4. EPIDEMIOLOGÍA
• INCIDENCIA de ETEV: 71/100.000 hab al año
– EP: 21-23 casos (1/3)
– TVP: 48-50 casos (2/3)
– Sexo: varones > mujeres (82/100.000 en varones,
67/100.000 en mujeres)
– Edad: Ancianos > jóvenes (x 2 cada 10 años)
• 10/1000 hab al año
5. TRIADA DE VIRCHOW
• Estasis sanguínea: se refiere al enlentecimiento del flujo
dentro del vaso. Lleva a la formación de un trombo rojo por
un mecanismo similar a la coagulación
• Daño endotelial: es el daño del endotelio de un vaso, lo que
expone a la membrana basal, la posterior adhesión
plaquetaria y liberación de sustancias vasoactivas. Lleva a la
formación de un trombo blanco por aposición
• Hipercoagulabilidad: existen trastornos de la coagulación que
llevan a estados de hipercoagulabilidad. Se forman
microtrombos .
7. FACTORES DE RIESGO
• ESTASIS SANGUÍNEA: edad avanzada, inmobilidad
prolongada, IAM, insuficiencia cardíaca, stroke, injuria espinal,
síndrome de hiperviscosidad, policitemia, EPOC severo
• DAÑO ENDOTELIAL: cirugía, TEP previo, trauma, catéteres
venosos
• HIPERCOAGULABILIDAD: cáncer, obesidad, uso de
estrógenos, embarazo o postparto, sepsis, tabaquismo,
síndrome nefrótico, trombofílias
8. CLÍNICA
SÍNTOMAS
• dolor espontáneo y a la palpación sobre
la extremidad afectada
• edemas, más o menos intenso en
función de la localización de la
obstrucción
• cambios de coloración en forma de
eritema o cianosis de forma difusa
• aumento de la temperatura local
• aumento de la red venosa superficial
• parestesias en miembros inferiores,
sobre todo en las pantorrillas
• sensación de empastamiento muscular
SIGNOS
• la palpación de cordón venoso
• signo de Sigg: dolor al extender la
rodilla
• signo de Homans: dolor con la
dorsiflexión pasiva del pie,
generalmente a nivel gemelar
• signo de Olow: dolor a la compresión
manual de gemelos
• signo de Loewenberg: dolor en la
región gemelar con presión del
esfigmomanómetro inferior a 180
mmHg
• signo de Payr: dolor muscular con la
palpación intensa de los músculos
flexores del pie con ambos pulgares
• signo de Ducuing: dolor pasivo a nivel
de la pantorrilla por edema muscular
9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Tromboflebitis superficial
o Insuficiencia venosa crónica
o Obstrucción venosa
o Celulitis o erisipela
o Quiste de Baker
o Linfedema o linfangitis
o Hematoma
o Síndrome post-flebítico
o Síndrome compartimental
o Edema por insuficiencia cardiaca,
hepática o renal
o Obstrucción venosa o linfática
extrínseca a nivel de pelvis
o Rotura fibrilar
o Inflamación o rotura del tendón
de Aquiles
o Traumatismo
o Isquemia arterial aguda
¿ Con qué patologías lo haremos?
15. DIAGNOSTICO
• DIMERO D: es un producto de degradación de la fibrina
• Se detecta en la sangre en la fase aguda de la TVP
• Se trata de una prueba muy sensible (96-100%), poco específica y con un alto valor predictivo
negativo (98%).
• También se eleva en otros procesos
– Infecciones
– neoplasias
– insuficiencia cardíaca, hepática o renal
– infarto agudo de miocardio
– enfermedad cerebrovascular
– cirugía reciente
– Traumatismos
– rotura de aneurisma o disección aórtica
– embarazo
• Se solicita en casos de probabilidad clínica baja; si resulta negativo, se excluye TVP
(grado de recomendación A), evitándose la realización de más pruebas.
• También está indicada su determinación en pacientes con una probabilidad
intermedia o alta con eco-Doppler normal (sin TVP) (grado de recomendación B).
16. DIAGNOSTICO
• ECOGRAFÍA POR COMPRESIÓN: de elección para el diagnóstico de TVP
sintomática proximal (grado de recomendación A). Imposibilidad de
compresión del trayecto venoso.
– Tiene una sensibilidad (94-99%) y especificidad (89-96%) altas.
– La sensibilidad es menor en la TVP distal (73- 93%) y en la TVP asintomática
(47-62%) puede aumentarse asociando el DOPPLER COLOR (grado de
recomendación A).
– Está indicada en pacientes con una probabilidad clínica modera o alta (grado
de recomendación A) y en aquellos con baja probabilidad con dímero-D
positivo (grado de recomendación A).
– El valor predictivo negativo de una ecografía en pacientes con sospecha de
TVP proximal sintomática es alto, si es normal excluye TVP (grado de
recomendación A).
– No obstante, en pacientes con una moderada-alta sospecha clínica o en
aquellos con sospecha de TVP distal, una ecografía normal no excluye el
diagnóstico, habría que repetir la ecografía en 3-7 días o realizar un dímero-D
(grado de recomendación B).
17.
18. DIAGNOSTICO
• Flebografía con contraste es el “gold standard” tradicional (sensibilidad y
especificidad próxima al 100%).
– Inconvenientes: incomoda , con limitaciones (reacciones alergia al contraste o insuficiencia renal),
cara y tiene escasa disponibilidad.
– Ha sido desechada como prueba rutinaria en el diagnostico de la TVP, a favor de la ecografia.
– Probabilidad alta de TVP con ecografia negativa. Otras opciones serían el seguimiento con ecografías
Doppler de la extremidad completa y dímero D (Grado 1B).
• Flebo-TAC permite visualizar los sectores infrapoplíteo, proximal, cava y venas
pélvicas.
– Cuando la ecografía no se pudiera realizar o no fuera concluyente
– Visualizar sectores venosos no accesibles con la ecografía.
• Angiorresonancia magnética
– Es una alternativa en pacientes con alergia a contrastes iodados.
– Diagnostico de TVP pélvica en embarazadas.
19. ESTUDIOS DE TROMBOFILIA
• ¿qué estudios?
– antitrombina de la proteína C y S
– resistencia a la proteína C activada y del factor V Leiden
– mutación G20210A del gen de la protrombina
– Ac antifosfolipídicos
– descartar hiperhomocisteinemia y disfibrinogenemia.
• ¿a quién?
– AF de trombosis
– 2 o + episodios trombóticos
– TVP que debuta antes 50 años
– Trombosis en localizaciones atípicas (viscerales)
– TVP sin factores desencadenantes.
• ¿cuándo?
– No durante fase aguda de TVP, embarazo o toma de ACO
• ¿por qué?
– Prevenir riesgo de recidiva o complicaciones
– Nivel y duración de la anticoagulación (que puede ser indefinida)
– Sugerir la necesidad o intensidad de pautas de profilaxis
– Identificar portadores asintomáticos en la familia.
22. TEP: dolor torácico de
características pleuríticas,
disnea súbita, taquipnea,
síncope, hemoptisis,
inestabilidad
hemodinámica,
hipoxemia, distrés
respiratorio…
SD POST-TROMBÓTICO:
hipodermitis inflamatoria
esclerosa o celulitis
indurada crónica, de forma
tardía aparece la úlcera
posttrombótica.
FLEGMASÍA ALBA:
Edema mixto
venoso- linfático
CERULEA DOLENS:
Colapso flujo
arterial
23. TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
o Prevención del crecimiento
del trombo
o Alivio sintomático
o Prevención de la recurrencia
de la TVP y de sus
complicaciones
OPCIONES DE TRATAMIENTO:
o Medidas no farmacológicas
o Medidas farmacológicas
o Medidas quirúrgicas
24. 1) Medidas higiénico-dietéticas:
• Deambulación precoz y medidas posturales
• Medias de compresión gradual
• Buena hidratación
• Dejar de fumar, disminuir IMC
25. 2) Medidas farmacológicas:
• Tratamiento analgésico: AINES (Ibuprofeno 400-600 mg/8 h,
Dexketoprofeno 25 mg/8 h, Naproxeno 500-550 mg/12 h…),
Paracetamol 650 mg-1 g/8 h, Tramadol 50-100 mg/6-8h…
• Tratamiento anticoagulante: Es el tratamiento específico de
la enfermedad tromboembólica.
¡¡SIEMPRE TENER EN CUENTA EL RIESGO HEMORRÁGICO!!
27. Ventajas de las HBPM sobre la HNF:
Mayor biodisponibilidad que la heparina no fraccionada, con
administración subcutánea.
Mayor duración del efecto anticoagulante, permitiendo su administración
1-2 veces al día.
Su respuesta anticoagulante (actividad anti-Xa) se correlaciona con el peso
corporal, lo que permite la administración a dosis fijas. Solamente en
personas extremadamente obesas o con insuficiencia renal grave puede
requerirse un ajuste de dosis.
No precisan monitorización de la coagulación.
Menor probabilidad de trombocitopenia.
Menor riesgo de originar pérdida de masa ósea.
Administración segura en el ámbito ambulatorio.
28. Anti- vitamina K NACOs
Administración vía oral Administración oral
Control analítico: INR No requiere monitorización
Existe antídoto No antídoto
> riesgo hemorragia cerebral < riesgo hemorragia cerebral
Menor eliminación renal Mayor eliminación renal
Más interacciones Menos interacciones
Inicio de acción más lento Inicio acción rápido
29. ¿Cuál es la pauta de tratamiento?
Anticoagulación parenteral
+
Anticoagulación oral
Administrar ambos conjuntamente desde el primer día
Mantener anticoagulación parenteral al menos 5 días, hasta que
INR ≥ 2 durante 2 días consecutivos y retirar
(Excepción: Rivaroxabán y Apixabán que se pueden administrar
de forma individual desde el principio)
Mantener anticoagulación oral a largo plazo
30. Dosis de anticoagulantes
FÁRMACO DOSIS
HNF Carga: 5.000 UI , infusión: 15-18 UI/kg/h
Bemiparina: Hibor ® 115 UI/kg/24 h
Dalteparina: Fragmin® 200 UI/kg/24 h o 100 UI/Kg/12h
Enoxaparina: Clexane® 1,5 mg/kg/24h o 1 mg/Kg/12 h
Nadroparina: Fraxiparina® 85,5 UI/kg/12 h
Tinzaparina: Innohep® 175 UI/kg/24 h
Fondaparinux: Arixtra® 7,5 mg/24 h
Warfarina: Aldocumar® Según INR
Acenocumarol: Sintrom® Inicio 4 mg/día, después según INR
Dabigatrán: Pradaxa® 150 mg/ 12 h
Rivaroxabán: Xarelto® 20 mg/ 24 h
Apixabán: Eliquis® 5 mg/12 h
31. ¿Cuándo comenzar el tto?
• Alta sospecha clínica: (en ausencia de contraindicaciones), se
sugiere comenzar el tratamiento lo más precozmente posible hasta
que se pueda descartar o confirmar de manera fehaciente el
diagnóstico.
• Sospecha clínica intermedia: (si los resultados se demorarán más
de 4 horas), se sugiere comenzar con tratamiento anticoagulante.
• Baja sospecha clínica: no se sugiere tratar a los pacientes mientras
se esperan los resultados de pruebas diagnósticas en las siguientes
24 horas.
32. ¿Durante cuánto tiempo?
• 3 mesesTVP con FR transitorio
• Al menos 3-6 meses y reevaluar sopesando riego-
beneficio de tratamiento indefinido
TVP idiopática
• IndefinidoTVP recurrente
• 6 semanas/3 mesesTVP distal
• HBPM durante 3-6 meses, seguido de ACO o
HBPM indefinido o hasta que el tumor se resuelva
TVP y cáncer
• Variable, 3-6 meses o indefinidoTVP y tombofilia
33. Seguimiento del tto anticoagulante
Siempre que sea posible
haremos un seguimiento
AMBULATORIO del paciente,
donde atendemos a:
cumplimiento del tratamiento,
evolución de la enfermedad,
aparición de complicaciones
de la misma o efectos adversos
a los fármacos.
Los criterios de exclusión que
obligan a tratamiento hospitalario
son:
36. PROFILAXIS
• Dirigida a actuar sobre los factores de riesgo de la enfermedad
tromboembólica.
• Aplicada a pacientes que requieran inmovilización:
– Por patología médica, ingresados o inmovilizados en
domicilio
– Por patología quirúrgica que requieran inmovilización
• Duración: Normalmente adaptada a tiempo de inmovilización:
– En patología médica: Ideal 7-14 días.
– En patología quirúrgica: Pueden beneficiarse de la pauta
extendida.
38. En pacientes quirúrgicos…
Riesgo muy bajo: 0-1,
medidas generales
Riesgo bajo : 2, medidas
generales
Riesgo moderado: 3-4,
profilaxis farmacológica
Riesgo alto: ≥ 5, profilaxis
farmacológica
39. Medidas higiénico-dietéticas
• Métodos mecánicos
– Medias de compresión elástica
– Compresión neumática intermitente
– Bombas mecánicas para pies
• No fumar, disminuir IMC, beber abundantes líquidos
• Ejercicio físico: estimular movilidad de la musculatura de EEII, en
viajes evitar inmovilidad prolongada, realizando movimientos,
mantener EEII en alto.
40. Profilaxis farmacológica
• De nuevo contamos con los mismo fármacos
anticoagulantes que en el tratamiento.
• HNF
• Fondaparinux
• HBPM
• Antivitamina-K
• NACOs
• Primera línea: HBPM
41. Dosis en profilaxis
FÁRMACO DOSIS
HNF 5000 UI
Bemiparina: Hibor ® 2.500-3.500 UI/24 h
Dalteparina: Fragmin® 2.500-5.000 UI/24 h
Enoxaparina: Clexane® 40 mg/24 h
Nadroparina: Fraxiparina® 0,6 ml/24 h
Tinzaparina: Innohep® 50 UI/kg/24 h
Fondaparinux: Arixtra® 2,5 mg/ 24 h
Warfarina: Aldocumar® Según INR
Acenocumarol: Sintrom® Según INR
Dabigatrán: Pradaxa® 220 mg/12 h
Rivaroxabán: Xarelto® 10 mg/ 24 h
Apixabán: Eliquis® 2,5 mg/ 12 h
42. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
A URGENCIAS
• Confirmar la sospecha diagnóstica de TVP mediante pruebas
complementarias, en caso de no disponer de ellas en el
Centro de Salud.
• Ante la sospecha de complicaciones.
• En caso de necesidad de ingreso para tratamiento
intravenoso.
• Ante la existencia de dudas en el diagnóstico
43. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
A CIRUGÍA VASCULAR
• Historia clínica de ETV recidivante
• Pacientes que no responden al tratamiento
• Antecedentes de reacciones, intolerancia o contraindicaciones
frente al tratamiento anticoagulante
44. BIBLIOGRAFÍA
Clive Kearon, MD, PhD; Elie A. Akl, MD, MPH, PhD; Joseph Ornelas, PhD; Allen Blaivas, DO, FCCP; David
Jimenez, MD, PhD, FCCP; Henri Bounameaux, MD. Antithrombotic Therapy for VTE Disease CHEST
Guideline and Expert Panel Report. Chest, Evidence- Based Medicine. 2016; 149(2): 315-352.
Arcelus Martínez J. I., Castellet Feliu E., Domènech Santasusana P., Ferrandis Comes R. Resumen y
comentarios a la 9.ª Conferencia del ACCP. Madrid: Grupo acción Médica; 2013.
F. Gabriel Botella, C. Peñarroja Otero, R. Martínez Bodí y M. Labiós Gómez. Las trombosis venosas
profundas distales de los miembros inferiores: un problema controvertido. Angiología. 2016; 68(3):235-
241
Franchek Drobnica, Antoni Pinedab, José Román Escuderoc, José Manuel Soriad y Joan Carles Souto. Guía
de práctica clínica para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa
en el deporte. Apunts Med Esport. 2015;50(188):147-156
Navas Hergueta M. L., González González C. Trombosis venosa profunda, mejorando la capacidad
resolutiva. AMF 2013;9(7):402-408
Monográficos AMF, Trombosis venosa profunda en extremidades inferiores. AMF 2014;10(10):541-634
Garzón Hernández J.M. ... las piernas .Tiene una trombosis venosa profunda? AMF 2010;6(5):260-265
Villa Estébanez R., Vieiras del Río O. Trombosis venosa profunda, principales problemas de salud. AMF
2009;5(1):11-20
L. Reina Gutiérreza, y J.E. Carrasco Carrascob, en nombre del Grupo Interdisciplinar de la ETEV (GIETEV).
Recomendaciones sobre profilaxis, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa
en Atención Primaria. Resumen del Documento de consenso SEACV-SEMERGEN. Angiología.
2015;67(5):399-408
Ubaldini J., Bilbao J., Bonorino J. et al. Consenso de Enfermedad Tromboembólica Aguda. Rev Argent
Cardiol 2016;84:74-91