Este documento trata sobre la enfermedad arterial periférica crónica y aguda. Describe la enfermedad arterial periférica crónica como una patología causada principalmente por aterosclerosis y con factores de riesgo como la edad, tabaquismo, diabetes y hipertensión. Explica los síntomas como la claudicación intermitente y su clasificación, así como métodos de detección como el índice tobillo-brazo. También cubre la enfermedad arterial periférica aguda, sus causas, presentación clín

1. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
CRÓNICA Y AGUDA:
Abordaje y manejo desde Atención
Primaria
Sesión 4 diciembre 2018
Cabañuz Plo, Blanca
Mallet Redín, Guilène
R1 Medicina Familiar y Comunitaria
Centro de Salud Torrero-La Paz

2. ÍNDICE
1. Enfermedad arterial periférica crónica.
1.1 Introducción…..……………………....……………………………...........……1
1.2 Etiología………………….…………………………………...............………....1
1.3 Presentación clínica……………………………………..............………...…3
1.4 Detección precoz y diagnóstico..……………........…… …………......…5
1.5 Pronóstico……………………………………................…………………….….7
1.6 Tratamiento………………………………………….............………………....8
2. Enfermedad arterial periférica aguda.
2.1 Epidemiología…..…………………………………………….................……12
2.2 Fisiopatología……………………………………………...............…….....…12
2.3 Etiología de la isquemia………………………………..........................13
2.4 Presentación clínica…………………………………….............…......……15
2.5 Aproximación diagnóstica………..…………………............………..……16
2.6 Diagnóstico diferencial……………………………………….....…............18
2.7 Tratamiento……………………………………………………...................…18
3. Bibliografía............................................................................20

3. 1
1. ENFERMEDAD ARTERIAL CRÓNICA
1.1 INTRODUCCIÓN
La enfermedad arterial periférica (EAP) es el conjunto de signos y síntomas que se
manifiestan al producirse una disminución progresiva del flujo sanguíneo en las
extremidades. Se trata de una patología de difícil diagnóstico que requiere alto grado
de sospecha al ser en la mayoría de las ocasiones asintomática. Presenta importantes
repercusiones tanto clínicas como sociales y económicas y su prevalencia es mayor que
la percibida por los profesionales sanitarios; por todo ello se trata de una enfermedad
infra-estimada e infra-diagnosticada, lo que la convierte en un importante problema
de salud.
Su prevalencia en población general española varía entre el 4,5-8,5%. Entre el 3,83 y el
24,5% es silente y 6-29,3% se puede presentar como claudicación intermitente.
1.2 ETIOLOGÍA
La aterosclerosis constituye la principal causa de isquemia de miembros inferiores,
siendo responsable de EAP en el 95% de los casos.
La etiología de la aterosclerosis es multifactorial y en su desarrollo y expresión
intervienen diversos factores de riesgo íntimamente relacionados entre sí, como son la
EAP, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), síndrome metabólico,
ictus isquémico y la cardiopatía isquémica.
Es importante conocer la repercusión de estas enfermedades en el desarrollo de la EAP
con el fin de poder definir el riesgo cardiovascular (RCV) de los pacientes y realizar una
prevención adecuada en cada caso, acorde a los resultados obtenidos.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para el desarrollo de la EAP son los mismos que favorecen la
aterosclerosis. Son acumulativos y requieren un abordaje global puesto que se
interrelacionan entre sí y se potencian en la patogenia de enfermedad.
Aproximadamente el 95% de individuos con EAP tiene, al menos, uno de los factores
de riesgo cardiovascular tradicionales.
1. Factores de riesgo no modificables
 Edad: es el principal factor de riesgo no modificable. La incidencia y prevalencia
aumentan con la edad, alcanzando una incidencia a partir de los 50 años de 4:1
en relación con los jóvenes.

4. 2
 Raza: la incidencia en la población de raza negra duplica la de la población
caucásica.
 Sexo: la prevalencia de la EAP (sintomática y asintomática) es mayor en
hombres que en mujeres, con una proporción de 2:1 o de 3:1, sobre todo en
población joven; en edades más avanzadas la diferencia se reduce hasta casi
igualarse. Esta diferencia puede variar en los próximos años por la reducción de
tabaquismo en varones y el aumento en mujeres.
 Antecedentes familiares de enfermedad aterotrombótica.
2. Factores de riesgo modificables
 Tabaco: es el factor de riesgo modificable más importante para el desarrollo de
EAP y sus complicaciones y el principal factor de RCV de la EAP. Aumenta el
riesgo de la enfermedad entre 2-6 veces; este incremento es dosis-
dependiente, aumentando en función del número de cigarrillos consumidos
por día y de los años de hábito tabáquico. Más del 80% de los pacientes con
EAP son o han sido fumadores.
El tabaquismo activo influye en la gravedad de la EAP, aumenta el riesgo de
amputación, de oclusión, de procedimientos de revascularización y de
mortalidad, mientras que el abandono del hábito tabáquico reduce
progresivamente el riesgo de desarrollar la enfermedad.
 Diabetes mellitus: supone un riesgo 2-4 veces mayor de desarrollar EAP y
aumenta el riesgo de claudicación, con un mayor riesgo de desarrollar isquemia
crítica. La resistencia a la insulina (sin criterios analíticos de diabetes) también
es un factor de riesgo de EAP, aumentando el riesgo en un 40-50%. Además los
pacientes diabéticos con EAP presentan mortalidad más precoz y cinco veces
más probabilidades de amputación que los no diabéticos. El aumento del 1% de
HbA1c, incrementa el riesgo de EAP en un 25% y valores de HbA1c superiores al
7,5% se asocian con mayor desarrollo de claudicación y hospitalizaciones.
 HTA: es el factor de riesgo cardiovascular más frecuente y aumenta la
prevalencia de EAP entre el 20 y el 40% pero no se ha demostrado asociación
entre el aumento de la presión y la claudicación.
 Dislipemia: Existe un incremento del riesgo de desarrollar EAP asociado con
alteraciones del metabolismo lipídico.
El riesgo se incrementa exponencialmente al presentarse más de un factor de riesgo.
3. Factores emergentes
Además de los factores de riesgo clásicos, existen trabajos que relacionan otros
factores con el desarrollo de la enfermedad (como la insuficiencia renal crónica,

5. 3
inflamación, hiperviscosidad sanguínea y estados de hipercoagulabilidad e
hiperfibrinogenemia, niveles de fosfatasa alcalina, niveles de fósforo o uricemia).
4. Predisposición genética
No existen estudios que demuestren una genética clara para el desarrollo de la EAP.
Sin embargo, en algunos grupos familiares existe mayor tendencia a desarrollar
aterosclerosis, lo que puede ser debido a factores genéticos hereditarios que influyen
en el desarrollo de factores de riesgo (como la hiperlipidemia, HTA, DM etc.).
1.3 PRESENTACIÓN CLÍNICA
El síntoma principal es la claudicación intermitente, que consiste en la aparición de
dolor intenso y agudo en grupos musculares de la extremidad afectada, que aparece
con la deambulación y desaparece con el reposo de manera constante y reproducible.
El cuestionario de Edimburgo para la claudicación intermitente vascular se compone
de una serie de preguntas que permiten orientar la presencia de esta patología.
Imagen 1: Clasificación de Edimburgo

6. 4
La clasificación de La Fontaine permite diferenciar la isquemia crónica de las
extremidades inferiores en cuatro grados clínicos.
Grado I: Paciente asintomático. Índice Tobillo Brazo < 0.9. El paciente está
asintomático por obstrucción del vaso incompleta o por mecanismos de compensación
a expensas de arterias colaterales.
Grado II: Claudicación intermitente. Al fracasar los mecanismos de compensación, el
paciente presenta dolor muscular a la deambulación por hipoxia tisular, lo que obliga
el paciente a detenerse tras recorrer algunos metros. El dolor desaparece con el
reposo.
IIA: el paciente claudica a distancias superiores a 150 metros.
IIB: el paciente claudica a menos de 150 metros.
Grado III: Dolor de reposo. Dolor continuo, progresivamente intolerable,
principalmente en los dedos y en pie, que empeora al elevar la extremidad y mejora
con su declive. Se acompaña de alteración de la sensibilidad, frialdad y piel
pálida/violácea, aunque con el pie en declive, esté puede verse eritematoso.
Grado IV: Úlceras y necrosis en la extremidad con independencia de la capacidad del
paciente para caminar. Pueden ser lesiones más o menos extensas y aparecen entre el
1% y el 3% de todos los pacientes que desarrollan síntomas.
Los pacientes pertenecientes a niveles III y IV (isquemia crítica) representan el grupo
de mayor afectación sistemática, con peor pronóstico vital a largo plazo y mayor
morbimortalidad cardiovascular, con amenaza de pérdida de la extremidad.
A pesar de la progresión de la oclusión, el curso clínico suele ser benigno gracias al
desarrollo de colaterales y a la adaptación metabólica del músculo a la isquemia, por lo
que la ausencia de síntomas no descarta la presencia de EAP.
La obstrucción puede presentarse en distintos niveles del sistema arterial en estos
pacientes, y en función de su localización, la claudicación intermitente se presenta a
distinto nivel.
La localización más frecuente es a nivel femoro-políteo, provocando dolor en la
pantorrilla. En aquellos casos en los que el dolor aparece en el muslo, es indicativo de
oclusión ilíaca, mientras que cuando el dolor se presenta en ambos glúteos y se
acompaña de incapacidad para la erección estable nos encontramos ante una oclusión
ilíaca bilateral o aortoilíaca, también conocido como síndrome de Leriche.

7. 5
1.4 DETECCIÓN PRECOZ Y DIAGNÓSTICO
Existen cuatro objetivos principales en el manejo de esta patología:
 Diagnóstico precoz de la enfermedad arterial periférica en individuos
asintomáticos con factores de riesgo cardiovascular (FRCV).
 Búsqueda activa de síntomas y signos en pacientes con FRCV.
 Confirmación de la EAP en los pacientes que consultan por clínica de
claudicación.
 Selección de pacientes que requieren valoración quirúrgica.
1. Despistaje de EAP en asintomáticos. Índice tobillo brazo
El despistaje de EAP está indicado en todo paciente con FRCV y RCV bajo-intermedio a
alto, es decir, en mayores de 70 años, mayores de 50 años con factores de riesgo
cardiovascular y en pacientes con un riesgo según la escala Framingham del 10%-20%,
sin clínica de claudicación intermitente. De este modo podemos determinar la
presencia de enfermedad asintomática con elevado riesgo de padecer algún evento
cardiovascular. No está indicada su realización en la población general debido a su baja
rentabilidad ni en pacientes con ECV establecida y EAP si no hay clínica de
claudicación, puesto que no se modifica la conducta a seguir.
El método de cribado es la determinación del Índice tobillo Brazo (ITB), que es el
procedimiento más coste-efectivo en Atención Primaria.
Se realiza mediante la determinación del cociente entre la presión sistólica máxima
medida mediante Doppler a nivel maleolar (arterias pedia y tibial posterior) y en el
brazo (arteria braquial) con el paciente en reposo y en decúbito supino. Existirán, por
tanto, dos ITB uno por cada miembro inferior. Es una técnica eficaz, sencilla y barata,
pero que consume un tiempo elevado en la consulta.
Imagen 2: Índice Tobillo Brazo

8. 6
RESULTADOS ITB
1 Normalidad
< 0.9 Enfermedad arterial oclusiva (S 95%, E 90-100%)
< 0.9
0.9-0.41 Moderada severidad
<0.4 Severa
> 1.4
Sugerente de calcificaciones arteriales (mayor riesgo de ECV) →
Derivación para pruebas diagnósticas más específicas.
El diagnóstico se realiza cuando el valor del ITB es inferior a 0,9.
En el 80% de los casos, este valor se presenta en pacientes asintomáticos y su
detección cataloga al paciente en situación de alto riesgo cardiovascular, lo que
permite actuar precozmente intensificando el control de los factores de riesgo,
tratando de evitar el primer evento cardiovascular y la pérdida de la extremidad.
Este índice debe re-evaluarse de forma periódica, al menos cada 3 años, si el paciente
permanece asintomático y en caso de presentar sintomatología debe re-evaluarse en
ese momento.
2. Búsqueda de signos y síntomas en pacientes con FRCV
La manifestación clínica fundamental es la claudicación intermitente, por lo tanto en la
valoración inicial de los pacientes con FRCV se debe realizar una historia clínica
adecuada encaminada a la detección de síntomas de claudicación (cuestionario de
Edimburgo), y, en caso negativo, instruir al paciente para que consulte si aparecen.
Además debe realizarse una adecuada exploración física, mediante el examen de
pulsos de la extremidad (femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio) tanto en la
valoración inicial como en revisiones posteriores. La ausencia de pulsos a algún nivel es
diagnóstica , aunque existe variabilidad interobservador y alguno de los pulsos puede
estar ausente en ausencia de enfermedad.
3. Confirmación de la EAP en los pacientes que consultan por clínica de
claudicación: ITB

9. 7
En los pacientes que consultan con clínica de claudicación o ante la sospecha de EAP
(típica o atípica) se realiza el ITB como prueba diagnóstica objetiva. El valor del ITB no
se relaciona con la intensidad de la clínica pero sí con la gravedad de la oclusión; por
ello es un predictor de la evolución pudiendo determinar el riesgo de desarrollar
isquemia crítica: valores > 0,5 sugieren una progresión a isquemia crítica muy poco
probable durante los siguientes 6 años, mientras que el descenso entre dos
determinaciones indica rápida progresión.
Los pacientes en los que la clínica de claudicación sea evidente y el ITB sea normal,
deben ser remitidos a cirugía vascular para la realización de pruebas diagnósticas más
específicas como el test de Strandness (prueba diagnóstica que se basa en medir la
presión de sangre arterial que llega a las extremidades inferiores antes y después de
realizar ejercicio, y cómo se recupera con el reposo). En estos casos el ITB puede ser
normal por el desarrollo de colaterales.
Los pacientes con EAP establecida han de ser valorados periódicamente mediante la
determinación del ITB, aunque permanezcan clínicamente estables y siempre que se
agrave su situación clínica.
4. Selección de pacientes que requieren valoración quirúrgica
Existen dos indicaciones fundamentales de derivación para valoración quirúrgica por
parte de cirugía vascular y de indicación de pruebas de imagen (angiografía) para
valoración de revascularización:
A. Sospecha de EAP crítica
 Dolor isquémico de reposo.
 ITB < 0,4
 Lesiones tróficas.
B. Claudicación intermitente incapacitante a pesar de tratamiento médico
óptimo.
Guiándonos por la clasificación de La Fontaine, serían indicación de derivación los
niveles IIB, III y IV.
1.5 PRONÓSTICO
Los pacientes con EAP, sintomáticos o no, presentan una mortalidad superior a la de
los sujetos normales. En cuanto al pronóstico de la enfermedad, podemos hablar por
un lado del pronóstico de la extremidad del paciente que padece EAP y por otro del
pronóstico general del paciente.

10. 8
En cuanto al pronóstico de la extremidad, la evidencia sugiere que la progresión de la
EAP es idéntica en sujetos sintomáticos que asintomáticos y el mejor predictor de
progresión es el ITB (valores de ITB < 0.4 indican isquemia crítica).
Del total de casos, un 25% de pacientes progresará a estados clínicos más graves, lo
que es más frecuente en el primer año del diagnóstico. El 5-10 % de pacientes con EAP
evolucionará a isquemia crítica, de los que el 1-3% precisará amputación. En estos
existe un aumento de morbi-mortalidad. La estabilidad clínica puede deberse al
desarrollo de colaterales, adaptación metabólica del músculo isquémico, etc.
Respecto al pronóstico general del paciente, sólo el 20-30% de los pacientes muere por
causas no cardiovasculares. La enfermedad cardiovascular es la causa más frecuente
de muerte (40-60%), la enfermedad cerebrovascular la segunda causa (10-20%) y un
10% de los pacientes mueren a causa de la rotura de un aneurisma aórtico. Estos
pacientes presentan un incremento significativo de la morbi-mortalidad por todas las
causas. La presencia de aterosclerosis en otros territorios vasculares se asocia a alto
riesgo de recurrencias de EAP y de complicaciones y el aumento del riesgo de eventos
cardiovasculares está relacionado con la severidad de la EAP Además la EAP se asocia
con un deterioro de la funcionalidad y calidad de vida.
Mediante el diagnóstico precoz (ITB), control de los factores de riesgo cardiovascular,
ejercicio físico y tratamiento adecuado según la gravedad de EAP, se puede modificar
el pronóstico cardiovascular del paciente con EAP y mejorar su calidad de vida.
1.6 TRATAMIENTO
El tratamiento de la EAP tiene como objetivos principales evitar su progresión a
isquemia crítica y conseguir la reducción del alto riesgo de presentar nuevos episodios
de enfermedad vascular en otros territorios.
El tratamiento médico es fundamental y se basa en el control de los factores de riesgo
cardiovascular (con los objetivos definidos para prevención secundaria) y realización
de ejercicio físico. Estas medidas han demostrado disminuir la morbimortalidad y
mejorar la capacidad de marcha y la calidad de vida. Por su parte, el tratamiento
farmacológico se debe indicar cuando sea necesario y debe incluir aquellos fármacos
con eficacia probada en el tratamiento de la claudicación intermitente.
Tratamiento de los factores de riesgo
 Cambios en el estilo de vida: tratamiento del tabaquismo.
El principal factor de riesgo cardiovascular de la EAP es el tabaquismo; por ello es
imprescindible el abandono tabáquico. El tratamiento debe incluir apoyo al paciente.

11. 9
En cuanto al tratamiento farmacológico, las alternativas disponibles son bupropión,
vareniclina y tratamiento sustitutivo de nicotina (parches).
 Control de los factores de riesgo cardiovascular clásicos
o Dislipemia:
Su control inicial se basa en modificaciones dietéticas pero cuando con ellas no se
alcanzan los objetivos terapéuticos debe instaurarse tratamiento farmacológico
mediante fármacos hipolipemiantes (reducción demostrada de eventos
cardiovasculares en otros territorios y de progresión local de la enfermedad en
pacientes con EAP). Objetivos terapéuticos de control lipídico: control de LDL.
Objetivo LDL
Objetivo no-HDL (en
hipertrigliceridemia, LDL no
calculable)
EAP sintomática < 100 mg/dL < 130 mg/dL
EAP riesgo elevado (enfermedad vascular
en múltiples lechos vasculares)
< 70 mg/dL < 100 mg/dL
EAP asintomática sin otra evidencia de
enfermedad vascular
< 100 mg/dL < 130 mg/dL
Las estatinas son el tratamiento farmacológico de elección (menor deterioro funcional
respecto a aquellos sin estatinas, medido por distancia máxima caminada y test de la
marcha de los 6 minutos) y en pacientes hipertrigliceridemia y/o disminución de
colesterol HDL, debe considerarse el tratamiento con fibratos o niacina.
o Hipertensión
El tratamiento antihipertensivo forma parte de la prevención secundaria en los
pacientes con EAP. El objetivo terapéutico es mantener la presión arterial por debajo
de 140/90 mm Hg. Debido a la falta de evidencia, no se recomienda ningún fármaco en
concreto.
o Diabetes
Respecto a la prevención de enfermedad macrovascular en general, la ADA
recomienda un objetivo de HbA1c < 7%, pudiéndose recomendar un objetivo de <
6,5% en pacientes seleccionados (sin episodios de hipoglucemia previa). Sin embargo,
en pacientes con enfermedad macrovascular, se recomiendan objetivos más laxos (<
8%). Sin embargo, no queda claro si la el cumplimiento de estos objetivos previene el
agravamiento de la EAP.

12. 10
o Antiagregación
El empleo de antiagregación, especialmente con ácido acetilsalicílico (AAS), reduce el
riesgo de nuevos episodios cardiovasculares, por lo que está recomendado en
pacientes con EAP sintomática; en caso de enfermedad asintomática puede ser útil en
prevención de nuevos sucesos cardiovasculares.
Tratamiento de la claudicación intermitente
 Ejercicio físico:
El ejercicio supervisado siempre debe formar parte del tratamiento inicial, puesto que
mejora la distancia máxima caminada y la distancia caminada sin dolor. . Deben
realizarse al menos 3 sesiones de ejercicio por semana, con una duración entre 30 a 60
minutos. En general, los programas de ejercicio deben durar 3 meses y tras completar
el periodo de entrenamiento intensivo debería continuarse con cualquier tipo de
ejercicio regular. Aquellos pacientes en clase IV de Fontaine no deberían someterse a
entrenamiento regular.
A pesar de la mejoría en la distancia caminada, no se han demostrado efectos
concluyentes del ejercicio en la disminución de la mortalidad, ni la amputación.
 Fármacos modificadores del flujo arterial en EAP.
Existen fármacos que parecen aumentar la distancia caminada en pacientes con
claudicación intermitente, pero su evidencia relativa es limitada o inexistente. Algunos
de éstos son el cilostazol, naftidrofurilo, pentoxifilina, carnitina y propionil-L-carnitina
o buflomedil.
Tratamiento de revascularización
Los pacientes claudicantes requieren control de factores de riesgo, tratamiento
médico y ejercicio físico supervisado; únicamente en casos seleccionados se indicará
tratamiento quirúrgico, siempre a cargo de un angiólogo y cirujano vascular.
Como ya se ha presentado previamente, existen dos indicaciones fundamentales de
derivación para valoración quirúrgica (mediante revascularización endovascular o
cirugía abierta): la sospecha de EAP crítica y la claudicación intermitente incapacitante
a pesar de tratamiento médico óptimo. La cirugía trata de mejorar la funcionalidad
pero nunca será indicada para evitar la progresión a isquemia crítica.
Los pacientes revascularizados serán controlados por el angiólogo y cirujano vascular,
de forma periódica, al menos los dos primeros años tras el procedimiento para vigilar
su permeabilidad, mediante ITB, con eco-Doppler y/o pruebas de imagen en función
de la técnica de revascularización realizada.

13. 11
El tratamiento médico posterior depende igualmente de la técnica realizada. De
manera general los revascularizados mediante bypass han de ser antiagregados con
AAS a dosis de 100 mg/día (en casos individualizados se añadirá anticoagulación oral o
doble antiagregación). Los pacientes revascularizados mediante angioplastia con o sin
stent han de recibir antiagregación con ácido acetilsalicílico.

14. 12
2. ENFERMEDAD ARTERIAL AGUDA
2.1 EPIDEMIOLOGÍA
La isquemia arterial aguda se define como una disminución súbita en la perfusión
sanguínea de una extremidad que puede comprometer la viabilidad de la misma. Es la
urgencia vascular más frecuente. La isquemia aguda es una entidad frecuente en la
actualidad, se estima en 35 casos/100.000 habitantes/año. En los años 60, la aparición
del catéter de Fogarty supuso un avance importante en el tratamiento quirúrgico de la
isquemia. A pesar de ello la mortalidad se sitúa entre el 5 y el 15% con una tasa de
amputación entre el 10 y el 18% si el tratamiento se realiza en las primeras 24 horas.
Cuando el tratamiento se realiza pasadas las primeras 24 horas, los resultados
empeoran drásticamente, encontrándose entonces una mortalidad entre el 20 y el
40% y una tasa de amputación entre el 19 y el 50%. Estas cifras tan elevadas de
morbimortalidad no son atribuibles únicamente a la isquemia aguda, sino a la situación
previa del paciente. Así se encuentran antecedentes de cardiopatía isquémica casi en
el 50% de los casos e de hipertensión arterial en el 60% de los pacientes que sufren
una isquemia arterial aguda.
2.2 FISIOPATOLOGÍA
Al producirse una obstrucción brusca del flujo, se desencadena una serie de
alteraciones que contribuyen a agravar la isquemia:
 Por una parte se produce una propagación distal del trombo que puede dar
lugar a una trombosis de la entrada de ramas colaterales y por consiguiente
agravar la isquemia. Además, se produce un espasmo en el territorio arterial
distal a la oclusión, empeorando así la isquemia.
 Por otra parte, el edema de los tejidos isquémicos da lugar a un aumento de la
presión intersticial y compresión de los canales vasculares produciendo
trombosis del lecho capilar. Como consecuencia de todo ello, se produce una
disminución de la presión distal lo que origina un enlentecimiento del flujo en
el territorio venoso que puede dar lugar a una trombosis venosa asociada. La
trombosis venosa producirá un aumento del edema del miembro con la
consiguiente disminución de perfusión tisular.
Sin embargo, el daño tisular final no es sólo consecuencia de los fenómenos
desencadenados por la isquemia sino que el síndrome de reperfusión puede dar lugar
a lesiones asociadas. Durante la isquemia, determinados tejidos como el músculo
esquelético consumen sus depósitos de glucógeno en la primera fase; una vez

15. 13
agotados estos depósitos, se inicia el daño tisular. Con la isquemia se edematizan las
células endoteliales y aumenta la permeabilidad capilar, lo que da lugar a una salida de
proteínas y de líquido hacia el espacio intersticial, que caracteriza el edema de
reperfusión. Al mismo tiempo, el aumento de la presión intersticial, ocasiona el
aumento de las resistencia capilares lo que produce la trombosis capilar que
clínicamente se conoce como el fenómeno de “no reflujo”. Esto explica por qué, a
pesar de una restauración de flujo eficaz a nivel de vasos de gran calibre, empeora la
isquemia distal en la extremidad.
La lesión de las células endoteliales da lugar a una serie de reacciones con producción
de radicales libres, que por una parte dan lugar a una activación del complemento y
liberación de histamina, y por otra parte producen atracción y activación de los
neutrófilos que son los responsables directos del daño tisular.
Este fenómeno de reperfusión a nivel local se acompaña de otro fenómeno con
repercusión sistémica, ya que al producirse la revascularización del tejido isquémico,
se vierten al torrente circulatorio los metabolitos producidos localmente durante la
fase isquémica. Se ha comprobado que la sangre venosa procedente de un miembro
isquémico tiene un alto contenido en potasio, un pH ácido y un alto contenido en
mioglobina. Esta hiperpotasemia puede producir arritmias cardiacas e incluso parada
cardiaca y muerte. Por otra parte, la mioglobina, al eliminarse por orina, puede
precipitar en el medio ácido y dar lugar a una necrosis tubular aguda y fallo renal.
2.3 ETIOLOGÍA
Dentro de la isquemia aguda, debemos distinguir dos entidades: la trombosis arterial
formada in situ y la embolia. Hablamos de trombosis, cuando la oclusión se produce en
el seno de una arteria enferma o de un by pass previo. Por el contrario, la embolia se
debe a la oclusión de una arteria sana por un trombo procedente de otro lugar.
En función del diagnóstico etiológico de la isquemia, existe una diferencia clínica en el
inicio y diferencias en la severidad del cuadro y el tratamiento que debe realizarse.
El descenso de la prevalencia de cardiopatía reumática y el aumento del uso de
anticoagulación oral en pacientes con cardiopatía embolígenas ha disminuido la
frecuencia del embolismo como causa de isquemia periférica. En series recientes se
estima que la proporción de trombosis frente a embolia es de 6:1.
 Trombosis arterial:
La aterosclerosis se debe al depósito de lípidos a nivel subendotelial. Esta placa de
ateroma puede ir creciendo de forma progresiva, produciendo una estenosis en el vaso

16. 14
afectado, hasta que esta estenosis es tan severa que se produce una trombosis in situ.
En otras ocasiones, la placa puede complicarse con una hemorragia en su interior lo
que da lugar a la ruptura de la misma con lesión del endotelio que la cubre,
permitiendo el contacto con la sangre del tejido subendotelial; esto desencadena la
cascada de la coagulación produciendo una trombosis local. Por eso no es necesario
que exista una estenosis severa para que se produzca una trombosis local.
En otras ocasiones, la trombosis puede ocurrir como complicación de una situación
con flujo enlentecido como puede suceder en un cuadro séptico o en el shock
cardiogénico.
El consumo de drogas como la cocaína o el uso de fármacos vasoconstrictores como
los ergóticos, utilizado en el tratamiento de la migraña puede producir un espasmo
arterial severo que desencadene una trombosis local sin que exista una lesión arterial
subyacente.
La trombosis de un by pass previo es otra de las causas de trombosis aguda. El
desarrollo de una hiperplasia intimal en el lugar de la anastomosis, la rotación del
injerto o los defectos valvulares en el caso de by pass realizados con vena, son las
causas más frecuentes de trombosis de injerto
 Embolia arterial:
El diagnóstico de embolia conlleva por un lado el tratamiento de la isquemia aguda y,
por otro, la detección del foco embólico con vistas a tratamiento posterior para evitar
la aparición de cuadros similares en el futuro. Así el tratamiento posterior será la
anticoagulación del paciente en los casos de embolia de origen cardiaco o en el
tratamiento del aneurisma en caso de existir.
o Embolias de origen cardíaco:
Es el origen más frecuente de embolias, estimándose según las series en el 80-90% de
los casos. Dentro de las embolias de origen cardiaco, la patología que con más
frecuencia se asocia a fenómenos embólicos es la fibrilación auricular. Esta arritmia
provoca un estasis de flujo en la aurícula izquierda, lo que favorece la formación de
trombos. La segunda causa de embolia en orden de frecuencia es el infarto de
miocardio. En los días que siguen a un IAM es cuando más posibilidades hay de
producirse una embolia y en ocasiones, puede ser la isquemia aguda la que detecte un
infarto silente.
La presencia de prótesis valvulares a nivel cardiaco es otra causa de embolia. Las
prótesis mecánicas se asocian a embolias con más frecuencia que las biológicas.
Por último mencionar las endocarditis como causa poco frecuente de embolia aunque
está aumentando la incidencia en los últimos años asociadas a pacientes
drogodependientes.

17. 15
o Embolias de origen no cardiaco:
Representan entre el 5 y el 10 % de los casos. La causa más frecuente suele ser un
aneurisma situado proximalmente al lugar de la oclusión. Cuando la embolia afecta a
los miembros superiores, hay que descartar la presencia de un aneurisma a nivel de la
arteria subclavia. Una vez solucionado la isquemia, o en el mismo acto quirúrgico, el
siguiente paso sería el abordaje del aneurisma para su resección quirúrgica o exclusión
mediante endoprótesis.
2.4 PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Clásicamente, los textos anglosajones lo definen como la enfermedad de las “6 P”: Pain
(dolor), Pale (palidez), Poiquilotermia (frialdad), Pulseless (ausencia de pulso) y en
casos más avanzados Parestesias y Parálisis.
Imagen 3: Clínica de la isquemia aguda, las 6P.
El cuadro suele comenzar de forma súbita, si bien, las trombosis agudas suelen
tolerarse mejor y hacer que el enfermo tarde más en acudir a las urgencias.
Una vez diagnosticado el cuadro es importante evaluar la gravedad del mismo para
priorizar el tratamiento más adecuado
El consejo de la Sociedad de Cirugía Vascular y el Capítulo Norteamericana de la
Sociedad Internacional de Cirugía Cardiovascular publicó en 1997 unos patrones
recomendados para la evaluación de la isquemia de las extremidades. Establecen 3
categorías dentro de la isquemia aguda.

18. 16
Categoría
Pérdida
sensorial
Debilidad
muscular
Pronóstico
I. Viable No No Sin amenaza inmediata
II.a Amenazado
marginalmente
Mínima (dedos)
o ninguna
No
Se puede salvar con
tratamiento rápido
II.b Amenazado
inmediatamente
Extensa, dolor
de reposo
Leve o
moderada
Se puede salvar con
revascularización inmediata
III. Irreversible
Intensa,
anestesia
Intensa,
parálisis, rigidez
Pérdida importante de tejidos.
Daño neurológico permanente
2.5 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA:
El diagnóstico de la isquemia aguda es fundamentalmente clínico:
 Anamnesis:
El diagnóstico de la isquemia aguda se apoya en una historia clínica detallada y en una
exploración exhaustiva. Se debe preguntar sobre el comienzo del dolor (brusco), su
duración, localización, intensidad y el tiempo de evolución del cuadro. El dolor es el
síntoma más importante, aparece en el 80% de los casos, y característicamente,
aumenta con el movimiento de la extremidad. Las parestesias reflejan la isquemia de
los nervios periféricos, inicialmente el paciente referirá “pinchazos”, mientras que en
fases más avanzadas presentará una abolición de la sensibilidad del área afecta.
Asimismo se hará constar antecedentes de riesgo aterosclerótico (tabaquismo,
hipertensión arterial, diabetes o hiperlipidemia) y preguntar sobre el antecedente de
claudicación intermitente que nos ayuden a filiar el cuadro como probable trombosis o
embolia. También habrá que indagar sobre antecedentes cardiológicos previos y
tratamientos previos que nos ayuden a filiar el diagnóstico.
 Exploración física:
El siguiente paso sería la exploración física, que debe incluir la auscultación cardiaca en
busca de soplos o arritmias.
Los pulsos deben palparse todos de forma simétrica para detectar diferencias entre la
extremidad sana y enferma. Se palpan los pulsos a nivel carotídeo y en extremidades
superiores: pulso subclavio, axilar, humeral, radial y cubital y en las extremidades
inferiores: pulso femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior. Esto nos permitiría la

19. 17
localización de la lesión así como la presencia de aneurismas en las extremidades así
como evaluar la situación general del árbol arterial. Además se debe realizar una
palpación abdominal en busca de aneurismas de aorta o de iliacas.
Se valorará la presencia de anomalías de color (palidez inicial, seguida de cianosis con
el transcurso del tiempo) y temperatura (frialdad respecto al miembro contralateral),
el relleno capilar (suele ser anormalmente lento o puede estar ausente). Para terminar
se realizará una exploración neurológica en busca de alteraciones sensitivo-motoras,
de importancia pronóstica.
 Pruebas complementarias:
De forma general se debe obtener:
o Analítica general: incluirá hematimetría y coagulación básica.
Determinaciones bioquímicas incluirá la creatinina y enzimas musculares
(CPK) para la valoración de isquemia muscular.
o Radiografía de tórax: puede demostrar la presencia de un aneurisma a nivel
de la aorta torácica.
o ECG: en busca de una posible cardiopatía subyacente
o Doppler vascular: para la valoración de los flujos arteriales y venosos. Puede
dar información sobre el lugar de asentamiento del trombo pero no es una
prueba imprescindible, mucho menos si ello supone un retraso para la
aplicación del tratamiento.
o Arteriografía: es la prueba diagnóstica por excelencia. En los casos de
embolia puede mostrar embolias en territorios que clínicamente han
podido pasar desapercibidos. Nos da una imagen del árbol arterial general y
nos permite planificar la cirugía en caso de trombosis como ya veremos más
adelante. También puede suponer un arma terapéutica ya que nos permite
utilizar fibrinolíticos para lisar el trombo reciente y establecer el
tratamiento pertinente tras la fibrinolisis

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2.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Dado que el manejo médico y quirúrgico son diferentes en caso de tratarse de una
embolia o de una trombosis, es preciso establecer diagnóstico concreto de una entidad
o de otra.
EMBOLIA TROMBOSIS Flegmasia cerúlea dolens
Comienzo Brusco Gradual/brusco Gradual/trombosis venosa
profunda previa
Dolor Súbito-grave Moderada-grave Grave
Calor Pálido/cianosis
moteada
Cianosis/palidez
moderada
Cianosis marcada
Edema No No Muy marcada
Movilidad Disminuida o
ausente
Disminuida o ausente Normal o poco disminuida
Sensibilidad Hipoanestesia Hipoanestesia Normal o poco disminuida
Temperatura Muy disminuida Disminuida Poco disminuida
Pulso No No Sí o no
Anamnesis Cardiopatía
embolígena
Claudicación
intermitente
Arteriografía Imagen en cúpula,
paredes sanas
Aterosclerosis,
menisco cóncavo
Espasmo, afilamiento distal
2.6 TRATAMIENTO:
El tratamiento debe ir encaminado a la restauración del flujo arterial en la extremidad
si está es viable. Por ello hay que realizar una valoración global de la situación general
del paciente sopesando los riesgos y las ventajas e inconvenientes de los tratamientos
disponibles.
 Tratamiento médico:
Cualquier sea la causa de la isquemia aguda, las medidas iniciales deben ir
encaminadas en conseguir la mayor confortabilidad posible del paciente. Por lo tanto

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el tratamiento analgésico es prioritario, incluso recurriendo a fármacos opiáceos si es
preciso.
Si la isquemia es tan severa que obliga a una actuación quirúrgica inmediata o se va a
realizar de forma inmediata una arteriografía, no está indicada la anticoagulación. Si
por lo contrario, se le va a realizar una arteriografía deferida o la isquemia permite
estabilizar el cuadro con tratamiento médico, la anticoagulación se realiza de forma
inmediata. Se debe anticoagular al paciente para evitar la progresión del trombo y
facilitar el mantenimiento de los lechos vasculares colaterales. Lo habitual es
administrar un bolo de heparina sódica intravenosa (5.000 U), seguido de una infusión
continua de (500 U/kg/24h) para mantener el TTPA en límites terapéuticos (2-2,5
veces el TTPA de control). Si la arteriografía precoz es posible, debe administrarse el
bolo de heparina y esperar para iniciar la infusión continua a su resultado.
 Tratamiento endovascular con fibrinolíticos:
El tratamiento con fibrinolíticos locales se inicia en el momento de realizar la
arteriografía. Así, la arteriografía además de ser un método diagnóstico sirve para
iniciar el tratamiento con fibrinolíticos. Los agentes más utilizados son la urokinasa y el
rt-PA.
 Tratamiento quirúrgico:
 Embolectomía:
En los casos en los que la causa de la isquemia aguda es una embolia, se debe realizar
un abordaje arterial para la extracción directa del trombo. Se introduce a través de la
arteria un catéter que termina en un balón hinchable desde el exterior. Tras
sobrepasar la zona de la oclusión se hincha el balón y se retira permitiendo así al balón
arrastrar el material trombótico impactado en la arteria.
 Endarterectomía:
Es una técnica quirúrgica que consiste en la extracción de la íntima arterial y del tejido
subyacente formado por la placa de ateroma. Es una técnica que se utiliza cuando la
causa de la isquemia es un trombo.
 By-pass:
Está técnica quirúrgica consiste en la colocación de un puente entre una arterial
proximal a la oclusión que tenga buen flujo y una arteria sana distal a la oclusión que
permita llevar flujo directo a la extremidad

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3. BIBLIOGRAFÍA
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Company. 1995.
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extremidades. En Harrison Principios de la Medicin interna. New York: McGraw
Hill.
3. Mills, J. L. Classification of lower extremity peripheral artery disease
4. Purushottam, B., Gujja, K., Zalewski, A., & Krishnan, P. (2014) Acute Limb
Ischemia. Interventional Cardiology Clinics.
5. Van den Berg, J. C. (2010) Thromolysis for acute arterial occlusion. Journal of
Vascular Surgery.
6. Documento de consenso multidisciplinar en torno a la enfermedad arterial
periférica. Suárez C, Lozano FS, coordinadores, Bellmunt S, Camafort M, Díaz S,
Mancera J, Carrasco E, Lobos JM. 1.ª ed. Madrid: Luzán 5, S.A.; 2012