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TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA (TVP)
AUTORES: Javier García Rodríguez
Laura Tejada de los Santos
MIR 2 Las Fuentes Norte
FECHA: 20 Octubre 2016
¿QUÉ ES?
• Trombosis = hematies + plaquetas + fibrina+ resp inflamatoria
– Trombo lisado, recanalizacion y reendotelizacion (10 dias)
– Destrucción de válvulas -> Sd postrombotico e IVC
Puede ser profunda o superficial.
• Enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)= TVP + TEP
ANATOMÍA SVP Y
CLASIFICACIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
• INCIDENCIA de ETEV: 71/100.000 hab al año
– EP: 21-23 casos (1/3)
– TVP: 48-50 casos (2/3)
– Sexo: varones > mujeres (82/100.000 en varones,
67/100.000 en mujeres)
– Edad: Ancianos > jóvenes (x 2 cada 10 años)
• 10/1000 hab al año
TRIADA DE VIRCHOW
• Estasis sanguínea: se refiere al enlentecimiento del flujo
dentro del vaso. Lleva a la formación de un trombo rojo por
un mecanismo similar a la coagulación
• Daño endotelial: es el daño del endotelio de un vaso, lo que
expone a la membrana basal, la posterior adhesión
plaquetaria y liberación de sustancias vasoactivas. Lleva a la
formación de un trombo blanco por aposición
• Hipercoagulabilidad: existen trastornos de la coagulación que
llevan a estados de hipercoagulabilidad. Se forman
microtrombos .
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
• ESTASIS SANGUÍNEA: edad avanzada, inmobilidad
prolongada, IAM, insuficiencia cardíaca, stroke, injuria espinal,
síndrome de hiperviscosidad, policitemia, EPOC severo
• DAÑO ENDOTELIAL: cirugía, TEP previo, trauma, catéteres
venosos
• HIPERCOAGULABILIDAD: cáncer, obesidad, uso de
estrógenos, embarazo o postparto, sepsis, tabaquismo,
síndrome nefrótico, trombofílias
CLÍNICA
SÍNTOMAS
• dolor espontáneo y a la palpación sobre
la extremidad afectada
• edemas, más o menos intenso en
función de la localización de la
obstrucción
• cambios de coloración en forma de
eritema o cianosis de forma difusa
• aumento de la temperatura local
• aumento de la red venosa superficial
• parestesias en miembros inferiores,
sobre todo en las pantorrillas
• sensación de empastamiento muscular
SIGNOS
• la palpación de cordón venoso
• signo de Sigg: dolor al extender la
rodilla
• signo de Homans: dolor con la
dorsiflexión pasiva del pie,
generalmente a nivel gemelar
• signo de Olow: dolor a la compresión
manual de gemelos
• signo de Loewenberg: dolor en la
región gemelar con presión del
esfigmomanómetro inferior a 180
mmHg
• signo de Payr: dolor muscular con la
palpación intensa de los músculos
flexores del pie con ambos pulgares
• signo de Ducuing: dolor pasivo a nivel
de la pantorrilla por edema muscular
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Tromboflebitis superficial
o Insuficiencia venosa crónica
o Obstrucción venosa
o Celulitis o erisipela
o Quiste de Baker
o Linfedema o linfangitis
o Hematoma
o Síndrome post-flebítico
o Síndrome compartimental
o Edema por insuficiencia cardiaca,
hepática o renal
o Obstrucción venosa o linfática
extrínseca a nivel de pelvis
o Rotura fibrilar
o Inflamación o rotura del tendón
de Aquiles
o Traumatismo
o Isquemia arterial aguda
¿ Con qué patologías lo haremos?
CELULITIS Y ERISIPELA LINFEDEMA QUISTE DE BAKER
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
HEMATOMA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
ROTURA FIBRILAR
DIAGNOSTICO
• Escala de Wells
• Dímero D
• Ecografía de compresión/Doppler
• Flebografía
• Flebo-TAC
• AngioRMN
• Estudios de trombofilia
DIAGNOSTICO
• ESCALA DE WELLS
– Probabilidad baja (0
puntos): 3% tendrán
TVP.
– Probabilidad moderada
(1-2 puntos): 17%
tendrán TVP.
– Probabilidad alta (>3
puntos): 73% tendrán
TVP.
DIAGNOSTICO
• DIMERO D: es un producto de degradación de la fibrina
• Se detecta en la sangre en la fase aguda de la TVP
• Se trata de una prueba muy sensible (96-100%), poco específica y con un alto valor predictivo
negativo (98%).
• También se eleva en otros procesos
– Infecciones
– neoplasias
– insuficiencia cardíaca, hepática o renal
– infarto agudo de miocardio
– enfermedad cerebrovascular
– cirugía reciente
– Traumatismos
– rotura de aneurisma o disección aórtica
– embarazo
• Se solicita en casos de probabilidad clínica baja; si resulta negativo, se excluye TVP
(grado de recomendación A), evitándose la realización de más pruebas.
• También está indicada su determinación en pacientes con una probabilidad
intermedia o alta con eco-Doppler normal (sin TVP) (grado de recomendación B).
DIAGNOSTICO
• ECOGRAFÍA POR COMPRESIÓN: de elección para el diagnóstico de TVP
sintomática proximal (grado de recomendación A). Imposibilidad de
compresión del trayecto venoso.
– Tiene una sensibilidad (94-99%) y especificidad (89-96%) altas.
– La sensibilidad es menor en la TVP distal (73- 93%) y en la TVP asintomática
(47-62%) puede aumentarse asociando el DOPPLER COLOR (grado de
recomendación A).
– Está indicada en pacientes con una probabilidad clínica modera o alta (grado
de recomendación A) y en aquellos con baja probabilidad con dímero-D
positivo (grado de recomendación A).
– El valor predictivo negativo de una ecografía en pacientes con sospecha de
TVP proximal sintomática es alto, si es normal excluye TVP (grado de
recomendación A).
– No obstante, en pacientes con una moderada-alta sospecha clínica o en
aquellos con sospecha de TVP distal, una ecografía normal no excluye el
diagnóstico, habría que repetir la ecografía en 3-7 días o realizar un dímero-D
(grado de recomendación B).
DIAGNOSTICO
• Flebografía con contraste es el “gold standard” tradicional (sensibilidad y
especificidad próxima al 100%).
– Inconvenientes: incomoda , con limitaciones (reacciones alergia al contraste o insuficiencia renal),
cara y tiene escasa disponibilidad.
– Ha sido desechada como prueba rutinaria en el diagnostico de la TVP, a favor de la ecografia.
– Probabilidad alta de TVP con ecografia negativa. Otras opciones serían el seguimiento con ecografías
Doppler de la extremidad completa y dímero D (Grado 1B).
• Flebo-TAC permite visualizar los sectores infrapoplíteo, proximal, cava y venas
pélvicas.
– Cuando la ecografía no se pudiera realizar o no fuera concluyente
– Visualizar sectores venosos no accesibles con la ecografía.
• Angiorresonancia magnética
– Es una alternativa en pacientes con alergia a contrastes iodados.
– Diagnostico de TVP pélvica en embarazadas.
ESTUDIOS DE TROMBOFILIA
• ¿qué estudios?
– antitrombina de la proteína C y S
– resistencia a la proteína C activada y del factor V Leiden
– mutación G20210A del gen de la protrombina
– Ac antifosfolipídicos
– descartar hiperhomocisteinemia y disfibrinogenemia.
• ¿a quién?
– AF de trombosis
– 2 o + episodios trombóticos
– TVP que debuta antes 50 años
– Trombosis en localizaciones atípicas (viscerales)
– TVP sin factores desencadenantes.
• ¿cuándo?
– No durante fase aguda de TVP, embarazo o toma de ACO
• ¿por qué?
– Prevenir riesgo de recidiva o complicaciones
– Nivel y duración de la anticoagulación (que puede ser indefinida)
– Sugerir la necesidad o intensidad de pautas de profilaxis
– Identificar portadores asintomáticos en la familia.
ALGORITMO DIAGNOSTICO
COMPLICACIONES
• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• SÍNDROME POST-TROMBÓTICO
• FLEGMASIA ALBA
• CERULEA DOLENS
• RECURRENCIA DE TVP
TEP: dolor torácico de
características pleuríticas,
disnea súbita, taquipnea,
síncope, hemoptisis,
inestabilidad
hemodinámica,
hipoxemia, distrés
respiratorio…
SD POST-TROMBÓTICO:
hipodermitis inflamatoria
esclerosa o celulitis
indurada crónica, de forma
tardía aparece la úlcera
posttrombótica.
FLEGMASÍA ALBA:
Edema mixto
venoso- linfático
CERULEA DOLENS:
Colapso flujo
arterial
TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
o Prevención del crecimiento
del trombo
o Alivio sintomático
o Prevención de la recurrencia
de la TVP y de sus
complicaciones
OPCIONES DE TRATAMIENTO:
o Medidas no farmacológicas
o Medidas farmacológicas
o Medidas quirúrgicas
1) Medidas higiénico-dietéticas:
• Deambulación precoz y medidas posturales
• Medias de compresión gradual
• Buena hidratación
• Dejar de fumar, disminuir IMC
2) Medidas farmacológicas:
• Tratamiento analgésico: AINES (Ibuprofeno 400-600 mg/8 h,
Dexketoprofeno 25 mg/8 h, Naproxeno 500-550 mg/12 h…),
Paracetamol 650 mg-1 g/8 h, Tramadol 50-100 mg/6-8h…
• Tratamiento anticoagulante: Es el tratamiento específico de
la enfermedad tromboembólica.
¡¡SIEMPRE TENER EN CUENTA EL RIESGO HEMORRÁGICO!!
¿Con qué fármacos anticoagulantes
contamos?
TRATAMIENTO PARENTERAL
• HNF (iv)
• HBPM (sc)
• Fondaparinux (sc)
TRATAMIENTO ORAL
• Fármacos anti-vitamina K
(Warfarina, Acenocumarol)
• NACOS (Apixabán,
Rivaroxabán, Dabigatrán,
Edoxabán)
Ventajas de las HBPM sobre la HNF:
 Mayor biodisponibilidad que la heparina no fraccionada, con
administración subcutánea.
 Mayor duración del efecto anticoagulante, permitiendo su administración
1-2 veces al día.
 Su respuesta anticoagulante (actividad anti-Xa) se correlaciona con el peso
corporal, lo que permite la administración a dosis fijas. Solamente en
personas extremadamente obesas o con insuficiencia renal grave puede
requerirse un ajuste de dosis.
 No precisan monitorización de la coagulación.
 Menor probabilidad de trombocitopenia.
 Menor riesgo de originar pérdida de masa ósea.
 Administración segura en el ámbito ambulatorio.
Anti- vitamina K NACOs
Administración vía oral Administración oral
Control analítico: INR No requiere monitorización
Existe antídoto No antídoto
> riesgo hemorragia cerebral < riesgo hemorragia cerebral
Menor eliminación renal Mayor eliminación renal
Más interacciones Menos interacciones
Inicio de acción más lento Inicio acción rápido
¿Cuál es la pauta de tratamiento?
Anticoagulación parenteral
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Anticoagulación oral
 Administrar ambos conjuntamente desde el primer día
 Mantener anticoagulación parenteral al menos 5 días, hasta que
INR ≥ 2 durante 2 días consecutivos y retirar
 (Excepción: Rivaroxabán y Apixabán que se pueden administrar
de forma individual desde el principio)
 Mantener anticoagulación oral a largo plazo
Dosis de anticoagulantes
FÁRMACO DOSIS
HNF Carga: 5.000 UI , infusión: 15-18 UI/kg/h
Bemiparina: Hibor ® 115 UI/kg/24 h
Dalteparina: Fragmin® 200 UI/kg/24 h o 100 UI/Kg/12h
Enoxaparina: Clexane® 1,5 mg/kg/24h o 1 mg/Kg/12 h
Nadroparina: Fraxiparina® 85,5 UI/kg/12 h
Tinzaparina: Innohep® 175 UI/kg/24 h
Fondaparinux: Arixtra® 7,5 mg/24 h
Warfarina: Aldocumar® Según INR
Acenocumarol: Sintrom® Inicio 4 mg/día, después según INR
Dabigatrán: Pradaxa® 150 mg/ 12 h
Rivaroxabán: Xarelto® 20 mg/ 24 h
Apixabán: Eliquis® 5 mg/12 h
¿Cuándo comenzar el tto?
• Alta sospecha clínica: (en ausencia de contraindicaciones), se
sugiere comenzar el tratamiento lo más precozmente posible hasta
que se pueda descartar o confirmar de manera fehaciente el
diagnóstico.
• Sospecha clínica intermedia: (si los resultados se demorarán más
de 4 horas), se sugiere comenzar con tratamiento anticoagulante.
• Baja sospecha clínica: no se sugiere tratar a los pacientes mientras
se esperan los resultados de pruebas diagnósticas en las siguientes
24 horas.
¿Durante cuánto tiempo?
• 3 mesesTVP con FR transitorio
• Al menos 3-6 meses y reevaluar sopesando riego-
beneficio de tratamiento indefinido
TVP idiopática
• IndefinidoTVP recurrente
• 6 semanas/3 mesesTVP distal
• HBPM durante 3-6 meses, seguido de ACO o
HBPM indefinido o hasta que el tumor se resuelva
TVP y cáncer
• Variable, 3-6 meses o indefinidoTVP y tombofilia
Seguimiento del tto anticoagulante
Siempre que sea posible
haremos un seguimiento
AMBULATORIO del paciente,
donde atendemos a:
cumplimiento del tratamiento,
evolución de la enfermedad,
aparición de complicaciones
de la misma o efectos adversos
a los fármacos.
Los criterios de exclusión que
obligan a tratamiento hospitalario
son:
Contraindicaciones de anticoagulación
¡¡SIEMPRE VALORAR EL RIESGO HEMORRÁGICO DE LOS PACIENTES!!
3) Medidas quirúrgicas:
• Filtro de vena cava
• Trombolisis
• Trombectomía quirúrgica
PROFILAXIS
• Dirigida a actuar sobre los factores de riesgo de la enfermedad
tromboembólica.
• Aplicada a pacientes que requieran inmovilización:
– Por patología médica, ingresados o inmovilizados en
domicilio
– Por patología quirúrgica que requieran inmovilización
• Duración: Normalmente adaptada a tiempo de inmovilización:
– En patología médica: Ideal 7-14 días.
– En patología quirúrgica: Pueden beneficiarse de la pauta
extendida.
En patología médica…
Riesgo estimado <4:
Medidas generales y/o
mecánicas
Riesgo estimado >4:
Profilaxis farmacológica
En pacientes quirúrgicos…
Riesgo muy bajo: 0-1,
medidas generales
Riesgo bajo : 2, medidas
generales
Riesgo moderado: 3-4,
profilaxis farmacológica
Riesgo alto: ≥ 5, profilaxis
farmacológica
Medidas higiénico-dietéticas
• Métodos mecánicos
– Medias de compresión elástica
– Compresión neumática intermitente
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• No fumar, disminuir IMC, beber abundantes líquidos
• Ejercicio físico: estimular movilidad de la musculatura de EEII, en
viajes evitar inmovilidad prolongada, realizando movimientos,
mantener EEII en alto.
Profilaxis farmacológica
• De nuevo contamos con los mismo fármacos
anticoagulantes que en el tratamiento.
• HNF
• Fondaparinux
• HBPM
• Antivitamina-K
• NACOs
• Primera línea: HBPM
Dosis en profilaxis
FÁRMACO DOSIS
HNF 5000 UI
Bemiparina: Hibor ® 2.500-3.500 UI/24 h
Dalteparina: Fragmin® 2.500-5.000 UI/24 h
Enoxaparina: Clexane® 40 mg/24 h
Nadroparina: Fraxiparina® 0,6 ml/24 h
Tinzaparina: Innohep® 50 UI/kg/24 h
Fondaparinux: Arixtra® 2,5 mg/ 24 h
Warfarina: Aldocumar® Según INR
Acenocumarol: Sintrom® Según INR
Dabigatrán: Pradaxa® 220 mg/12 h
Rivaroxabán: Xarelto® 10 mg/ 24 h
Apixabán: Eliquis® 2,5 mg/ 12 h
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
A URGENCIAS
• Confirmar la sospecha diagnóstica de TVP mediante pruebas
complementarias, en caso de no disponer de ellas en el
Centro de Salud.
• Ante la sospecha de complicaciones.
• En caso de necesidad de ingreso para tratamiento
intravenoso.
• Ante la existencia de dudas en el diagnóstico
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
A CIRUGÍA VASCULAR
• Historia clínica de ETV recidivante
• Pacientes que no responden al tratamiento
• Antecedentes de reacciones, intolerancia o contraindicaciones
frente al tratamiento anticoagulante
BIBLIOGRAFÍA
 Clive Kearon, MD, PhD; Elie A. Akl, MD, MPH, PhD; Joseph Ornelas, PhD; Allen Blaivas, DO, FCCP; David
Jimenez, MD, PhD, FCCP; Henri Bounameaux, MD. Antithrombotic Therapy for VTE Disease CHEST
Guideline and Expert Panel Report. Chest, Evidence- Based Medicine. 2016; 149(2): 315-352.
 Arcelus Martínez J. I., Castellet Feliu E., Domènech Santasusana P., Ferrandis Comes R. Resumen y
comentarios a la 9.ª Conferencia del ACCP. Madrid: Grupo acción Médica; 2013.
 F. Gabriel Botella, C. Peñarroja Otero, R. Martínez Bodí y M. Labiós Gómez. Las trombosis venosas
profundas distales de los miembros inferiores: un problema controvertido. Angiología. 2016; 68(3):235-
241
 Franchek Drobnica, Antoni Pinedab, José Román Escuderoc, José Manuel Soriad y Joan Carles Souto. Guía
de práctica clínica para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa
en el deporte. Apunts Med Esport. 2015;50(188):147-156
 Navas Hergueta M. L., González González C. Trombosis venosa profunda, mejorando la capacidad
resolutiva. AMF 2013;9(7):402-408
 Monográficos AMF, Trombosis venosa profunda en extremidades inferiores. AMF 2014;10(10):541-634
 Garzón Hernández J.M. ... las piernas .Tiene una trombosis venosa profunda? AMF 2010;6(5):260-265
 Villa Estébanez R., Vieiras del Río O. Trombosis venosa profunda, principales problemas de salud. AMF
2009;5(1):11-20
 L. Reina Gutiérreza, y J.E. Carrasco Carrascob, en nombre del Grupo Interdisciplinar de la ETEV (GIETEV).
Recomendaciones sobre profilaxis, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa
en Atención Primaria. Resumen del Documento de consenso SEACV-SEMERGEN. Angiología.
2015;67(5):399-408
 Ubaldini J., Bilbao J., Bonorino J. et al. Consenso de Enfermedad Tromboembólica Aguda. Rev Argent
Cardiol 2016;84:74-91

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(2016 10-20)trombosis venosa profunda(ppt)

  • 1. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) AUTORES: Javier García Rodríguez Laura Tejada de los Santos MIR 2 Las Fuentes Norte FECHA: 20 Octubre 2016
  • 2. ¿QUÉ ES? • Trombosis = hematies + plaquetas + fibrina+ resp inflamatoria – Trombo lisado, recanalizacion y reendotelizacion (10 dias) – Destrucción de válvulas -> Sd postrombotico e IVC Puede ser profunda o superficial. • Enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)= TVP + TEP
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA • INCIDENCIA de ETEV: 71/100.000 hab al año – EP: 21-23 casos (1/3) – TVP: 48-50 casos (2/3) – Sexo: varones > mujeres (82/100.000 en varones, 67/100.000 en mujeres) – Edad: Ancianos > jóvenes (x 2 cada 10 años) • 10/1000 hab al año
  • 5. TRIADA DE VIRCHOW • Estasis sanguínea: se refiere al enlentecimiento del flujo dentro del vaso. Lleva a la formación de un trombo rojo por un mecanismo similar a la coagulación • Daño endotelial: es el daño del endotelio de un vaso, lo que expone a la membrana basal, la posterior adhesión plaquetaria y liberación de sustancias vasoactivas. Lleva a la formación de un trombo blanco por aposición • Hipercoagulabilidad: existen trastornos de la coagulación que llevan a estados de hipercoagulabilidad. Se forman microtrombos .
  • 7. FACTORES DE RIESGO • ESTASIS SANGUÍNEA: edad avanzada, inmobilidad prolongada, IAM, insuficiencia cardíaca, stroke, injuria espinal, síndrome de hiperviscosidad, policitemia, EPOC severo • DAÑO ENDOTELIAL: cirugía, TEP previo, trauma, catéteres venosos • HIPERCOAGULABILIDAD: cáncer, obesidad, uso de estrógenos, embarazo o postparto, sepsis, tabaquismo, síndrome nefrótico, trombofílias
  • 8. CLÍNICA SÍNTOMAS • dolor espontáneo y a la palpación sobre la extremidad afectada • edemas, más o menos intenso en función de la localización de la obstrucción • cambios de coloración en forma de eritema o cianosis de forma difusa • aumento de la temperatura local • aumento de la red venosa superficial • parestesias en miembros inferiores, sobre todo en las pantorrillas • sensación de empastamiento muscular SIGNOS • la palpación de cordón venoso • signo de Sigg: dolor al extender la rodilla • signo de Homans: dolor con la dorsiflexión pasiva del pie, generalmente a nivel gemelar • signo de Olow: dolor a la compresión manual de gemelos • signo de Loewenberg: dolor en la región gemelar con presión del esfigmomanómetro inferior a 180 mmHg • signo de Payr: dolor muscular con la palpación intensa de los músculos flexores del pie con ambos pulgares • signo de Ducuing: dolor pasivo a nivel de la pantorrilla por edema muscular
  • 9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL o Tromboflebitis superficial o Insuficiencia venosa crónica o Obstrucción venosa o Celulitis o erisipela o Quiste de Baker o Linfedema o linfangitis o Hematoma o Síndrome post-flebítico o Síndrome compartimental o Edema por insuficiencia cardiaca, hepática o renal o Obstrucción venosa o linfática extrínseca a nivel de pelvis o Rotura fibrilar o Inflamación o rotura del tendón de Aquiles o Traumatismo o Isquemia arterial aguda ¿ Con qué patologías lo haremos?
  • 10. CELULITIS Y ERISIPELA LINFEDEMA QUISTE DE BAKER
  • 11. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
  • 13. DIAGNOSTICO • Escala de Wells • Dímero D • Ecografía de compresión/Doppler • Flebografía • Flebo-TAC • AngioRMN • Estudios de trombofilia
  • 14. DIAGNOSTICO • ESCALA DE WELLS – Probabilidad baja (0 puntos): 3% tendrán TVP. – Probabilidad moderada (1-2 puntos): 17% tendrán TVP. – Probabilidad alta (>3 puntos): 73% tendrán TVP.
  • 15. DIAGNOSTICO • DIMERO D: es un producto de degradación de la fibrina • Se detecta en la sangre en la fase aguda de la TVP • Se trata de una prueba muy sensible (96-100%), poco específica y con un alto valor predictivo negativo (98%). • También se eleva en otros procesos – Infecciones – neoplasias – insuficiencia cardíaca, hepática o renal – infarto agudo de miocardio – enfermedad cerebrovascular – cirugía reciente – Traumatismos – rotura de aneurisma o disección aórtica – embarazo • Se solicita en casos de probabilidad clínica baja; si resulta negativo, se excluye TVP (grado de recomendación A), evitándose la realización de más pruebas. • También está indicada su determinación en pacientes con una probabilidad intermedia o alta con eco-Doppler normal (sin TVP) (grado de recomendación B).
  • 16. DIAGNOSTICO • ECOGRAFÍA POR COMPRESIÓN: de elección para el diagnóstico de TVP sintomática proximal (grado de recomendación A). Imposibilidad de compresión del trayecto venoso. – Tiene una sensibilidad (94-99%) y especificidad (89-96%) altas. – La sensibilidad es menor en la TVP distal (73- 93%) y en la TVP asintomática (47-62%) puede aumentarse asociando el DOPPLER COLOR (grado de recomendación A). – Está indicada en pacientes con una probabilidad clínica modera o alta (grado de recomendación A) y en aquellos con baja probabilidad con dímero-D positivo (grado de recomendación A). – El valor predictivo negativo de una ecografía en pacientes con sospecha de TVP proximal sintomática es alto, si es normal excluye TVP (grado de recomendación A). – No obstante, en pacientes con una moderada-alta sospecha clínica o en aquellos con sospecha de TVP distal, una ecografía normal no excluye el diagnóstico, habría que repetir la ecografía en 3-7 días o realizar un dímero-D (grado de recomendación B).
  • 17.
  • 18. DIAGNOSTICO • Flebografía con contraste es el “gold standard” tradicional (sensibilidad y especificidad próxima al 100%). – Inconvenientes: incomoda , con limitaciones (reacciones alergia al contraste o insuficiencia renal), cara y tiene escasa disponibilidad. – Ha sido desechada como prueba rutinaria en el diagnostico de la TVP, a favor de la ecografia. – Probabilidad alta de TVP con ecografia negativa. Otras opciones serían el seguimiento con ecografías Doppler de la extremidad completa y dímero D (Grado 1B). • Flebo-TAC permite visualizar los sectores infrapoplíteo, proximal, cava y venas pélvicas. – Cuando la ecografía no se pudiera realizar o no fuera concluyente – Visualizar sectores venosos no accesibles con la ecografía. • Angiorresonancia magnética – Es una alternativa en pacientes con alergia a contrastes iodados. – Diagnostico de TVP pélvica en embarazadas.
  • 19. ESTUDIOS DE TROMBOFILIA • ¿qué estudios? – antitrombina de la proteína C y S – resistencia a la proteína C activada y del factor V Leiden – mutación G20210A del gen de la protrombina – Ac antifosfolipídicos – descartar hiperhomocisteinemia y disfibrinogenemia. • ¿a quién? – AF de trombosis – 2 o + episodios trombóticos – TVP que debuta antes 50 años – Trombosis en localizaciones atípicas (viscerales) – TVP sin factores desencadenantes. • ¿cuándo? – No durante fase aguda de TVP, embarazo o toma de ACO • ¿por qué? – Prevenir riesgo de recidiva o complicaciones – Nivel y duración de la anticoagulación (que puede ser indefinida) – Sugerir la necesidad o intensidad de pautas de profilaxis – Identificar portadores asintomáticos en la familia.
  • 21. COMPLICACIONES • TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • SÍNDROME POST-TROMBÓTICO • FLEGMASIA ALBA • CERULEA DOLENS • RECURRENCIA DE TVP
  • 22. TEP: dolor torácico de características pleuríticas, disnea súbita, taquipnea, síncope, hemoptisis, inestabilidad hemodinámica, hipoxemia, distrés respiratorio… SD POST-TROMBÓTICO: hipodermitis inflamatoria esclerosa o celulitis indurada crónica, de forma tardía aparece la úlcera posttrombótica. FLEGMASÍA ALBA: Edema mixto venoso- linfático CERULEA DOLENS: Colapso flujo arterial
  • 23. TRATAMIENTO OBJETIVOS: o Prevención del crecimiento del trombo o Alivio sintomático o Prevención de la recurrencia de la TVP y de sus complicaciones OPCIONES DE TRATAMIENTO: o Medidas no farmacológicas o Medidas farmacológicas o Medidas quirúrgicas
  • 24. 1) Medidas higiénico-dietéticas: • Deambulación precoz y medidas posturales • Medias de compresión gradual • Buena hidratación • Dejar de fumar, disminuir IMC
  • 25. 2) Medidas farmacológicas: • Tratamiento analgésico: AINES (Ibuprofeno 400-600 mg/8 h, Dexketoprofeno 25 mg/8 h, Naproxeno 500-550 mg/12 h…), Paracetamol 650 mg-1 g/8 h, Tramadol 50-100 mg/6-8h… • Tratamiento anticoagulante: Es el tratamiento específico de la enfermedad tromboembólica. ¡¡SIEMPRE TENER EN CUENTA EL RIESGO HEMORRÁGICO!!
  • 26. ¿Con qué fármacos anticoagulantes contamos? TRATAMIENTO PARENTERAL • HNF (iv) • HBPM (sc) • Fondaparinux (sc) TRATAMIENTO ORAL • Fármacos anti-vitamina K (Warfarina, Acenocumarol) • NACOS (Apixabán, Rivaroxabán, Dabigatrán, Edoxabán)
  • 27. Ventajas de las HBPM sobre la HNF:  Mayor biodisponibilidad que la heparina no fraccionada, con administración subcutánea.  Mayor duración del efecto anticoagulante, permitiendo su administración 1-2 veces al día.  Su respuesta anticoagulante (actividad anti-Xa) se correlaciona con el peso corporal, lo que permite la administración a dosis fijas. Solamente en personas extremadamente obesas o con insuficiencia renal grave puede requerirse un ajuste de dosis.  No precisan monitorización de la coagulación.  Menor probabilidad de trombocitopenia.  Menor riesgo de originar pérdida de masa ósea.  Administración segura en el ámbito ambulatorio.
  • 28. Anti- vitamina K NACOs Administración vía oral Administración oral Control analítico: INR No requiere monitorización Existe antídoto No antídoto > riesgo hemorragia cerebral < riesgo hemorragia cerebral Menor eliminación renal Mayor eliminación renal Más interacciones Menos interacciones Inicio de acción más lento Inicio acción rápido
  • 29. ¿Cuál es la pauta de tratamiento? Anticoagulación parenteral + Anticoagulación oral  Administrar ambos conjuntamente desde el primer día  Mantener anticoagulación parenteral al menos 5 días, hasta que INR ≥ 2 durante 2 días consecutivos y retirar  (Excepción: Rivaroxabán y Apixabán que se pueden administrar de forma individual desde el principio)  Mantener anticoagulación oral a largo plazo
  • 30. Dosis de anticoagulantes FÁRMACO DOSIS HNF Carga: 5.000 UI , infusión: 15-18 UI/kg/h Bemiparina: Hibor ® 115 UI/kg/24 h Dalteparina: Fragmin® 200 UI/kg/24 h o 100 UI/Kg/12h Enoxaparina: Clexane® 1,5 mg/kg/24h o 1 mg/Kg/12 h Nadroparina: Fraxiparina® 85,5 UI/kg/12 h Tinzaparina: Innohep® 175 UI/kg/24 h Fondaparinux: Arixtra® 7,5 mg/24 h Warfarina: Aldocumar® Según INR Acenocumarol: Sintrom® Inicio 4 mg/día, después según INR Dabigatrán: Pradaxa® 150 mg/ 12 h Rivaroxabán: Xarelto® 20 mg/ 24 h Apixabán: Eliquis® 5 mg/12 h
  • 31. ¿Cuándo comenzar el tto? • Alta sospecha clínica: (en ausencia de contraindicaciones), se sugiere comenzar el tratamiento lo más precozmente posible hasta que se pueda descartar o confirmar de manera fehaciente el diagnóstico. • Sospecha clínica intermedia: (si los resultados se demorarán más de 4 horas), se sugiere comenzar con tratamiento anticoagulante. • Baja sospecha clínica: no se sugiere tratar a los pacientes mientras se esperan los resultados de pruebas diagnósticas en las siguientes 24 horas.
  • 32. ¿Durante cuánto tiempo? • 3 mesesTVP con FR transitorio • Al menos 3-6 meses y reevaluar sopesando riego- beneficio de tratamiento indefinido TVP idiopática • IndefinidoTVP recurrente • 6 semanas/3 mesesTVP distal • HBPM durante 3-6 meses, seguido de ACO o HBPM indefinido o hasta que el tumor se resuelva TVP y cáncer • Variable, 3-6 meses o indefinidoTVP y tombofilia
  • 33. Seguimiento del tto anticoagulante Siempre que sea posible haremos un seguimiento AMBULATORIO del paciente, donde atendemos a: cumplimiento del tratamiento, evolución de la enfermedad, aparición de complicaciones de la misma o efectos adversos a los fármacos. Los criterios de exclusión que obligan a tratamiento hospitalario son:
  • 34. Contraindicaciones de anticoagulación ¡¡SIEMPRE VALORAR EL RIESGO HEMORRÁGICO DE LOS PACIENTES!!
  • 35. 3) Medidas quirúrgicas: • Filtro de vena cava • Trombolisis • Trombectomía quirúrgica
  • 36. PROFILAXIS • Dirigida a actuar sobre los factores de riesgo de la enfermedad tromboembólica. • Aplicada a pacientes que requieran inmovilización: – Por patología médica, ingresados o inmovilizados en domicilio – Por patología quirúrgica que requieran inmovilización • Duración: Normalmente adaptada a tiempo de inmovilización: – En patología médica: Ideal 7-14 días. – En patología quirúrgica: Pueden beneficiarse de la pauta extendida.
  • 37. En patología médica… Riesgo estimado <4: Medidas generales y/o mecánicas Riesgo estimado >4: Profilaxis farmacológica
  • 38. En pacientes quirúrgicos… Riesgo muy bajo: 0-1, medidas generales Riesgo bajo : 2, medidas generales Riesgo moderado: 3-4, profilaxis farmacológica Riesgo alto: ≥ 5, profilaxis farmacológica
  • 39. Medidas higiénico-dietéticas • Métodos mecánicos – Medias de compresión elástica – Compresión neumática intermitente – Bombas mecánicas para pies • No fumar, disminuir IMC, beber abundantes líquidos • Ejercicio físico: estimular movilidad de la musculatura de EEII, en viajes evitar inmovilidad prolongada, realizando movimientos, mantener EEII en alto.
  • 40. Profilaxis farmacológica • De nuevo contamos con los mismo fármacos anticoagulantes que en el tratamiento. • HNF • Fondaparinux • HBPM • Antivitamina-K • NACOs • Primera línea: HBPM
  • 41. Dosis en profilaxis FÁRMACO DOSIS HNF 5000 UI Bemiparina: Hibor ® 2.500-3.500 UI/24 h Dalteparina: Fragmin® 2.500-5.000 UI/24 h Enoxaparina: Clexane® 40 mg/24 h Nadroparina: Fraxiparina® 0,6 ml/24 h Tinzaparina: Innohep® 50 UI/kg/24 h Fondaparinux: Arixtra® 2,5 mg/ 24 h Warfarina: Aldocumar® Según INR Acenocumarol: Sintrom® Según INR Dabigatrán: Pradaxa® 220 mg/12 h Rivaroxabán: Xarelto® 10 mg/ 24 h Apixabán: Eliquis® 2,5 mg/ 12 h
  • 42. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A URGENCIAS • Confirmar la sospecha diagnóstica de TVP mediante pruebas complementarias, en caso de no disponer de ellas en el Centro de Salud. • Ante la sospecha de complicaciones. • En caso de necesidad de ingreso para tratamiento intravenoso. • Ante la existencia de dudas en el diagnóstico
  • 43. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CIRUGÍA VASCULAR • Historia clínica de ETV recidivante • Pacientes que no responden al tratamiento • Antecedentes de reacciones, intolerancia o contraindicaciones frente al tratamiento anticoagulante
  • 44. BIBLIOGRAFÍA  Clive Kearon, MD, PhD; Elie A. Akl, MD, MPH, PhD; Joseph Ornelas, PhD; Allen Blaivas, DO, FCCP; David Jimenez, MD, PhD, FCCP; Henri Bounameaux, MD. Antithrombotic Therapy for VTE Disease CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest, Evidence- Based Medicine. 2016; 149(2): 315-352.  Arcelus Martínez J. I., Castellet Feliu E., Domènech Santasusana P., Ferrandis Comes R. Resumen y comentarios a la 9.ª Conferencia del ACCP. Madrid: Grupo acción Médica; 2013.  F. Gabriel Botella, C. Peñarroja Otero, R. Martínez Bodí y M. Labiós Gómez. Las trombosis venosas profundas distales de los miembros inferiores: un problema controvertido. Angiología. 2016; 68(3):235- 241  Franchek Drobnica, Antoni Pinedab, José Román Escuderoc, José Manuel Soriad y Joan Carles Souto. Guía de práctica clínica para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa en el deporte. Apunts Med Esport. 2015;50(188):147-156  Navas Hergueta M. L., González González C. Trombosis venosa profunda, mejorando la capacidad resolutiva. AMF 2013;9(7):402-408  Monográficos AMF, Trombosis venosa profunda en extremidades inferiores. AMF 2014;10(10):541-634  Garzón Hernández J.M. ... las piernas .Tiene una trombosis venosa profunda? AMF 2010;6(5):260-265  Villa Estébanez R., Vieiras del Río O. Trombosis venosa profunda, principales problemas de salud. AMF 2009;5(1):11-20  L. Reina Gutiérreza, y J.E. Carrasco Carrascob, en nombre del Grupo Interdisciplinar de la ETEV (GIETEV). Recomendaciones sobre profilaxis, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa en Atención Primaria. Resumen del Documento de consenso SEACV-SEMERGEN. Angiología. 2015;67(5):399-408  Ubaldini J., Bilbao J., Bonorino J. et al. Consenso de Enfermedad Tromboembólica Aguda. Rev Argent Cardiol 2016;84:74-91 