La HTA es una enfermedad crónica que constituye el factor de riesgo cardiovascular más prevalente y la primera causa de muerte en el mundo, siendo por ello de especial relevancia su diagnóstico y tratamiento precoces. En esta sesión revisaremos las principales recomendaciones de las guías europeas sobre HTA publicadas en el año 2018.

1. MANEJO DE LA HTA
CRÓNICA Y LA CRISIS
HIPERTENSIVA
Por Luis María Hernaiz Calvo y Laura Célix Arias (R1)
11 de Diciembre de 2018

2. 1
ÍNDICE
1. Prevalencia y epidemiología (pág. 2)
2. Diagnóstico según la guía europea de 2018 (pág. 2)
3. Crisis hipertensiva (pág. 3)
3.1. Definición, tipos y causas (pág. 3)
3.2. Diagnóstico (pág. 5)
4. Tratamiento de la crisis hipertensiva (pág. 7)
4.1. Urgencia hipertensiva (pág. 7)
4.1.1. Manejo inicial (pág. 7)
4.1.2. Tratamiento hipotensor (pág. 8)
4.2. Emergencia hipertensiva (pág. 10)
4.2.1. HTA maligna (pág. 10)
4.2.2. Insuficiencia renal aguda (pág. 10)
4.2.3. Encefalopatía hipertensiva (pág. 11)
4.2.4. Ictus isquémico en fase aguda (pág. 11)
4.2.5. Hemorragia intracraneal en fase aguda (pág. 11)
4.2.6. Síndrome coronario agudo (pág. 12)
4.2.7. Edema Agudo de Pulmón (pág. 12)
4.2.8. Disección aórtica aguda (pág. 12)
4.2.9. Preeclampsia grave (pág. 12)
5. Tratamiento de la HTA crónica (pág. 14)
5.1. Efectos beneficiosos del descenso de la PA (pág. 14)
5.2. Cuándo iniciar el tratamiento antihipertensivo (pág. 14)
5.3. Objetivos terapéuticos de PA clínica (pág. 15)
5.4. Estrategias de tratamiento farmacológico (pág. 15)
5.5. Contraindicaciones para el uso de fármacos antihipertensivos (pág. 16)
6. HTA en circunstancias especiales (pág. 17)
6.1. HTA resistente (pág. 17)
6.2. HTA secundaria (pág. 18)
6.3. HTA de bata blanca (pág. 19)
6.4. HTA enmascarada (pág. 19)
7. Ideas clave (pág. 19)
8. Bibliografía (pág. 21)

3. 2
1. PREVALENCIAYEPIDEMIOLOGIA
Se entiende porhipertensiónarterial valoresde presiónarterial sistólicaigualesosuperioresa
140 mmHg y/o valores de presión arterial diastólica iguales o superiores a 90 mmHg.
La HTA esel factorde riesgocardiovascularmásprevalente,ysegúnlaOrganizaciónMundialde
la Salud (OMS) la primera causa de muerte en el mundo. Por ello es de gran importancia su
detecciónprecozylainstauraciónde untratamientoadecuadoquepermitaalcanzarel objetivo
terapéutico. No obstante, estoresulta muchas vecescomplicado debido a varios motivos: que
esasintomática,lapocaconcienciade enfermedaddelpaciente (yde algunosmédicos)y,enlos
pacientes ya diagnosticados y tratados, que frecuentemente el control no es el óptimo debido
al incumplimiento terapéutico.
La SociedadEuropeade Cardiologíaestimóqueen2015,anivel mundial,laHTA afectabaa1.130
millonesde personas,y150 millonesde personasenEuropacentral ydel este. Segúnel estudio
Di@bet.es la prevalenciade laHTA en la poblaciónEspañola esde 42,6% de (loque equivaldría
a 16,5 millonesde personas).Estaprevalenciaesdiscretamentesuperiorentre losvaronesque
entre las mujeres (el 49,9 frente al 37,1%), especialmente a edades tempranas, ya que la
prevalenciadeHTA enlasmujeresvaaumentandoclaramenteconlaedad,hastallegararebasar
la prevalencia de los varones a partir de los 70 años.
En cuanto a los tratamientos utilizados, según el estudio Di@betes.es, la mayoría se trata en
monoterapia, siendo el grupo de fármacos más utilizado los IECA. La combinación fija más
utilizadaesel diuréticomásantagonistasdelosreceptoresde laangiotensinaII(28,7%),seguida
de diurético + IECA (15,7%).
A pesarde que el númerode pacientesconHTA encifras controladashaidomejorando,siendo
en2010 del 47%, segúnel InstitutoNacionalde Estadísticadel año2015 el únicoapartado de la
mortalidadcardiovascularque permanecíaenascensoeralamortalidadporcausasrelacionadas
con enfermedades hipertensivas, reflejo del mal control de la HTA.
2. DIAGNÓSTICOSEGÚN LA GUIAEUROPEADE 2018
Su diagnóstico se basa en una media de dos o más determinaciones de la PA obtenidas de
maneraadecuadaen diferentes visitasefectuadasenlaconsulta,separadas envariassemanas.
Segúnla guía de 2018 de la SociedadEuropeade Cardiología,la periodicidadentre visitaspara
confirmar el diagnóstico dependerá de la gravedad de los niveles de TA.
Si en lasvisitasinicialeslaPAD≥130 mmHgo la PA ≥ 180/120 mmHg, dentrodel cuadrode una
emergencia hipertensiva, se diagnostica HTA y se procede a su tratamiento inmediato.
Además, la nueva guía del 2018, da un gran peso a las medidas de TA fuera de los centros
médicos para confirmar la HTA, para con ello, evitar la “hipertensión de bata blanca” u otros
enmascaramientos.

4. 3
La siguiente tabla, presenta las situaciones en las que se recomienda las medidas fuera de la
consulta:
3. CRISIS HIPERTENSIVA
3.1. DEFINICIÓN, TIPOS Y CAUSAS
Se define lacrisishipertensiva(CH)comoaquellaelevaciónagudade lapresiónarterial (PA) que
puede producir lesiones en órganos diana. Las CH pueden producirse en pacientes con HTA
previaoaparecersinantecedentesde PA elevadas.Arbitrariamentese hanestablecidocifrasde
PA sistólica ≥ 180-210 mmHg y PA diastólica ≥ 110-120 mmHg (que varían en función del
documento de consenso consultado).

5. 4
Una mención específica merece la hipertensión en el embarazo, ya que a diferencia de otras
crisishipertensivas,cifrasde PA > 170/110 mmHg son suficientesparaproducirpreeclampsiay
eclampsia.
En lossiguientescuadros,semuestrandiferentescausasde quepuedendesencadenarunacrisis
hipertensiva, produciendo tanto una emergencia como una urgencia:

6. 5

7. 6
Dentrodel conceptode CrisisHipertensiva,cabe diferenciarcuatrosituacionesque precisanun
abordaje distinto:
 Emergencia hipertensiva (EH): elevación aguda de la PA que se acompaña de
alteraciones orgánicas graves (fundamentalmente a nivel cardíaco, cerebral o renal).
Suponenunriesgode lesiónirreversible,amenazanlavidadel paciente yrequierenun
descensoprecozde lascifrasde PA en el plazode pocas horascon la administraciónde
tratamiento endovenoso a nivel hospitalario. Entre las EH se incluye la eclampsia.
 Urgencia hipertensiva (UH): elevación aguda de la PA en un paciente asintomático o
con síntomasinespecíficosque noimplicaunaafectacióngrave de órganosdianayque,
por tanto, no supone un riesgo vital inmediato. Permite un tratamiento menos
inmediato (horas-días) con medicación oral y un abordaje inicial extrahospitalario.
 HTA acelerada o maligna: CH que se acompaña de exudados retinianos o edema de
papila y puede asociarse a nefropatía o encefalopatía. Suele manifestarse con
alteraciones visuales o del sedimento urinario. Aunque generalmente no supone un
riesgo vital inmediato y se considera una forma de UH, el manejo inicial será
hospitalario.
 Pseudocrisis hipertensiva o falsa UH: elevación tensional aguda asintomática sin
repercusión orgánica, reactiva a estímulos agudos como dolor intenso o cuadros de
ansiedad.Habitualmente noprecisatratamientoespecíficoyaque losvaloresde PA se
normalizan cuando desaparece el factor desencadenante.
3.2. DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS. Deberemos interrogar sobre:
- Existencia de antecedentes y tiempo de evolución de la HTA
- Crisis hipertensivas previas
- Tratamiento antihipertensivo y adherencia
- Cifras habituales de PA
- Presencia de otros FRCV o enfermedad cardiovascular conocida
- Circunstancias psicosociales (es muy importante descartar una pseudocrisisantes de
iniciar cualquier tipo de tratamiento antihipertensivo)
- Enfermedades concomitantes y antecedentes de patologías asociadas a HTA
(feocromocitoma, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, insuficiencia aórtica, etc.),
- Uso de fármacos que pueden elevar la PA
- Consumo de drogas
SINTOMAS ACOMPAÑANTES. Deberemos interrogar sobre síntomas que puedan sugerir la
afectación de órganos diana: diana: cefalea, mareo, vómitos, dolor torácico, disnea, síntomas
visuales o neurológicos. Debemos dedicar especial atención a la detección de:

8. 7
- Disminución del estado de conciencia
- Síndrome confusional agudo
- Focalidad neurológica
- Dolor torácico agudo
- Síntomas de insuficiencia cardíaca
- Shock
- Embarazo.
Recuerda: en la urgencia hipertensiva el paciente puede estar asintomático.
EXPLORACIÓNFÍSICA.En primerlugar,esimportanteconfirmarlascifrasde PAparadeterminar
si se trata de unaverdaderaCH. La exploraciónfísicasistemáticairáencaminadaaidentificarla
existencia de signos sugerentes de una EH:
 Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno.
 Exploración cardiopulmonar: identificar signos de insuficiencia cardíaca congestiva.
 Exploración abdominal básica, descartando soplos abdominales, examen de pulsos
femorales.
 Exploración neurológica básica: descartar alteraciones que sugieran encefalopatía
hipertensiva o enfermedad cerebrovascular aguda.
 Fondo de ojo: descartar el diagnóstico de hipertensión acelerada-maligna.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. Por lo general,unaUH no requiere pruebascomplementarias.
Aunasí, si sospechamosalgunacausaetiológicaoalgunaposible lesiónenórganodianasinque
la anamnesis y la exploración física nos lo confirmen, podemos solicitar diferentes pruebas:
- ECG: posible evidencia de hipertrofia ventricular izquierda, isquemia/necrosis o
arrítmicas.
- ANALITICA de SANGRE y ORINA: Para descartar patología renal aguda, un
hiperaldosteronismo(hiperpotasemia) o una anemia hemolítica en una HTA maligna.

9. 8
- Algunos autores recomiendan una radiografía tórax PA, sin que haya una evidencia
establecida.
Con respecto a la EM, la guía del manejo de la HTA de 2018 de la Sociedad Europea de
Cardiología, recomiendan realizar las siguientes pruebas a todos los pacientes:
4. TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA
4.1. URGENCIA HIPERTENSICA
4.1.1. MANEJO INICIAL
Una vez descartada la EH, el objetivo del manejo de la UH es intentar reducir la PA a niveles
seguros< 210/120 mmHg(o disminuciónentre un20-25% de losvaloresiniciales)en2-3horas,
sin pretender normalizar totalmente su valor, lo cual deberá alcanzarse en días o semanas.
Se mantendráal pacienteunos30minutosenreposo,preferiblementeendecúbitoy enunlugar
tranquilo (situación no siempre disponible en los CS y muy poco posible en el medio
hospitalario), con mediciones tensionales repetidas en 10-30 minutos. Con 30-60 minutos de
reposose puedencontrolarel 45% de lasCH que se remitena los hospitales.Espreferibleuna
actitud expectante tras reducir la PA a 160/100 mmHg en los primeros momentos antes que
descender por debajo de la PA habitual del paciente.
Si el paciente presentaansiedadonerviosismo,debemosvalorarlaadministraciónde sedación
porvía oral con Diazepam(Valium) 5-10mg.Si transcurridos30 minutospersistenvaloresde PA
≥ 200 y/o120 mmHg,deberíainiciarsetratamientohipotensor,quese administraráporvíaoral.
4.1.2. TRATAMIENTO HIPOTENSOR
Existen muchos fármacos hipotensores útilespara el manejo de la urgencia hipertensiva, y no
existe un consenso claro de cuál es el más recomendable, por lo que se elegirá según las

10. 9
características del paciente y de si había un diagnósticopreviode HTA y tratamientocrónicoo
bien de una UH en un paciente sin antecedentes de HTA.
Como norma general, en pacientes sin antecedentes de HTA ni de tratamiento hipotensor, se
administrará alguno de los siguientes antihipertensivos por vía oral: captopril 25-50 mg,
Labetalol 50-100 mg, Atenolol 50 mg o Amlodipino 5-10 mg.
El captopril en dosis de 25 mg es el fármaco, por lo general más usado, ya que se encuentra
disponible en todos los CS. Se administra por vía oral, siendo posible también la sublingual, a
pesar del riesgo de una subida de TA de rebote.Inicia su acción a los 15-30 minutos, ejerce su
máximoefectohipotensoralos50-90 minutosytiene unaduraciónde 6-12horas.Si a pesardel
tratamientolaPA se mantiene ≥200/120 mmHg,se podrá repetirladosis2-3vecesaintervalos
de 30 minutos hasta un máximo de 100 mg. El IECA estaría contraindicado en pacientes con
insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl), hiperpotasemia (potasio > 5,5 mEq/ml), sospecha de
HTA renovascular, pacientes monorrenos, embarazo o historia de angioedema.
Si nosencontramosenunmediohospitalario,ynosderivanaunpaciente concrisishipertensiva
al que se le ha dado un fármaco antihipertensivo y no ha mejorado, habría que valorar

11. 10
administrarunfármacode otra familia. Además, si enel plazode 1-2hde iniciodel tratamiento,
la TA no ha presentado variaciones significativas, podríamos iniciar, si lo consideramos
necesario, tratamiento por vía parenteral. En estos casos, el fármaco más usado es la
Furosemida(Seguril).Enel casode que se trate deunpacientecontratamientoantihipertensivo
previo que lo hubiese abandonado, se debería reinstaurar de nuevo. Si en estos pacientes la
adherenciaterapéuticaescorrecta, se trataráde formaagudacomounpaciente sinHTA previa,
y al alta debe valorarse incrementar la dosis permitida de forma progresiva o añadir otro
fármaco.
Los síndromeshiperadrenérgicos(abstinenciaalcohólica,sobredosisde anfetaminas,cocaína y
otras drogas de diseño,síndrome de tiraminae IMAO) comportan un tratamientoespecial:los
fármacos de elección son los antagonistas del calcio (nicardipino,verapamilo) en combinación
con benzodiacepinas,estandocontraindicados los betabloqueantes por su efecto paradójico.
Es muy importante recordarque la reducciónbrusca de la PA está contraindicada por el riesgo
de provocar isquemia cerebral, miocárdica o renal, especialmente en hipertensos crónicos,ya
que suelen presentar alteraciones en los mecanismos de autorregulación de la PA.
Estudiosde cohortesretrospectivoshansugeridoquealgunosbloqueadoresdecanalesde calcio
de accióncorta endosisaltasse puedenasociaraunincrementodelamortalidadglobal,infarto
de miocardio y otros efectos adversos. Por este motivo, se desaconseja el nifedipino oral o
sublingual.
La siguiente tabla, muestra otras opciones de tratamiento agudo para una UH:
4.2. EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
La EH requiere el descenso rápido de la
PA, no necesariamente a
cifras normales, de preferencia con
fármacos vía parenteral y en un
centro hospitalario que
permita la monitorización
continua de las constantes vitales.
El objetivo es reducir las cifras
tensionales en un plazo de tiempo
más o menos corto, desde minutos a
pocas horas, en función del tipo de EH.
En general, se recomienda una
reducciónde la PA entorno al 20-25% de la inicial,entre losprimerosminutoshastalas2 h, ya
que la normalización brusca puede provocar episodios de isquemia tisular.

12. 11
Existen diferentes tipos de EH y su abordaje terapéutico no es exactamente el mismo. Así, los
pacientesconlesiónagudaextracerebral (p.ej.,disecciónaórtica,edemaagudode pulmón) se
beneficiande unadisminuciónintensivaymásrápidade laPA.Porel contrario,enlospacientes
con lesión cerebrovascular, el objetivo de PA se debe alcanzar más lentamente y con
monitorización de la clínica neurológica.
Ocasionalmente, suele ser necesaria la reposición de volumen intravascular para restaurar la
perfusión de los órganos diana afectados por la brusca caída de PA al inicio del tratamiento
antihipertensivo.
4.2.1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA
Es la elevación aguda y rápidamente progresiva de la PA con cifras en rango de grado 3
(especialmente PAD ≥ 130 mmHg) asociada a la afectación del fondo de ojo en forma de
retinopatía hipertensiva grado III (hemorragias y exudados algodonosos) o grado IV de Keith-
Wagener(edemade papila) juntoalesiónarteriolardifusaaguda. Lospacientespresentanuna
clínica variable, aunque hasta el 25% de los casos pueden ser asintomáticos. La cefalea y las
alteraciones visuales son los síntomas más frecuentes. Puede aparecer en cualquier forma de
hipertensión.
En España están descritas incidencias muy bajas, de 0,8-0,9 casos/ 100.000 habitantes/año.
Las lesiones vasculares que se producen provocan lesiones isquémicas afectando a diferentes
órganos, siendo el riñón uno de los más afectados (aproximadamente en el 65% de los casos).
La anemia hemolítica microangiopática es una complicación posible como consecuencia del
daño endotelial generalizado.
El objetivo inicial del tratamiento antihipertensivoes reducir la PA diastólica a 100-105 mmHg
en las primeras2-6 h, con un descensomáximodel 25% de la PA inicial,mediante fármacosIV
tipo labetalol o nitroprusiato.
Una vezcontroladala PA,se sigue con tratamientooral.,siendolosIECAy ARA II losfármacos
de elección en estos pacientes por su efecto antihipertensivo y antiproteinúrico.
4.2.2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda puede ser una causa o una consecuencia de la HTA grave.
El tratamientova dirigidoa reducir las resistenciasvascularessistémicas,evitandoel descenso
de la perfusiónrenal ylacaída del FG, aunque enlasprimerashoras posterioresal descensode
la PA la función renal puede empeorar transitoriamente.
Los fármacos indicados son labetalol, nicardipino o nitroprusiato sódico, aunque este último
debería emplearse con mucho cuidado por el riesgo de toxicidad por tiocianato.
El fenoldopam (un agonista de la dopamina), no comercializado en nuestro país, sería el
tratamiento de elección, ya que mejora tanto la diuresis y la natriuresis como el FG.
La reduccióntensional tiene que situarse en torno al 10-20% de la inicial en las primeras 24 h.

13. 12
4.2.3. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Cuadro clínico caracterizado por un incremento brusco (inferior a 24 h) y sostenido de la PA,
capaz de provocar sintomatologíaneurológica:cefaleaintensayprogresiva,náuseas,vómitosy
alteraciones visuales con/sin afectación de la retina.
Si no se trata puede evolucionarhaciaun cuadro confusional,convulsionese inclusoal coma y
a la muerte. Los síntomas de la encefalopatía desaparecen cuando desciende la PA.
El objetivoinicialdel tratamientoesreducirla PAD a 100-105 mmHg enlas primeras2-6 h, con
un descenso máximo no superior al 25% de la PA inicial, con tratamiento IV (nitroprusiato
sódico, labetalol).
4.2.4. ICTUS ISQUÉMICO EN FASE AGUDA
La PA suele elevarse enlafase agudadel ictus,especialmente enpacienteshipertensos,ysuele
descender espontáneamente después de unos 90 min del inicio de los síntomas. La perfusión
cerebral en las zonas de penumbra adyacentes a la lesión isquémica depende de la PA, por lo
que su aumento probablemente sea una respuesta fisiológica refleja para mantener el flujo
cerebral.
En el ictusisquémicose debeiniciarlamedicaciónantihipertensivasi laPASes>220 mmHgy/o
la PAD > 120 mmHg (o PA media [PAM] > 140 mmHg).
El objetivo es reducir la PA no más del 10-15% en las primeras 24 h (hasta 180/100 aprox).
En pacientes candidatos a fibrinólisis se aconseja tratamiento antihipertensivo para mantener
la PA < 185/110 mmHg. Se recomiendalaadministraciónde labetalol si la PAS es > 220 mmHg
o si la PAD se encuentra entre 121-140 mmHg, y nitroprusiato sódico cuando la PAD es > 140
mmHg.
4.2.5. HEMORRAGIA INTRACRANEAL EN FASE AGUDA
En las hemorragias intracraneales, tanto si son por hematoma cerebral como por hemorragia
subaracnoidea, el tratamiento antihipertensivo debe tener en cuenta el balance
riesgo/beneficio, es decir, reducir el riesgo de sangrado sin disminuir la perfusión.
En estos pacientes suele haber un incremento de la presión intracraneal (PIC) debido al
sangrado. La perfusióncerebral dependede laPICyde laPAMde maneraque enlassituaciones
enlasque se incrementalaPIC,el aumentode laPAMeslaúnicaformade mantenerunapresión
de perfusióncerebral adecuada(>60 mmHg).Se recomiendaundescensotensional controlado
y progresivo cuando la PAS es > 180 mmHg y la PAD > 105 mmHg (o la PAM> 130-150 mmHg).
El tratamiento de elección es el labetalol, siendo el nitroprusiato de segunda elección, ya que
puede incrementar la PIC.
4.2.6. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
La isquemia coronaria aguda puede asociarse con una EH, a menudo relacionada con el estrés
que supone el propio dolor precordial. Los vasodilatadores IV como la nitroglicerina son el

14. 13
tratamiento de elección, en combinación con bloqueadores beta, que permiten reducir la
frecuencia cardíaca. Se recomienda disminuir un 20% la PA inicial en el plazo de 1- 3 h.
La morfina, como analgésico potente, es un tratamiento coadyuvante efectivo.
4.2.7. EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Las EH pueden acompañarse de episodios de insuficiencia ventricular izquierda con edema
agudode pulmónsecundario.El tratamientodeprimeraelecciónsonlos nitratosylosdiuréticos
de asa IV, que se administrarán lo más rápidamente posible y se mantendrán hasta la mejoría
clínica del paciente. Si estos no son efectivos, se puede usar urapidilo, nicardipino o
nitroprusiato.
4.2.8. DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA
Debe sospecharse en pacientes con elevaciónde la PA y dolor torácico transfixiante. En estos
casos, el control de la PA es crucial y el tratamiento antihipertensivo sí que debe iniciarse de
inmediato.El objetivoesalcanzaruna PAS< 120 mmHg rápidamente,en5-10 min. Ademásde
la PA, se debe reducir la frecuencia cardíaca (en torno a 60 lpm) y la contractilidad miocárdica
con la finalidad de disminuir el estrés sobre la pared aórtica.
El tratamiento se basa en la combinación de un vasodilatador arterial (nitroprusiato,
nitroglicerina o nicardipino) y un beta bloqueante (Esmolol).
4.2.9. PREECLAMPSIA GRAVE
Síndrome caracterizado por elevación de la PA y aparición de proteinuria a partir de la 20ª
semanade gestaciónenmujerespreviamentenormotensas.Se consideraEH si la PAS es > 170
y/o la PAD > 110 mmHg, precisando tratamiento antihipertensivo IV.
Losfármacosde primeraelecciónson labetalolonicardipinoyel sulfatode magnesio.Se deben
evitardescensosbruscosde laPA conel finde noprovocarhipoperfusiónuteroplacentariay,en
definitiva, daño fetal.

15. 14

16. 15
5. TRATAMIENTO DE LA HTA CRÓNICA
5.1. EFECTOS BENEFICIOSOS DEL DESCENSO DE LA PA
Existen dos estrategias indiscutiblesde descenso de los nivelesde PA: los cambios en el estilo
de vida y el tratamiento farmacológico. La primera de ellas contribuye, sin lugar a dudas, a
disminuir los niveles de PA, sin embargo la mayoría de los pacientesvan a requerir además el
tratamiento farmacológico. Dentro de los cambios en el estilo de vida, podemos destacar las
siguientes recomendaciones:
- Disminuir el consumo de sal en la dieta (<5 gramos diarios)
- Disminuirel consumode alcohol (<14unidadessemanalesenvarones, <8 en mujeres)
- Disminuir el consumo de carne roja
- Aumentarel consumode verdura,fruta,pescado,frutossecos,aceitede olivaylácteos
bajos en grasa
- Evitar la obesidad(IMC> 30 Kg/m2
o perímetroabdominal > 102 cm en varonesy > 88
cm en mujeres)
- Practicar ejercicio aeróbico de forma regular (30 minutos 5-7 días por semana)
- Abandonar el consumo de tabaco
Los principales beneficios que se han objetivado secundarios al descenso de los niveles de PA
son lareducciónsignificativade eventoscardiovascularesydel desarrollode insuficienciarenal
crónica.
5.2. CUÁNDO INICIAR TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
En pacientes con hipertensión grado 2 o 3 el tratamiento farmacológico debe ser iniciado
simultáneamente a las modificaciones en el estilo de vida, así como en los pacientes con
hipertensión grado 1 y elevado riesgo, enfermedad renal o daño en órganos diana.
En los pacientes con hipertensión grado 1 y riesgo bajo/moderado iniciaremos el tratamiento
farmacológico tras 3-6 meses de un control inadecuado de la PA con medidas higiénico
dietéticas.

17. 16
En la siguiente tabla podemos ver cuáles son los dinteles de PA clínica para el inicio del
tratamiento farmacológico de la HTA:
5.3. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS DE PA CLÍNICA
En las nuevas recomendaciones europeas se establece que, cuando se están empleando
fármacosenel control de losnivelesdepresiónarterial,elobjetivoinicialeslograrquesuscifras
sean inferiores a 140 mmHg de PAS y 90 mmHg de PAD, en todos los pacientes. Una vez se
compruebe que el tratamiento farmacológico es bien tolerado por el paciente, podríamos
intentar lograr cifras inferiores a 130 mmHg de PAS y 80 mmHg de PAD.
Es importante recordar que:
- La PAS no debe ser inferior a 120 mmHg
- En pacientesde > 65 años y/o con ERC losobjetivosde PAS pasan a ser 130-139 mmHg
- El objetivo de PAD está entre 70 y 79 mmHg
Edad
Objetivos de PAS
Objetivos
de PADHTA DM Enfermedad
coronaria
Ictus/ICT ERC
18-65 ≤130
No < 120
130-139
(si se
tolera)
70-79
66-79 130-139
(si se tolera)≥80
Objetivos
de PAD
70-79
5.4. ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Entre losdiferentesgruposde antihipertensivos,IECA,ARA II,betabloqueantes,BCCydiuréticos
han demostrado ser capaces de reducir de forma efectiva la PA, así como el riesgo de
acontecimientoscardiovascularesenensayosclínicosaleatorizados.Porelloestosgruposestán
indicados como la base de la estrategia de tratamiento antihipertensivo.
ESCALÓN 1 O TERAPIA INICIAL:El tratamientocombinadocondosfármacosse recomiendapara
la mayoría de pacientes como terapia de inicio. Las combinaciones preferidas deberían incluir
un bloqueante del SRAA (IECA o ARA II) con un betabloqueante o un diurético. No obstante

18. 17
pueden emplearse combinaciones con otros grupos de los anteriores mencionados.
Consideraremoslamonoterapiaenhipertensosde grado1con riesgobajo,ancianos(>80 años)
y pacientes frágiles.
IECA o ARA II + Betabloqueante o Diurético
ESCALÓN 2: Si no se consigue el control tensional con una combinación de dos fármacos se
recomienda combinar tres, por lo general un bloqueante del SRAA (IECA o ARA II) con un
betabloqueante y un diurético (preferentemente en un solo comprimido).
IECA o ARA II + Betabloqueante + Diurético
ESCALÓN 3: Si no se consigue el control tensional con una combinaciónde tres fármacos (HTA
resistente) se recomiendaincrementarel tratamientoconlaadiciónde espironolactona.Si ésta
no se tolera puede optarse por el uso de amilorida, dosis más altas de otros diuréticos,
betabloqueantes o alfabloqueantes.
IECA o ARA II + Betabloqueante + Diurético + Espironolactona
Puntos importantes a recordar al respecto del tratamiento farmacológico de la HTA:
1. Debemos evitarel uso sincrónico de 2fármacos bloqueantesdel SRAA (IECAsyARA II).
2. Debemos considerar los betabloqueantes en cualquier escalón terapéutico cuando
existe una indicación específica para su uso (p.e. IC, post-IAM, angina, control de la FC
en FA, mujeres jóvenes embarazadas o que planean un embarazo).
5.5. CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE FÁRMACOS
ANTIHIPERTENSIVOS
Dentro de todos los fármacos que empleamos en el control de la TA, existen ciertas
circunstanciasespecialesque nosdebenhacerdecantarnosporprescribirunouotro,segúnlas
características del paciente.

19. 18
Las contraindicaciones para su uso pueden ser absolutas, con lo que descartaremos
definitivamente la prescripción, o relativas.
Fármaco Contraindicaciones
absolutas
Contraindicaciones
relativas
Diuréticos (tiazidas) Gota
Síndrome metabólico
Intolerancia a la glucosa
Embarazo
Hipercalcemia
Hipopotasemia
Betabloqueantes
Bloqueo SA o AV
Bradicardia
Asma
Síndrome metabólico
Intolerancia a la glucosa
Atletas
Dihidropiridinas
Taquiarritmia
Insuficiencia cardiaca
Edema maleolar grave
Verapamilo, Diltiazem
Bloqueo SA o AV
Disfunción VI (FE<40%)
Bradicardia
Estreñimiento
IECAs
Embarazo
Hiperepotasemia
Estenosisde a.renal bilateral
Hª de edema angioneurótico
Mujeres fértiles que no usen
métodos anticonceptivos
efectivos
ARA II
Embarazo
Hiperepotasemia
Estenosisde a.renal bilateral
Mujeres fértiles que no usen
métodos anticonceptivos
efectivos
6. HTA EN CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES
6.1. HTA RESISTENTE
La HTA es definida como resistente cuando las estrategias de tratamiento farmacológico no
logran alcanzar el objetivo de PAS/PAD < 140/90 mmHg, en pacientes donde la adherencia al
tratamiento farmacológico está comprobada. El tratamiento de estos pacientes ha debido
incluir medidas higiénico dietéticas y cambios en el estilo de vida, así como un tratamiento
farmacológico a dosis óptimas con 3 o más fármacos, de los cuales uno debe ser un diurético
(IECA o ARA II) y otro un calciantagonista.
La HTA resistente se relaciona con:
- Edad avanzada (>75 años)
- Raza negra
- Exceso de sodio en la dieta
- PA basal muy elevada y falta de
control crónico
- Obesidad
- Diabetes
- ERC y/o HVI
- Enfermedad vascular ateromatosa
- Rigidez aórtica
Los pacientes con HTA resistente deben ser estudiados en búsqueda de una causa de HTA
secundaria, haciendo especial hincapié en el despistaje del hiperaldosteronismo primario y
estenosis aterosclerótica de la arteria renal (sobre todo en pacientes ancianos o con ERC). La

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mala adherencia al tratamiento farmacológico debe ser considerada, pero su evaluación es
compleja en la práctica clínica.
Es importante recordarque ciertosfármacos o sustanciasde abusopuedenelevarlaPA, entre
los cuales cabe destacar:
- AINEs
- Contraceptivos orales
- Corticoides
- Simpaticomiméticos (p.e. descongestionantes y agentes para el resfriado común)
- Eritropoyetina
- Ciclosporina
- Cocaína, anfetaminas, anabolizantes
- Algunos fármacos contra el cáncer
6.2. HTA SECUNDARIA
La HTA secundariaesaquelladebidaauna causa identificable,que puede sertratadamediante
una intervención específica dirigida a dicha causa.
Estas intervencionespuedensercurativas,especialmente enpacientesjóvenes.Si sonaplicadas
tardíamente en el tiempola HTA mantenida puede haber causado daño vascular y de órganos
diana, de ahí la importancia de su sospecha y diagnóstico precoces.

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La prevalencia de HTA secundaria es de un 5-15%, siendo algunas de las causas más comunes
las que se exponen a continuación:
- SAOS
- Enfermedad renal parenquimatosa
- HTA vasculorrenal, enfermedad ateromatosa o displasia fibromuscular
- Hiperaldosteronismo primario
- Feocromocitoma
- Síndrome de Cushing
- Hiper o hipotiroidismo
- Hiperparatiroidismo
- Coartación de aorta
6.3. HTA DE BATA BLANCA
El paciente conHTA de batablancapresentacifraselevadasde PA enconsultamédica,mientras
que fuera de ella éstas son normales. La prevalencia de daño orgánico asintomático y
desordenes metabólicos es mayor en estos pacientes que en los normotensos.
En los pacientes con HTA de bata blanca se recomienda implantar cambios en el estilo de vida
con el objetivo de reducir el RCV. Además se debe programar un seguimiento regular con
monitorización periódica de la PA mediante MAPA o AMPA.
El tratamiento farmacológico puede considerarse en aquellos sujetos con evidencia de lesión
orgánicaenlosque el RCV esalto o muyalto,peronoestáindicadode formarutinariaentodos
los casos.
6.4. HTA ENMASCARADA
Al contrarioque enlaHTA de bata blanca,el paciente presentacifraselevadasde PA fuerade la
consulta médica, pero normales dentro de ésta. Al igual que en la HTA de bata blanca la
prevalencia de daño orgánico asintomático y desordenes metabólicos es mayor que en los
pacientesnormotensos. Esmás comúnen pacientesjóvenes,especialmente enaquelloscuyas
cifras de PA se encuentran cerca del rango elevado de la normalidad, siendo infrecuente en
pacientes con cifras < 130/80 mmHg.
El tratamiento farmacológico debe considerarse con el fin de normalizar la PA fuera de la
consulta, dada la importancia pronóstica de dicha elevación. El incremento del tratamiento
antihipertensivodebe considerarse enpacientestratadosenlos que la PA fuerade la consulta
noesté controlada(HTA enmascaradanocontrolada),debidoal elevadoRCV deestospacientes.
7. IDEAS CLAVE
1. Se entiendeporHTA valoresde PAS≥140 mmHgy/ovaloresde PAD≥90 mmHg. La HTA
es el factor de riesgo cardiovascular más prevalente, y según la Organización Mundial
de la Salud (OMS) la primera causa de muerte en el mundo.
2. Su diagnósticose basaenunamediade 2 o másdeterminacionesde la PA obtenidasen
diferentes visitas separadas en varias semanas. Si en las visitas iniciales la PAD ≥ 130

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mmHg o la PA ≥ 180/120 mmHg, dentrodel cuadrode una emergenciahipertensiva,se
diagnostica HTA y se procede a su tratamiento inmediato.
3. Se define la crisis hipertensiva como aquella elevación aguda de la PA (PAS ≥ 180-210
mmHg y PAD ≥ 110-120 mmHg) que puede producir lesiones en órganos diana. El
objetivo es intentar reducir la PA a niveles seguros < 210/120 mmHg (o disminución
entre un 20-25% de los valores iniciales) en 2-3 horas, sin pretender normalizar
totalmente su valor, lo cual deberá alcanzarse en días o semanas. En pacientes sin
antecedentes de HTA ni de tratamiento hipotensor se administrará alguno de los
siguientes antihipertensivos por vía oral: Captopril 25-50 mg, Labetalol 50-100 mg,
Atenolol 50 mg o Amlodipino 5-10 mg.
4. Es importante valorar la posibilidad de una HTA secundaria (p.e. hiperaldosteronismo
primario, estenosis de arteria renal), más frecuente en pacientes jóvenes (<40 años),
pacientes con HTA resistente o pacientes con HTA recientemente diagnosticada y de
inicio brusco.
5. El tratamientode laHTA incluye cambiosenel estilode vida,cuyaimplantaciónesigual
de relevante que el tratamientofarmacológico.Destacamos:disminucióndel consumo
de sal,carne roja,alcohol y tabaco,adecuadocontrol del pesoyejerciciofísicoaeróbico
periódico.
6. Consideramos iniciar tratamiento con fármacos en pacientes con HTA grado 2 y grado
3, y enpacientesconHTA grado 1 y riesgomoderado/elevado.Noasíen pacientescon
HTA grado 1 y bajo riesgo, en los que las medidas dietéticas y cambios en el estilo de
vida deberían bastar para lograr un óptimo control de las cifras de PA.
7. El objetivodeberíaserlograrcifrasde PA <140/90 mmHg.Una vezse compruebe que el
tratamiento farmacológico es bientolerado por el paciente,podríamos intentar lograr
cifrasinferioresa130 mmHg de PASy 80 mmHg de PAD. NodebemosdescenderlaPAS
por debajode 120 mmHg y enpacientesde > 65 añosy/o con ERC los objetivosde PAS
pasan a ser 130-139 mmHg.
8. El escalón inicial de tratamiento farmacológico incluye 2 fármacos, un bloqueante del
SRAA (IECA o ARA II) con unbetabloqueanteoundiurético.Si nose consigue el control
tensional con una combinación de dos fármacos se recomienda combinar tres, por lo
general un bloqueante del SRAA (IECA o ARA II) con un betabloqueante y un diurético
(preferentemente en un solo comprimido). Si no se consigue el control tensional con
una combinación de tres fármacos (HTA resistente) se recomienda incrementar el
tratamiento con la adición de espironolactona.
9. Tras el iniciodel tratamientoantihipertensivoesimportante reevaluarsuefectosobre
lascifras de PA del paciente al menosunavezen losprimerosdosmeses.Lafrecuencia
de las revisiones en consulta dependerá de la severidad de la HTA, la necesidad de
alcanzar un control óptico y las comorbilidades del paciente.

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