x aborto o d traumatismo cervical:
- Destrucción del endometrio: Sd. De Asherman.
- Obstrucción tracto salida uterino: Estenosis cervical.
25. Evaluación de la
AMENORREA
Examen Físico: “ Enfoque integral ”
• Habito corporal, altura, peso y contextura
Amenorrea Hipotalámica
Anovulación crónica Sd. De Turner
hiperandrogénica hiperestrogénica
• Pulso acelerado: Hipertiroidismo
• Pulso lento: Hipotiroidismo, estrés físico o nutricional crónico.
• Piel suave y húmeda, temblor e hiperreflexia: Disfx. tiroidea
• Exoftalmia, lagoftalmos o retracción palpebral y quemosis: Enf. Graves
• Piel pálida c/discoloración anaranjada de palmas: Hipercarotinemia
• Hirsutismo y virilización: Neo. Ovárica o Suprarrenal
Método de Ferriman Gallway
• Piel hiperpigmentada y aterciopelada en nuca, axilas, debajo mamas: Acantosis Nigricans
26. Evaluación de la
AMENORREA
Examen Físico: “ Enfoque integral ”
• Examen Tiroideo: Bocio o nódulo
• Documentar estadio de Tanner del desarrollo mamario y exprimir pezones: Galactorrea?
* Toda secreción, se debe tocar c/portaobjeto para examen microscópico.
- Galactorrea TIPICA: círculos negros de lípidos.
- Secreción de Enf. Fibroquística: predominio de restos c/escasas gotitas de grasa
• Examen Cardiaco:
- Cardiopatía congénita Retardo Crecimiento
- Coartación de Aorta Sd. De Turner
• Masas Suprarrenales: + hirsutismo pronunciado?
• Estrías abdominales: Sd. Cushing
• Masa abdomen inf: Embarazo
Hematocolpos, hematometría o neo. de ovario.
27. Evaluación de la
AMENORREA ”
Examen Fisico: “ Enfoque integral
EXAMEN PELVIANO:
• Enfoque educativo.
• Exploración externa.
• Insertar 1 dedo lubricado x anillo himeneal para asegurar capacidad adecuada.
• Especulo tamaño adecuado: Visualización superior vagina y cuello útero s/molestar a pct.
• Hipertrofia Clítoris: Virilización
• Pcia. Vagina y cuello uterino: D/C ausencia congénita de útero y >ia causas obstructivas.
• Moco Cervical:
- Acuoso y copioso: Estado hiperestrogénico (SPO)
- Pegajoso: Ovulación o Embarazo reciente
• Examen Bimanual: Agrandamiento de útero x:
Embarazo
SPO
• Obstrucción Vaginal con Membrana Azulada protruyente: Himen imperforado.
• Tabique vaginal transverso: lesión obstructiva + gruesa.
• Fondo de saco vaginal ciego: Insensibilidad a los andrógenos
Agenesia uterovaginal (Sd. MRKH)
Examen Rectal:
- Hematocolpos distendido y cenagoso sobre sitio de obstrucción.
Determinar profundidad canal vaginal: Remanente vaginal para la función coital en individuos
con insensibilidad androgenita o agenesia uterovaginal.
28. INVESTIGACION DIAGNOSTICA
En > casos:
Exám. de laboratorio y otras investig. dx
son simplemente confirmatorias
Dx:
ANAMNESIS
y
EXM. FISICO
33. INVESTIGACION DIAGNOSTICA
PRUEBA DE PRIVACION DE PROGESTÁGENOS o
PRUEBA DE PROGESTERONA
Se ha recomendado la administración de
progestágenos como paso diagnóstico inicial
en la investigación de la paciente con
camenorrea.
Falta de aparacicion del sangrado, dsps una serie de progestágenos
por VO ( acetato de medroxiprogesterona 5 mg/d x 7d
100 mg de progesterona en aceite x IM
34. PRUEBA DE PRIVACION DE PROGESTÁGENOS o
PRUEBA DE PROGESTERONA
Falta sangrado x privación desp.serie de progestágenos x VO
Exposición Agenesia u
Previa a los obstrucción del Embarazo
estrógenos insuf. tracto de salida
En ocasiones, a una serie de 7 días xq tto se inició
de Provera, no le sigue un sangrado en fase luteínica
por privación. temp.
35. PRUEBA DE PRIVACION DE PROGESTÁGENOS o
PRUEBA DE PROGESTERONA
Falta sangrado x privación desp.serie de progestágenos x VO
Exposición Agenesia u
Previa a los obstrucción del Embarazo
estrógenos insuf. tracto de salida
En ocasiones, a una serie de 7 días xq tto se inició
de Provera, no le sigue un sangrado en fase luteínica
por privación. temp.
39. C
Pubertad
A
tardía constitucional
U
S
A No patología, retardo const. Crec. y desll
S
Característicamente
H
I
P Inicio pubrt. Retarda mismo gº q edad ósea
O e inicia cuando edad ósea aprox 11 años.
T
A
L Crec. prepuberal se hace + lento
A cuando retarda la pubertad
M
I
C
Desarrollo puberal no se retarda a los
A
16 años.
S
40. C
A Deficiencia congénita GnRH
U
S
A Expresión + grave, la deficiencia congenita de GnRH es completa
S Sd. Kallman Def. emb migracion neuronas olfat. y product.
H
I
Deficiencia parcial o recibio esteroides y hay grados cariados de
P desarrollo sexual secundario, lo q dificulat dx.
O
T
A
L Eval. d/c disgenesia gonadal con [ ] LH y FSH bajas,
anamnesis detallada, Rx de cráneo, perfil, TC, IRM,
A
prueba de la Ngr. para establecer dx pube. retardada.
M
I
C Tto; estrógenos 6 a 9 meses iniciales, seguida estrógenos +
A progestágenos cíclicos durante otro año.
S Final = preparado anticonceptivo
41. C
A
U Distintas tensiones sólas o en combinación
S pueden influir sobre lib. hipotalámica de GnRH.
A
S
H
I Hallazgos endoc. niveles prepuberales de LH y FSH,
P niveles estradiol y reduc. prolactina plasmática +
AMENORREA pérdida nocturna de la prolactina.
O HIPOTALAM.
T
A
L
A Tto;
M •cambiar estilo de vida.
I •Inducir ovul. dosis bajas citrato de clomifeno.
•Adm. de GnRH método más lógico y eficaz.
C
•Reemplazo estrogenito e ingreso adecuado calcio
A
S
42. ANOREXIA Y
B IM
UL IA
Disminución del peso
10-15%----AME NORRE A
Reinicio ---- relación
peso/talla del 90% del
peso ideal.
+
recuperación de
masa magra del 17%.
43. ESTIMULA LA ALI-
MENTACIÓN b ENDORFINAS
NEUROLÉPTICO Y INH. PULSATILIDAD
INH. DE LA SECRE.
GnRH
HIPOT AM
ÁL O HIPOFISIS
REGULACIÓN DEL EJE H H O
DISM. LECITINA PREVIO CESE DE LA MES.
CEL. ADIPOSAS PÉRDIDA DE PESO
DISM. DE FUNC.
MASA CORPORAL
REPRODUCTIVA
44. AM NORRE P
E A OSP DORA
ÍL
TRAS 12 M SE DE L
E S A
TRAS 6 M SE DE L
E S A ÚL IM INYE
T A CCIÓN DE
SUSPENSIÓN DE L CO
A ACE AT DE
T O
M DROXIPROGE E
E ST RONA
45. ANOVULACIÓN CRÓNICA H E
IP R-ANDROGÉNICA E
H E ST
IP RE ROGÉNICA
SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
ANOVUL ACIÓN CON E IM ACIÓN CONT
ST UL ÍNUA DE OVARIO
L
P OR VAL ORE H
S ORM ONAL S DE
E SPROPORCIONAL NT
ME E
AL OS DE L CARACT P
T H . OR AM NOR A, OB SIDAD E H
E RE E IRSU.
AUMENT. DE ESTRÓGENOS
APARIENCIA B ANCO
L
B L
RIL ANTE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
DE IDO A CÁP
B S.
ENGROSADA ADENOCARC.
DE ENDOMETRIO
46. AUM NT DE VAL
E . .
CIR ANT S DE L
CUL E H
(DISM DE F )
. SH
AUM NT DE L E IM .
E . A ST UL
OVÁRICA E RÓM
ST ICA
AUMENT DE LA LIB.
PULSÁTIL DE LH
POR LA HIPÓFISIS
ANDROGE NOS
DISM. DE LA SUPRARRENAL S
E
MADURACIÓN
FOLICULAR
AUM NT DE L SE
E . A NSIB I-
LIDAD DE L H ÓFISIS
A IP
AUM NT DE L P
E . A RODUCC.
A L GnRH
A
OVÁRICA DE ANDRÓGENOS
AUM NT DE L P
E . A RODUCC. ACÍCLICA DE
E RÓGE
ST NOS (CONVERSIÓN
E RAGL
XT ANDUL DE ANDRÓGE
AR NO)
47. AM NORRE
E A OB SIDAD
E HIRSUT O
ISM
>R IR GUL
ÍA RE A- T AS. GRADUAL
R
RIDAD M ST
E RUAL 2/3 PARTES Y
+ CARACT DE H E
IP R- C/ACHH PROGRE SIVO
ANDR OGE NISMO
PERDIDA DE PESO
CICL M ST UAL S
OS E R E
1-2 VE S P
CE OR AÑO/
FL O
UJ
PROL ONGADO CORRIGE ANOM IAS
AL
DE GONADOT ROFINA
E IM ORT
P ANTE
YE E
ST ROIDE SE
S XUAL S
E
DISM DE DOSIS
.
NE SARIA
CE
PARA INDUCIR
RIESGO DE CA. DE RE ANUDACIÓN OVUL ACIÓN
ENDOM T
E RIO E ONT
SP ÁNEA (CITRAT DE
O
CL IFE
OM NO)
POR E . CONT
XP INUA DE L OVUL
A ACIÓN.
A E RÓGE
ST NOS
49. L SIONE DE T L H OF
E S L AL O IP ISIARIO
ACC. AUT OVIL ICO
OM IST
TRAUMAT O
ISM
ABUSO INFANTIL
T OR
UM CRANE ARINGIOM
OF A
IATROGÉNICO L GO DE CIRUGÍA E .
UE J
B SA DE RAT K S
OL H E
PANHIPOPITUITARISMO CON AUMT. DE PROLACTINA
INFANCIA: DE E
T NCIÓN DE L PUB RT
E AD: AM NO-
E
CRE IE O. R T
CIM NT E ARDO O NORRE GAL
A, ACT ORREA
INT RR CIÓN DE L
E UP A CARACT DE H OT
. IP IROIDISM O
PROGRE SIÓN P E
UB RAL. DIAB T S INSÍPIDA
EE
50. DIAGNÓSTICO
CAPAC. DE RP A. H OF
T IP ISIARIA A GnRH
TIROTROFINA TRH
CORTICOTROFINA
PRUE A DE F
B L ACTOR L . DE H
IB OR. DE CRE .
C
TRATAMIENTO
TIROXINA
GLUCORTICOIDE Y
S
M RAL
INE OCORT ICOIDES
HORM DE CRE
. C.
51. AP L J H OF
OP E IA IP ISIARIA
INFART MASIVO DE
O T ORE H OF
UM S IP ISIARIOS
L H ÓF
A IP ISIS (PROLACTINOMA)
INFART SÚB O
O IT HM
E ORR AGIA ONST T
É RICA
NO T OR
UM AL (SIND. DE SH E AN)
EH
NE OSIS H
CR IPOFISIARIA
POSP ARTO
INDICADORE DE
S F T DE L
AL A ACTANCIA,
H OP UIT
IP IT ARISM O AM NORRE P RSIT NT
E A E E E
ANT RIOR
E H E
IP RSOM NIA
52. DISGNÓSTICO
PRUE AS DINÁM
B ICAS DE UNIDAD HIPOT AM
ÁL O
H OF
IP ISIARIA
TRATAMIENTO
A CORT P AZO
O L DESCOM PRESIÓN
P RDIDA DE VISIÓN
É
QX DE T J
E. PÉ RDIDA DE
CONOCIM NTIE O
EVIDE NCIA DE DAÑO
HIPOT ÁM
AL ICO
ALARGO P AZO
L T RAP DE RE M
E IA E -
P AZO H
L ORMONAL .
53. H E ROL
IP RP ACT M
INE IA
“ CUANT E L P PL
O> S A RL AS. > E L POSIB IDAD DE
S A IL
INT RRUP
E CIÓN DE CICL M ST
L O E RUAL ”
OLIGOM NORRE – ANE ORRE (+ GA-
E A M A
LACTORREA)
PROLACTINOMA
E .P M .
XCL OSB . DE E B
L
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
P SÉ
RL RICA E N
PRL AUMENT.
INDUCIDA POR DROGAS AYUNAS A L 10 H
AS RS.
LACTANCIA >100M M
G/ L
IR J IF
UST ICA T B
C ASAL
54. DIAGNÓSTICO
AM NORRE P
E A RIMARIA
M DROXIPROGE E
E ST RONA ORAL (5MG.)
X 7 DÍAS
NO H SANGRADO
AY
HIPOE ROGE
ST NISMO
TRATAMIENTO
BROMOCRIP INA
T
56. Amenorrea Hipergonadotrofica
C
A Interrupción función ovárica
U antes los 40 años.
S
A
Menopausia prematura
S
O
• Falta rspst tejidos gonadales a gonadotrofinas
V
endógenas
A
R
I Disgenesia Gonadal
C
A Falta desrr. normal de ovarios,
presenta 28% amenorreas
primarias
57. Causas posibles de Amenorrea Hipergonadotrofica en mujeres jóvenes
I. Características Hereditarias:
• Número reducido de células germinales.
• Atresia acelerada ¿?
• Trisomía X con o sin mosaicismo.
I. Defectos Enzimáticos:
• Deficiencia de 17 α - hidroxilasa.
• Galactorrea.
I. Defectos en la Secreción de Gonadotrofinas:
• Secreción biológicamente inactiva.
• Defectos de las subunidades alfa y beta.
I. Defectos de los Receptores y/o Posreceptores de Gonadotrofinas (Sd. de Savage)
I.Trastornos Autoinmunes:
• Asociados con otros trastornos endocrinos.
• Aislados.
I. Aplasia Tímica Congénita.
I. Causas Fisicas:
• Irradiación.
• Agentes quimioterápicos.
• Agentes virales.
• Tabaquismo.
• Extirpación quirúrgica.
VIII. Idiopáticas.
58. Amenorrea Hipergonadotrofica
C
A
Hipoestrogenismo + disgenesia gonadal = falta desarrollo sexual 2º
U y amenorrea 1º, hasta 50% presentan cariotipo (N).
S
A
S
O
Sd de Turner + amenorrea hipergonadotrofica,
V
A mas conocido, cariotipo XO.
R
I
C
A Puede presentar anomalías inmunes hasta 40% de mujeres con
amenorrea hipergonadotrofica, tales como, el hipotiroidismo por
tiroiditis autoinmune tb a hipoadrenalismo e hipoparatiroidismo.
59. Amenorrea Hipergonadotrofica
C
A
U •Extirpación Qx grandes porciones ambos ovarios,
S por endometriosis, tb pueden producir niveles elevados
A de FSH, fases foliculares más cortas y una incidencia elevada
S
de embarazos generales típicos de la transición perimenopausica.
O
•Laboratorio, amenorrea 1º o 2º, investigarse niveles de LH y
V
FSH, necesario obtener un cariotipo en todas las pacientes con
A amenorrea hipergonadotrofica
R
I
C
A
60. Seudohermafroditismo Masculino que se presenta como
C Amenorrea Hipergonadotrofica
A
U
S
A
S Algunos q presentan amenorrea hipergonadotrofica son seudohermafroditas
masculinos, genetica- XY con caract. Fenotipicas fem, como consecuencia de
O destrucc. gónada in utero.
V
A
R Desarrollo en líneas femeninas sin desarrollo sexual 2º pubertad, tienen trompas
I de Falopio, útero y vagina y menstruaciones administran esteroides exógenos.
C
A
Pcts con gónadas disgeneticas + cromosoma Y, existe 15 al 25% de desarrollar
una neoplasia gonadal, + frect gonadoblastoma (50%)
61. TUMORES OVARICOS
5% muestran cierta actividad endocrina funcional
IS
g no el 9 a los
m ali e
al on d o rec 0% y 5a su
fsn y s ient
r n
idi p
vas son c eran
o tar omu
um omú recim
T c día n
+ do c s. es
i
ráp 1. GRANULOSA
- Menorragia Tx:
- Agrandam mamario Salpingoofore Muj preMP
- Interrupx ciclo menstrual
ctom c/tumor estadio 1A
(amenorrea)
- Sangrado menstrual 2da unilateral
Histerectomía
a neo endometrial E x abdm. Muj postMP
produx excesiva de estróg. y
salpingooforecto
m
bilateral
62. Tumor b ujer
eni
97% son gno y Aparece en m
sica
unilat
2. TECOMAS perimenopáu
de Tx: R
a l 3% Produx de estrógenos
esecc
ox. 2 vario
Apr e o
ion Q
x
d conduce a:
Neo
- Periodo de amenorrea
- Seguido x sangrado
causado x hiperplasia
endometrial
Peque
ño
viriliza s tumores je r
nts de Aparece en mu
l estro usica
ma postmenopá
3. Tumores de
CELULAS LIPIDICAS
m
ad esfe (células del hilio) Son
r ápid y Tx: E raros y
ucen orrea) xtirp
acion
Prod men n Qx
a
(con linizacio
cu
ma s
63. Hiperproducción pronunciada
de andrógenos
Tumores Metástasis
unilaterales 4. Tumores de CELULAS son raras.
sólidos crecen de SERTOLI - LEYDIG Tx: Escisión
rápidament y del ovario
son palpables (Androblastomas) afectado
Cambios iniciales:
- Desfeminización: amenorrea, atrofia de
mucosa vaginal y disminución del tamaño
mamario.
Seguido x:
- Hirsutismo
- La virilización: calvicie, aumento de masa
muscular e hipertrofia del clítoris.
65. AGENESIA UTERO VAGINAL
Sd. de Mayer – Rokitansky – Kuster – Hauser
- Ausencia congénita de todo o parte del útero y la vagina.
- Ausencia de las 2 o pcia remanentes utern. (müllerianos) c/s tejido endom.
Muj tienen cariotipo 46XX y fenotipo femenino N c/desarrollo de caract
sexuales 2da. dado q tej ovárico y trompa Falopio se desarrolla y fs N.
Se asocia con anomalías del TU y esqueléticas:
- Malformaciones TU hasta 50% de pcts con agenesia vaginal.
- Agenesia renal unilateral en 15%.
- Anomalías de CV: 25% fusión de vértebras cervicales.
Se debe realizar un urograma excretor y radiografía de CV.
Tx hormonal es innecesario xq produx de estrógenos es N.
Crea una vagina funcional empleando técnica no Qx c/dilatadores.
Puede ser necesario construcción Qx de una neovagina.
Intentos x conectar bolsa vaginal c/útero rudimentario trae complic.
66. SUPRESION MEDICA
Efecto colateral de medic. adm. para obtener supresión medica
del ovario.
Amenorrea
Efecto colateral inadvertido de medic. crea ansiedad x
preocupación de posible embrazo.
Danazol
Depo-provera Tx endometriosis, dismenorrea y menorragia
Agonistas de LHRH
Predominio de progestágenos xloq conducen a supresión gradual y
ATCO progresiva del desarrollo endometrial.
El sangrado regular x deprivación se puede restablecer cambiando a:
- ATCO con relación de estrógenos progestagenos mas alta.
- Agregando un suplemento de estrógenos:
- Estrógenos conjugados equinos 1,25mg durante 10 primeros días del
- Etinilestradiol 10ug diarios sgte ciclo de píldoras ATC.
Los andrógenos exógenos, ya sea para Tx de distrofia vulvar o para promover
el desarrollo muscular puede provocar amenorrea.
Ya identificada la causa, el Tx consiste en eliminar la fuente exógena
67. ABLACION ENDOMETRIAL
Curetaje uterino enérgico x hemorragia postparto
Destrucción
Endometrial Evacuacion de aborto incompleto
En mujeres cuya obesidad o con trastornos médicos
Indicación de quieran controlar la menorragia y q pten riesgos
Ablación importantes para histerectomía,
Capa endometrial es cauterizada con técnica del Boller Ball
Técnica
Extirpa c/cortes sucesivos q emplean la punta del
resectoscopio de asa de alambre
• Después del procedimiento puede persistir cierto flujo menstrual pero se
controla satisfactoriamente.
• Embarazos después de la lisis de las sinequias IU pueden complicarse x
anomalías de la placentación.
68. ESTENOSIS O
ATRESIA CERVICAL
- Es una causa poco común de amenorrea secundaria.
- Se explica como causa iatrogenica (cauterización extensa
x neo intraepitelial cervical) o una neo maligna cervical
Estenosis Cervical obstructiva.
- Dx se confirma x liberación brusca de hematómetra
después de sondear el canal cervical con bloqueo paracerv
- Se debe realizar un estudio citológico y una biopsia para
evaluar la posibilidad de una neo maligna
- ACC es un raro trastorno asociado c/otras anomalias
Atresia Cervical ductales genitales.
- Tx: Histerectomia.
69. En mujer premenarca se
pta como hidromucocolpus Adenosis q se halla x
Grally se detecta como arriba de HI es
membrana azulada, reemplazado x epitelio
prominente y externa Aprox. 1 de cada pavimentoso después de
asociada c/dolor pelviano 1000 mujeres. cirugía.
cíclico y amenorrea 1ria
HIMEN
IMPERFORADO
Si no se realiza una
Si la obstrucción vaginal incisión adecuada
no es Dx ni Tx en hay riesgo de infex Menstruación retrograda
ascendente. puede conducir a una
estadio temprano ….
endometriosis pelviana.
Sangre acumulada
sera abundante.
70. TABIQUE VAGINAL TRANSVERSO
Se pta con < fcia …. aprox. 1 de cada 80.000 mujeres.
Los tabiques están ubicados en unión de 1/3s medios y superior de vagina.
Al examen rectal se palpa una masa renitente causada x sangre acumulada.
La resección del tabique reestablece la fción vaginal normal.
Este trastorno se asocia con infertilidad posterior si la lesión no es Dx ni
Tx en etapa temprana, antes del desarrollo de una endometriosis pelviana.
71. SEUDOHERMAFRODITISMO MASCULISMO QUE SE
PRESENTA COMO OBSTRUCCION APARENTE DEL
TRACTO DESALIDA
Algunos individuos, a pesar de tener
un cariotipo XY y tejido testicular SECRECION INADECUADA DE
ANDROGENOS
funcionante
se presentan con un fenotipo femenino A- Agenescia de células de leydig
al nacimiento B- Error de la biosintesis de androgenos
Algunas características de desarrollo 1- 20,22 desmolasa
puberal femenino normal y amenorrea 2- 3 B-ol- deshidrogenasa
primaria.
3- Deficiencia de 17 alfa- hidroxilasa
4- 17-cetoesteroide reductasa
ACCION ANDROGENICA INADECUADA EN
LOS TEJIDOS BLANCOS
A-Insensibilidad a los andrógenos
1-Feminizacion testicular completa-
2-Feminizacion testicualt incompleta
3-Resistencia post receptores
B-Deficiencia de 5 alfa- reductasa
72. Secreción inadecuada de
andrógenos
A-Agenesia de las célula de leydig .
Ausencia de estimulación trófica Los genitales externos parecen femeninos oo
Los genitales externos parecen femeninos
Ausencia de estimulación trófica ambiguos.
ambiguos.
de las células testiculares de
de las células testiculares de
La vagina termina en un fondo de saco ciego
La vagina termina en un fondo de saco ciego
Leydig debido aareceptores
Leydig debido receptores las estructuras del conducto de Müller a veces
las estructuras del conducto de Müller a veces
están ausentes
defectuosos para LH,
defectuosos para LH, están ausentes
Falta de desarrollo de las estructuras del
Falta de desarrollo de las estructuras del
La testosterona esta reducida oo
La testosterona esta reducida conducto de Wolf.
conducto de Wolf.
ausente.
ausente.
El paciente no responde nivel de testosterona oo
El paciente no responde nivel de testosterona
17-hidroxiprogesterona en suero después de la
17-hidroxiprogesterona en suero después de la
administración de hGG exógena.
administración de hGG exógena.
El tratamiento apropiado depende de la
El tratamiento apropiado depende de la
identidad de la persona, y del aspecto y función
identidad de la persona, y del aspecto y función
de los genitales externos.
de los genitales externos.
Estos pacientes son infértiles.
Estos pacientes son infértiles.
73. B-Errores en la
producción de Deficiencia grave de cortisol
Deficiencia grave de cortisol
en el momento del
en el momento del
andrógenos nacimiento yyrara vez
nacimiento rara vez
sobreviven del periodo
sobreviven del periodo
neonatal
neonatal
Trastornos autosómicos
recesivos Más probable que los
Más probable que los
2 categorias individuos con deficiencia de
individuos con deficiencia de
17-hidroxilasa se presente
17-hidroxilasa se presente
como mujeres con pubertad
como mujeres con pubertad
1-l)os que tienen defectos en tardía
tardía
1-l)os que tienen defectos en
la producción de testosterona
la producción de testosterona
yycortisol
cortisol
El tratamiento es con
El tratamiento es con
glucocorticoides yy
glucocorticoides
reemplazo estándar con
reemplazo estándar con
esteroides sexuales
esteroides sexuales
femeninos.
femeninos.
74. incluye a aquellos con
incluye a aquellos con
2-)los que presentan
2-)los que presentan
una producción normal
una producción normal
deficiencias de 17,20-
deficiencias de 17,20-
de cortisol pero una
de cortisol pero una
biosíntesis deficiente
biosíntesis deficiente desmolasa yy17-cetoesteroide
desmolasa 17-cetoesteroide
de testosterona.
de testosterona. reductasa.
reductasa.
está indicada la
está indicada la
gonodectomia yyla
gonodectomia la
estrogenoterapia prepuberal.
estrogenoterapia prepuberal.
75. acción inadecuada de
andrógenos
A-Insensibilidad a los andrógenos
Los testículos se pueden hallar
dentro del abdomen, en los canales
Feminización testicular completa inguinales o en los labios
Forma mas común del
seudohermafroditismo masculino se pueden presentar en el primer
para explicar la amenorrea primaria años de vida con un diagnostico de
en asociación con agenesia del útero hernia inguinal.
y la vagina
Distribución de la grasa corporal
son femeninos.
El vello axilar y pubiano son
escasos o están ausentes
La vagina es corta y termina en
Varían en aspecto desde mujeres forma ciega.
completamente normales sin vello La gonadectomia se suele diferir
pubiano ni axilar hasta hombres de hasta que secompleta el
fenotipo normal cuya única desarrollos sexual secundario
anomalía es la infertilidad(la leve
76. Feminización testicular incompleta
Es una forma relativamente rara de insensibilidad a los andrógenos
10 al 20% de los casos.
Los hallazgos clínicos varían desde un hirsutismo y virilización leves, asociados con
amenorrea primaria, que se notan en la pubertad en un individuo con un habito
corporal femenino
hasta el fenotipo predominantemente masculino
Con hipospadias perineoescrotal,
ginecomastia peripuberal,
vello pubiano y axilar normal,
testículos criptorquídicos y azoospermia en el denominado síndrome de Reifenstein.
77. .
Defectos de los posreceptores Algunos han mostrado
hipertrofia del clítoris
El desarrollo mamario en la
pubertad es variado
algunos pacientes muestran
vello pubiano y axilar normal
No se ha caracterizado bien
el grado de desarrollo de los
conductos de Wolf,
Los estudios de fijación de las estructuras de Müller
DHT revelan receptores están ausentes.
androgénicos celulares
normales. no se ha establecido bien el
Estos pacientes son modo de herencia de este
trastorno.
fenotipicamente femeninos
con genitales externos
femeninos normales;
78. B-Deficiencia de 5-
reductasa
Este trastorno se hereda en forma
La ausencia de la enzima
autonómica recesiva y se expresa
5-reductasa produce falta solo en los que tienen un cariotipo
de conversión de 46 XY.
testosterona a DHT en los Los niveles plasmáticos de LH
tejidos genitales. levemente elevados,
otros parámetros endocrinos son
conocido Tb “síndrome
normales.
del pene a las 12”,
“resistencia incompleta a los
andrógenos tipo II” e
“hipospadias
perineoescrotal
pseudovaginal”)
prevalece mas en áreas
rurales
79. Otras endocrinopatias
Hipertiroidismo
hipotiroidismo
Hiperplasia suprarrenal
Enfermedad de cushing
Adenoma y carcinoma
suprarrenal
80. AMENORREA .ESTUDIO
HISTORIA DE LA PACIENTE
EXAMEN FISICO GENERAL
EXAMEN FISICO PELVIANO
EXAMENES AUXILIARES.-
LABORATORIO
TAC
RM
CARIOTIPO
HISTEROSALPINGOGRAFIA
ECOGRAFIA
HISTEROSCOPIA
TEST DE PROGESTERONA
BIOPSIA ENDOMETRIAL
81. Evaluacion de la
amenorrea
HISTORA DE LA PACIENTE
Fenómenos reproductivos. Coito, ACO, síntomas
embar.
Salud general y estilo de vida
Antecedentes de abuso, traumatismos
Crecimiento retardado
Defectos campimetricos
Galactorrea, cefalea, vómitos, bochornos, sequedad
vaginal, hirsutismo o virilización
Uso de medicación, quimioterapia
Amenorrea luego de desarrollo de caracteres sexuales
Antecedente de legrados
82. Evaluacion de la
amenorrea
Examen físico:
Habito corporal, peso, estatura, contextura
Estigmas del síndrome de Turner
Frecuencia cardiaca, piel, exoftalmos. E. de
Graves. Examen de rostro. Distribución de
vello pubiano. Acantosis Nigrans.
Examen tiroideo. Ex. De secreciones
mamarias. Masas suprarrenales
Examen pélvico, vaginal
Evaluación neurológica
85. Evaluacion de la
Amenorrea
PRUEBA DE LA PROGESTERONA
Acetato de medroxiprogesterona v.o. 5 mg.
X 7 dias
Progesterona en aceite 100 mg IM.
Complementada con premarin 1.25mg
diarios x 21 días
BIOPSIA ENDOMETRIAL
86. Evaluación de la
amenorrea secundaria
Primero descartar una gestación.
Anamnesis y examen físico, orienta en la mayoría de las
causas.
Determinación de TSH.
Determinación de prolactina( aunque no se detecte
galactorrea).
Superior a 100 ng/mI. Pedir radiografía de silla
turca, o TAC.
Si tanto la TSH como la prolactina son normales, se
realizará la prueba de la progesterona:
87. Prueba de progesterona
Administración de gestágenos:
-Acetato de medroxiprogesterona (AMP) por vía oral,
10 mg diarios durante 5 días, u otro tipo de
progesterona sintética a dosis de 5-10 mg diarios,
administrada entre 3 y 5 días.
- Actualmente existe progesterona micronizada de 100
mg. que se usa por vía oral, en dosis de 100 mg. tres
veces al día por 7 a 10 días.
-antes de la semana de cesar la ingesta de
progesterona, pueden suceder dos eventualidades:
88. Prueba de progesterona
Hay hemorragia : puede descartarse el útero como
causa de la amenorrea y suponerse que en el ovario
falla la ovulación y la formación del cuerpo lúteo.
Existen niveles adecuados de estrógenos. Se asocia
anovulación crónica y por lo tanto con S.O.P.
No hay hemorragia: pueden ocurrir dos
eventualidades:
-el endometrio no responde al estímulo hormonal
- no existe una secreción endógena mínima de
estrógenos capaz de preparar el endometrio.
La administración de estrógenos puede
orientamos en uno u otro sentido.
89. Prueba de E+P
Administra estrógenos orales durante unos 12
a 14 días solos ( Etinilestradiol 0,02 mg. ,
estradiol micronizado 2 mg. o estrógenos
conjugados 0,625 ) y luego durante unos 10
días asociar con progesterona o progestágeno.
No hay hemorragia en el plazo de una
semana:
-Indica que el endometrio no es receptivo al
estímulo hormonal por estar destruido o muy
lesionado.
-Pensar en un síndrome de Asherman; la
histeroscopia, la biopsia de endometrio y la
histerografía confirmarán el diagnóstico.
90. Prueba de E+P
Hay hemorragia: indica que el endometrio es
receptivo y hay que suponer que falta la
secreción endógena de estrógenos necesarios
para hacerle proliferar.
- Este déficit de estrógenos puede ser
primitivamente ovárico o hipotálamo-
hipofisiario.
-Se debe proceder a medir niveles de
gonadotrofinas. (FSH-LH)
91. Determinación de FSH y
LH
Niveles aumentados:
Amenorrea hipergonadotropa.
Asociada a amenorreas primarias o
secundarias de causa ovárica.
Niveles normales o bajos:
Amenorrea hipogondotropa.
Asociadas a causa hipotálamo-
hipofisiaria o del SNC.
92. Estudio de amenorrea secundaria (anovulación)
Historia clínica y
examen físico Descartar enfermedad sistémica
Aumentada
TSH
Prolactinemia Hipotiroidismo (tratar)
NORMAL ELEVADA
Prueba de progesterona
Estudio de Hipófisis
(-) (+)
Rx. Silla Tuca- TAC. (tratar)
E+P (-)
(+)
S. de Ashermann Deseo o no de fertilidad
FSH
SI NO
Alta Normal o baja
Cariograma Evaluación sicológica
Inducción
de A.C.O.
Sustitución hormonal
ovulación
104. TRATAMIENTO
Inhibidores dela Sintesis de
prostglandinas
Antiinflamatorios no esteroideos :
Ibuprofen , acido mefenamico,
naproxeno, Celecoxib, rofecoxib,
valdecocib
Anticonceptivos orales
Trinitato de glicerina
105. Sindrome de tension
prememenstrual
Cuadro polimorfo
Aparición cíclica de uno o mas síntomas
de una gran constelación
inmediatamente antes de la
menstruación
Desorden disfórico de la fase lutea
tardía
107. Síntomas
1. Inestabilidad emocional
2. Ira o irritabilidad persistente y marcada
3. Ansiedad o tensión
4. Estado depresivo, desesperación
5. Perdida de interés por actividades habituales
6. Ausencia marcada de energía
7. Dificultad para concentrarse
8. Hiperfagia o ansia de comer
9. Hipersomnia o insomnio
10. Sensación de estar abrumada o fuera de control
11. Tensión mamaria, cefalea, artralgias, mialgias, aumento de peso
edema, sensación de hinchazón
Solo se presenta en ciclos ovulatorios
No serán exacerbación de otros síntomas siquiatricos
Los síntomas alteran la vida familiar
108. SINTOMASDEL STP
Alteraciones Sint. Cognitivos
Estado de animo Confusion
Ansiedad Ddificultad de
Irritabilidad concentracion
Tension hipersensibilidad
Labilidad emocional olvido
Depresion
Enojo
hostilidad
109. SINTOMAS STP
SIN SOMATICOS CAM.CONDUCTUALES
Fatiga Deseo vehemente de
Acne, timpanismo alimentos
Tumefaccion Aislamiento social
S.gastrointestinales Conducta argumentaria
Aumento de peso Crisis de llanto
Cefalea
Sofocaciones
Insomnio
Dolores articulres
esterñimientol
110. Frecuencia STP
30-40 % en general
USA 14-88% moderada a severa
3-8 % severa
Edad : final de 20 a mitad de los 30 años
111. Diagnostico de STP
Tres meses de observacion o registro
Hallazgos fisicos : ??
Pruebas de laboratorio :Poco utiles
112. STP
Factores de riesgo
1. Historia familiar de alteracion del humor
2. Historia personal de alteracion del humor
3. Depresion premenstrual
4. Cambios premenstruales del humor
5. Antecedente de abuso sexual
6. Pasado o presente de abuso domestico
113. Disnostico Diferencial
STP
Anemia
Enfermedad colágena vascular
Ansiedad
Trastorno bipolar
Síndrome de fatiga crónica
Depresion
Desorden disritmico
Hipotiroididmo
Hiperprolactinemia
Panico
Alteraciones de la personalidad
LES
Endpmetriosis
Epilepsia
Alteraciones paratiroideas
Diabetes
Trastornos de la alimentación
Migraña
Alteraciones adrenales
Alteraciones del sueño
114. STP Etiologia
Debatida y no determinada
Base hormonal
Deplesion de serotonina
Gaba
Descenso de opiodes endogenos
115. Fisiopatologia STP
Hipotesis hormonal ovarica
Hipotesis de la serotonina
Hipotesis sicosocial
Hipotesis sociocultural
Hipotesis del aprendizaje cognitivo y social
116. Tratamiento STP
NO FARMACOLOGICOS
Tecnicas de relajacion
Fotoiterapia
Deprivacion de sueño
Terapia cognitiva
117. Tratamiento de STP
Tratamiento farmacologicos
Vitaminas y minerales
Suplementos calcicos
Magnesio
Aceite de 0nagra
118. Tratamiento del STP
Hormonas
1. Prigesterona
2. Danazol
3. Analogos de Gn-RH
4. Anticonceptivos orales
5. Inhibidores de la prolactina
119. Tratamiento STP
Diuréticos
Antiinflamatorios no esteroideos
Ansioliticos y antidepresivos: fluoxetina
10-20 mh/ dia
Tratamiento quirúrgico
Dieta
Ejercicio
Seguimiento adecuado
120. Conclusion ATP
STP es entidad compleja de contornos
indefinidos,cuyo reconocimiento ha estado
retardado por factores culturales, sociales, de
diagnostico, de investigación biológica y de
estrategia terapeutica. Limite entre lo normal y
patológico es poco nítido; la menstruacion es
una situacion parafisiologica, donde los factores
biológicos, las hormonas junto con los factores
emocionales, culturales y sociales, juegan un
papel dependiendp dela reactividad emocional
de la mujer y la atmósfera cultural en la que esta
se encuentra.