Cardiopatía isquémica

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Sesión realizada por:
Raquel Lahoz Abadías
Aracelly SaraviaCazón

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ÍNDICE
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA..............................................................................................................................................................3
Introducción......................................................................................................................................................................................3
Epidemiología...................................................................................................................................................................................3
ANGINA DE PECHO ESTABLE ..........................................................................................................................................................5
EPIDEMIOLOGÍA...............................................................................................................................................................................5
FISIOPATOLOGÍA..............................................................................................................................................................................5
DIAGNÓSTICO...................................................................................................................................................................................7
ENFOQUE TERAPÉUTICO ..............................................................................................................................................................11
ANGINA INESTABLE/SCASEST ......................................................................................................................................................15
EPIDEMIOLOGÍA.............................................................................................................................................................................15
FISIOPATOLOGÍA............................................................................................................................................................................15
DIAGNÓSTICO.................................................................................................................................................................................16
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.........................................................................................................................................................19
EVALUACIÓN PRONÓSTICA..........................................................................................................................................................19
CLASIFICACIÓN DEL RIESGO...........................................................................................................20
TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................23
SCACEST...........................................................................................................................................................................................25
PRIMER CONTACTO Y FLUJO DE ACTUACIÓN ...........................................................................................................................25
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Y HOSPITALARIA TEMPRANA.................................................................................................26

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CARDIOPATÍAISQUÉMICA
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares actualmente son la principal causa de muerte en los países industrializados.
Entre ellas,la cardiopatía isquémicaes la manifestación más prevalente,y se asocia a alta morbimortalidad.
Las presentaciones clínicas de la cardiopatía isquémica incluyen la isquemia silente, la angina de pecho estable, la
angina inestable,el infarto de miocardio,la insuficienciacardiacay la muerte súbita.
Los pacientes con dolor torácico son una proporción muy importante de todas las hospitalizaciones médicas
agudas en Europa. La identificación de los pacientes que tienen síndrome coronario agudo (SCA) dentro de la gran
proporción de pacientes con sospecha de dolor cardiaco supone un reto diagnóstico, sobre todo en los casos en
que no hay síntomas claros o hallazgos electrocardiográficos. A pesar de los tratamientos modernos, las tasas de
muerte, infarto de miocardio y readmisiones delos pacientes con SCA siguen siendo altas.
Está bien establecido que los pacientes con SCA en sus diferentes presentaciones clínicas comparten un sustrato
fisiopatológico común. Las observaciones patológicas,angioscópicas y biológicas han demostrado que la rotura o la
erosión de la placa aterosclerótica, con los distintos grados de complicaciones trombóticas y embolización distal
que dan lugar a una hipoperfusión miocárdica,son el mecanismo fisiopatológico básico dela mayoría de los SCA.
La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de proliferación de músculo liso, formación de colágeno, y
acumulación de células inflamatorias y de lípidos, especialmente ésteres y cristales de colesterol. La lesión
principal sobre el interior de los vasos sanguíneos del corazón se denomina placa de ateroma, y será rodeada por
una capa de fibrosis.Estos procesos provocan laestenosis delas arteriascoronarias.
El proceso comienza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta que la estenosis de una
arteria coronaria se hace tan grave que causa un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus
necesidades. En este caso se produce una isquemia miocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión súbita por
trombosis de la arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome coronario
agudo (angina inestableeinfarto agudo de miocardio).
EPIDEMIOLOGÍA
Los factores de riesgo de la cardiopatía isquémica sepueden clasificar en modificableso no modificables.
FR NO MODIFICABLES
Son aquellos factores deriesgo que no se modifican cuando seinterviene sobre ellos como:
● Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la edad, de manera que a
mayor edad más riesgo de cardiopatía isquémica.
● Género: los varones tienen más riesgo de cardiopatía isquémica que las mujeres; la diferencia se hace más
marcada en mujeres pre-menopáusicas en comparación con hombres de la misma edad.
● Herencia: factores hereditarios.

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FR MODIFICABLES
Son aquellos factores queactuando sobre ellos pueden modificar el curso de la cardiopatía isquémica.
● La incidencia de coronariopatías es mayor en pacientes con colesterol elevado: mientras mayor sea el
valor de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en el plasma sanguíneo, mayor el riesgo de la
enfermedad coronaria. Los niveles altos de colesterol en la sangre se pueden disminuir con dieta,
disminución dela obesidad,ejercicio físico y en la mayoría de los casos con remedios na turales.
● La hipertensión arterial aumenta el riesgo de una persona de tener trastornos en las arterias coronarias,
en particular a medida que la persona envejece. La tensión arterial se modifica prácticamente con las
mismas medidas que para disminuir el colesterol en sangre.
● Tabaco: los fumadores tienen más del 50% riesgo de enfermedad coronaria que aquellos que no fuman. El
fumar aumenta los niveles de monóxido de carbono en la sangre lo que causa daño en el endotelio de los
vasos sanguíneos. El tabaco también aumenta la adhesividad de las plaquetas circulantes. El abandono del
hábito tabáquico siempremejora el estado de salud.
● La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatías, especialmente en mujeres, porque la
enfermedad aumenta la adhesividad de las plaquetas y aumenta el nivel de colesterol sanguíneo. El
enfoque es controlar los niveles de glucemia, así se puede mejorar la evolución de la cardiopatía
isquémica.Para algunosautores la diabetes es un factor de riesgo modificable.

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ANGINADE PECHO ESTABLE
La angina estable es un síndrome clínico caracterizado por malestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o
brazos, que aparece con el ejercicio o estrés emocional y remite con el descanso o con la administración de
nitroglicerina. Con menos frecuencia, el malestar puede aparecer en la zona epigástrica. Habitualmente este
término se confina a los casos en los que el síndrome es atribuido a isquemia miocárdica; no obstante, síntomas
similares pueden estar causados por alteraciones en el esófago, pulmones o en la pared torácica. Aunque la causa
más común de la isquemia miocárdica es la aterosclerosis coronaria, puede demostrarse isquemia miocárdica
inducida por miocardiopatía hipertrófica o dilatada, estenosis aórtica u otras enfermedades cardiacas raras en
ausencia deenfermedad coronaria ateromatosa obstructiva.
EPIDEMIOLOGÍA
En ambos sexos, la prevalencia de la angina aumenta marcadamente con la edad, de un 0,1-1% en mujeres de
edades comprendidas entre 45 y 54 años a un 10-15% en mujeres de 65-74 años y de un 2-5% en varones de 45-54
años a un 10-20% en varones de 65-74 años. Con base en estos datos, se calcula que, en la mayoría de los países
europeos, entre 20.000 y 40.000 individuos por millón dehabitantes sufren angina.
Entre la población con angina estable, el pronóstico individual puede variar considerablemente (hasta 10 veces)
dependiendo de factores clínicos, funcionales y anatómicos basales, lo que hace necesario señalar la importancia
de una cuidadosa estratificación del riesgo.
FISIOPATOLOGÍA
La angina de pecho es consecuencia de un desequilibrio entre la demanda miocárdica de oxígeno y el aporte
coronario de éste. Situaciones de aumento de la demanda de oxígeno (esfuerzo físico, stress psíquico, etc) o
disminución de su aporte (lesión orgánica o constricción de las arterias coronarias) pueden provocar isquemia
miocárdica y, como consecuencia, angina de pecho, que se suele manifestar como opresión precordial, aunque
existen otras formas de presentación ("equivalentes anginosos"),como disnea.
La lesión orgánica subyacente en la angina de pecho estable suele ser una placa ateromatosa que ocupa más del
70% de la luz del vaso coronario y que es relativamente estable, con crecimiento lento. Cuando el paciente está en
reposo, el flujo coronario suele ser suficiente para los requerimientos metabólicos miocárdicos; es al aumentar las
demandas de oxígeno con el esfuerzo físico cuando aparecela angina.
Existe un grupo importante de pacientes con angina de pecho estable en los que el umbral de esfuerzo al que se
desencadena la angina es constante y predecible. Sin embargo, superpuesta a esta lesión orgánica fija pueden
actuar componentes dinámicos fluctuantes, dependientes del tono coronario, por lo que existe otro subgrupo de
pacientes con angina estable en los que el umbral de esfuerzo al que se manifiesta es variable, presentando
cambios circadianoso a lo largo de los días.
En función de la severidad de las lesiones ateromatosas coronarias y de otros factores asociados, la limitación del
enfermo en su vida diaria es variable. Para estimar la severidad de los síntomas, la clasificación de la Canadian
Cardiovascular Society o la NYHA son las más utilizadas, aunque la clasificación de Goldman es más precisa, ya que
se basa en el coste metabólico estimado de diversas actividades.

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La isquemia compromete en primer lugar la relajación miocárdica (función diastólica ventricular), que es
dependiente de energía. La presencia de alteración de la función diastólica produce aumento de las presiones
intraventriculares izquierdas que se transmite retrógradamente a la aurícula izquierda y las venas pulmonares, lo
que se manifiesta en la sintomatología como disnea de esfuerzo.
Un patrón de isquemia severa produce no sólo alteración de la relajación miocárdica, sino también de su
contracción (función sistólica). Esta situación se asocia también a disnea de esfuerzo y disminución de la capacidad
funcional del enfermo.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico y la valoración de la angina incluyen la valoración clínica, pruebas de laboratorio y estudios cardíacos
específicos. En este apartado se trata la valoración clínica relacionada con el diagnóstico y las pruebas básicas de
laboratorio. Los estudios cardíacos específicos pueden ser invasivos o no invasivos y se puede utilizarlos para
confirmar el diagnóstico de isquemia en pacientes en que hay sospecha de angina estable, para identificar o excluir
enfermedades concomitantes o factores precipitantes para la estratificación del riesgo y para evaluar la eficacia
del tratamiento. En la práctica, la valoración del diagnóstico y del pronóstico se realiza conjuntamente, y no de
forma separada, y la mayoría de los estudios utilizados para el diagnóstico proporcionan también información
pronóstica.
HISTORIA CLÍNICA
Una meticulosa elaboración de la historia clínica del paciente sigue siendo la piedra angular en el diagnóstico de la
angina de pecho. En la mayoría de los casos es posible realizar un diagnóstico fiable basado solamente en la
historia clínica, aunque la exploración física y las pruebas objetivas son necesarias para confirmar el diagnóstico y
valorar la severidad dela enfermedad subyacente.
Las características del malestar relacionado con la isquemia miocárdica (angina de pecho) han sido ampliamente
descritas y se pueden dividir en 4 categorías según su localización, su carácter, su duración y su relación con el
ejercicio u otros factores que acentúan o alivian la angina. El malestar causado por la isquemia miocárdica se
localiza normalmente en el pecho, cerca del esternón, pero se puede sentir en cualquier parte del cuerpo, desde el
epigastrio a la mandíbula inferior o los dientes, entre los omóplatos o en cualquiera de los dos brazos hasta la
muñeca y los dedos. El malestar se suele describir como opresión, tensión o pesadez y puede ir acompañado de
sensación de estrangulamiento, constricción o quemazón. La severidad de la angina puede variar mucho y no está
relacionada con la severidad de la enfermedad coronaria subyacente. La falta de aire puede acompañar a la
angina, y el malestar torácico puede acompañarse de otros síntomas menos específicos como fatiga o
desfallecimiento,náusea,eructos,ansiedad/inquietud o sensación demuerte inminente.
En la mayoría de los casos, el episodio de angina es breve, generalmente menos de 10 min. Una característica
importante es su relación con el ejercicio, una actividad específica o el estrés emocional. Es típico que se acentúen
los síntomas con el aumento de ejercicio, como subir una cuesta o caminar contra el viento, y remitan
rápidamente en unos minutos cuando desaparezcan los factores causales. Otra característica típica de la angina es
la acentuación de los síntomas después de una comida pesada o a primera hora de la mañana. Los nitratos orales o
sublinguales alivian rápidamente la angina; se observa también una respues ta similar con la toma de cápsulas de
nifedipino masticables.
El malestar no anginoso carece de las características antes descritas, puede afectar a una pequeña porción del
hemitórax izquierdo y se mantiene durante horas o incluso días. Normalmente no se alivia con nitroglicerina

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(aunque sí en el caso del espasmo esofágico) y se puede provocar con la palpación. En estos casos hay que evaluar
otras causas no cardiacasdelos síntomas.
En un estudio realizado en un grupo de pacientes de mediana edad, 90% de los pacientes con una historia de
angina típica presentaron enfermedad coronaria angiográfica, mientras que ésta sólo apareció en 50% y 15% de los
pacientes con historia de angina atípica y de dolor no anginoso, respectivamente. Sin embargo, para estudiar su
pronóstico es necesario recurrir a otras técnicas diagnósticas. El estudio del paciente debe apoyarse en primer
lugar en técnicas no invasivas.
PRUEBAS DE LABORATORIO
De forma general, las pruebas de laboratorio se pueden agrupar en pruebas que proporcionan información sobre
las posibles causas de la isquemia, pruebas para establecer los factores de riesgo cardiovascular y enfermedades
relacionadas y pruebas para estimar el pronóstico. Entre las primeras se encuentra la determinación de la
hemoglobina y las hormonas tiroideas (cuando hay sospecha de afectación del tiroides), es decir, proporcionan
información relacionada con las posibles causas de la isquemia. El hemograma completo, que incluya recuento
total de linfocitos y determinación de hemoglobina, puede proporcionar información pronóstica. La determinación
de la creatinina sérica es un método simple aunque elemental para evaluar la función renal, recomendada en la
evaluación inicial de todos los pacientes. En caso de sospecharse angina inestable, se determinará los marcadores
bioquímicos de daño cardiaco como la troponina o la fracción MB de la creatincinasa (CK-MB), medida por CK-MB
masa, para excluir daño miocárdico. En caso de que estos marcadores estén en valores elevados, el manejo del
paciente se realizará de acuerdo con las recomendaciones para los síndromes coronarios agudos, en lugar de los de
angina estable.
Tras la valoración inicial,no serecomienda repetir sistemáticamente esas pruebas en evaluaciones ulteriores.
En todos los pacientes con sospecha de isquemia,incluida la angina estable, se determinará la glucosa plasmática y
el perfil lipídico en ayunas, incluido el colesterol total (CT), las lipoproteínas de alta densidad (HDL), las
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los triglicéridos, para evaluar el perfil de riesgo del paciente y determinar la
necesidad de tratamiento. El perfil lipídico y el estado glucémico se evaluarán periódicamente para determi nar la
eficacia del tratamiento y, en los pacientes no diabéticos, para detectar un nuevo desarrollo de diabetes. No hay
evidencia disponible que permita recomendar un período determinado para la repetición de las pruebas. Los

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documentos de consenso proponen una revisión anual. En los pacientes con elevadas concentraciones de lípidos o
glucosa,en los que es preciso supervisar el progreso de cada tratamiento, serealizarán mediciones más frecuentes
ECG
En todos los pacientes con sospecha de angina de pecho basada en los síntomas, se realizará un ECG en reposo (12
derivaciones). Es preciso señalar que un ECG normal en reposo es bastante frecuente, incluso en pacientes con
angina severa, y no excluye el diagnóstico de isquemia. El ECG en reposo puede mostrar signos de cardiopatía
isquémica,como un infarto de miocardio previo o alteraciones dela repolarización.
El ECG es útil en el diagnóstico diferencial si se realiza durante un episodio de angina, porque permite la detección
de cambios dinámicos en el segmento ST y también permite identificar signos de enfermedad pericárdica. El ECG
realizado durante el episodio anginoso es especialmente útil en caso de sospecha de vasoespasmo. También puede
mostrar otras anomalías, como hipertrofia del ventrículo izquierdo, bloqueo completo de rama izquierda,
preexcitación, arritmias o defectos de conducción. Esta información puede ayudar a identificar los mecanismos
desencadenantes del dolor torácico, seleccionar las pruebas diagnósticas que se debe realizar y establecer el
tratamiento adecuado a cada paciente. El ECG en reposo tiene también un papel importante en la estratificación
del riesgo
ECOCARDIOGRAFÍA
La ecografía 2-D es útil para la evaluación de los pacientes con cardiopatía isquémica crónica, ya que permite
valorar la función sistólica global ventricular. La fracción de eyección deprimida es un factor de mal pronóstico que
generalmente lleva a un manejo más agresivo del paciente.
Por otro lado, la ecografía 2-D detecta la presencia de alteraciones basales de la función contráctil segmentaria,
que frecuentemente constituyen un marcador de cardiopatía isquémica crónica, y permite analizar la función
diastólica (flujo de llenado mitral y presencia de HVI), que frecuentemente se halla alterada en pacientes con
enfermedad coronaria causando limitación dela capacidad funcional por disnea.
PRUEBA DE ESFUERZO
Puede proporcionar información útil para establecer el diagnóstico y estimar el pronóstico de los pacientes con
angina estable.
a. Diagnóstico de cardiopatía isquémica: La ergometría es especialmente útil en pacientes con moderada
probabilidad a priori de enfermedad coronaria. En pacientes de mediana edad con una historia típica, la
prueba de esfuerzo aporta poca información diagnóstica suplementaria, y, en pacientes jóvenes sin factores
de riesgo cardiovascular, especialmente mujeres, presenta un elevado número de falsos positivos. Es una
prueba sencilla de realizar y barata. La variable más útil para el diagnóstico de cardiopatía isquémica es el
descenso del segmento ST que aparece con el ejercicio, desapareciendo en el postesfuerzo. Si aparece un
descenso del segmento ST de más de 1 mm asociado a dolor torácico típico, el valor predictivo positivo para
enfermedad coronaria es del 90%; si no se asocia a dolor torácico típico, el valor predictivo positivo es menor
(aproximadamente 70%). No se debe olvidar que la sensibilidad global es relativamente baja, de un 75%, por
lo que un resultado negativo de la ergometría no descarta el diagnóstico de enfermedad coronaria, aunque es
muy poco frecuente que los pacientes con una ergometría negativa presenten formas de alto riesgo
(enfermedad multivaso incluyendo afectación de tronco y de tres vasos). Una limitación importante de la
ergometría es que no es interpretable en pacientes que no son capaces de alcanzar niveles de ejercicio

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próximos al máximo esfuerzo (más del 85% de la frecuencia cardíaca máxima prevista para su edad), en
pacientes con alteraciones basales de ECG o en pacientes con tratamiento antianginoso. Una ergometría
negativa en un paciente con tratamiento antianginoso no descarta la presencia de enfermedad coronaria de
alto riesgo, por la que la ergometría que se realiza con fines diagnósticos debe realizarse sin tratamiento
farmacológico.
b. Pronóstico de los pacientes diagnosticados de cardiopatía isquémica. La ergometría es una prueba diagnóstica
útil para identificar pacientes de alto riesgo. Son parámetros muy útiles de cara al pronóstico la capacidad
funcional y la precocidad de aparición de alteraciones ECG. Independientemente de la severidad de los
síntomas, pacientes con criterios de alto riesgo tienen un probabilidad alta de padecer enfermedad coronaria
y, además, tienen riesgo de tener disfunción ventricular y afectación coronaria severa (tronco, enfermedad de
tres vasos). La presencia de signos de alto riesgo en la ergometría se asocia a mayor riesgo de eventos
coronarios (IAM y muerte de origen cardíaco). El pronóstico de estos pacientes puede mejorar con cirugía,
por lo que deberían ser sometidos a coronariografía.
Criterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo:
1- Depresión del segmento ST>2mm.
2- Depresión del segmento ST en la fase1.
3- Depresión del segmento ST en múltiples derivaciones.
4- Depresión del segmento ST que persistetras 5 min de haber realizado el esfuerzo.
5- Capacidad funcional menor de 4 METS.
6- Respuesta tensional anormal con el ejercicio.
7- Arritmias ventriculares.
OTRAS PRUEBAS NO INVASIVAS:
Muchos pacientes no son capaces de realizar una prueba de esfuerzo o de realizar suficiente carga de esfuerzo
como para que la ergometría sea negativa concluyente, o bien presentan un ECG basal no interpretable.
En pacientes capaces de realizar ejercicio pero con alteraciones basales del ECG (BRI, HVI, etc.), la prueba más
empleada para el diagnóstico de enfermedad coronaria es la ecocardiografía de esfuerzo, ya que permite detectar
isquemia durante el esfuerzo mediante la detección de nuevas áreas de hipocontractilidad miocárdica con el
ejercicio.La sensibilidad parael diagnóstico decardiopatía isquémica es superior a la ergometría convencional.
Otra opción es la realización de una técnica de isótopos (por ejemplo, Talio de esfuerzo), en la que se inyecta al
paciente un isótopo en el máximo esfuerzo y posteriormente se analiza la distribución de dicho isótopo por las
distintas áreas miocárdicas de perfusión. El Talio de esfuerzo es superior a la ergometría convencional en la
detección de enfermedad coronaria(enfermedad multivaso y localización dela afectación deun solo vaso).
En pacientes que no son capaces de realizar un alto nivel de esfuerzo, se plantean técnicas farmacológicas de
detección de isquemia. Las más empleadas son la ecografía-dobutamina (en la que la dobutamina es empleada
para aumentar la frecuencia cardíaca y la fuerza de dicha contracción simulando una situación de esfuerzo) y el
Talio-dipiridamol.

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TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS INVASIVAS: CORONARIOGRAFÍA
Aunque las pruebas no invasivas expuestas previamente son indispensables para la valoración global del enfermo,
el diagnóstico definitivo de enfermedad coronaria y el estudio de su severidad anatómica requiere un estudio
invasivo con cateterismo cardíaco, coronariografía y generalmente ventriculografía. De los pacientes con angina de
pecho estable remitidos para coronariografía, 10% tienen lesión de tronco, 25% tienen enfermedad de un vaso,
25% tienen enfermedad de dos vasos, 25% tienen enfermedad de tres vasos y 15% no tienen afectación coronaria
significativa.
Como se ha comentado previamente, en pacientes con criterios de alto riesgo en las pruebas de detección de
isquemia (ergometría, etc), independientemente de la severidad de los síntomas, la coronariografía está indicada,
ya que existe riesgo de enfermedad multivaso y la cirugía puede mejorar el pronóstico vital deestos enfermos.
En caso de que las pruebas de detección de isquemia sean negativas, independientemente de la presencia de
síntomas,el pronóstico del enfermo es excelente y la coronariografía no sueleser necesaria.
Sin embargo, a pesar de ello,la coronariografíapuedeser muy útil en al gunos casos:
a. En pacientes con dolor torácico sugestivo de angina, con prueba de esfuerzo negativa, especialmente si
persisten síntomas que causan un cierto grado de limitación en la actividad habitual del paciente, la
coronariografía es la única técnica que permite un diagnóstico definitivo, descartando la enfermedad
coronaria con seguridad. Este punto es muy importante para evitar el estrés psicológico del paciente,
establecer el tratamiento médico.
b. En pacientes cuya profesión afecta a la seguridad de terceros (piloto de líneas aéreas) con síntomas
dudosos y pruebas de detección de isquemia no concluyentes, la coronariografía permite un diagnóstico
de exclusión seguro de enfermedad coronaria, y es útil por las implicaciones legales que la situación
conlleva.
ENFOQUE TERAPÉUTICO
El paciente con angina estable debe ser abordado teniendo en cuenta las múltiples opciones terapéuticas
existentes en la actualidad y los diversos factores precipitantes que pueden empeorar la capacidad funcional del
paciente.
OBJETIVOS
MEJORAR EL PRONÓSTICO EVITANDO EL INFARTO DE MIOCARDIO Y LA MUERTE
Los esfuerzos para prevenir el infarto de miocardio y la muerte se centran fundamentalmente en reducir la
incidencia de eventos trombóticos agudos y el desarrollo de disfunción ventricular. Los cambios en el estilo de vida
y el tratamiento médico tienen un papel fundamental en la modificación del proceso de la enfermedad
aterosclerótica y la «estabilización» de la placa, además de reducir la activación plaquetaria y las alteraciones
fibrinolíticas e inflamatorias que predisponen a la rotura aguda de la placa y la oclusión trombótica. Estas medidas
pueden paralizar el progreso e incluso inducir la regresión de la enfermedad coronaria aterosclerótica. En algunos
casos, como en los pacientes con lesiones severas en arterias coronarias que irrigan zonas amplias de miocardio
isquémico, la revascularización aporta más oportunidades de mejorar el pronóstico mejorando la perfusión
existente o proporcionando rutas alternativasdeperfusión.

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MINIMIZAR O ELIMINAR LOS SÍNTOMAS
Los cambios en el estilo de vida, los fármacos y la revascularización tienen un papel importante en la atenuación o
eliminación delos síntomas deangina,aunque no siempre son necesarios todos en un mismo paciente
MANEJO GENERAL
El paciente y las personas allegadas deben estar informados sobre la naturaleza de la angina de pecho, las
implicaciones del diagnóstico y los tratamientos que se puede recomendar. Se debe aconsejar a los pacientes que
descansen, aunque sea un descanso breve, cuando realicen la actividad que causó la angina, y se recomendará el
uso de nitratos sublinguales para el alivio inmediato de los síntomas. También es aconsejable prevenir a los
pacientes sobre el potencial efecto hipotensor de los nitratos y recomendarles que se sienten en las primeras
ocasiones que los utilicen; además, es preciso informarles de otros posibles efectos secundarios, como el dolor de
cabeza. Se recomendará el uso profiláctico de nitratos para prevenir epis odios predecibles de angina como
respuesta al ejercicio. Los pacientes deben saber que tienen que acudir al médico si la angina persiste más de 10 -20
min después de descansar o si los nitratossublinguales no alivian los síntomas.
Se prestará especial atención a las cuestiones relacionadas con el estilo de vida que pudieran haber contribuido al
desarrollo dela enfermedad, como la actividad física,el consumo de tabaco y los hábitos alimentarios.
FACTORES DE RIESGO
Se aconsejará al paciente que deje de fumar y adopte una dieta «mediterránea» rica en fruta, hortalizas, pescado y
aves. Los pacientes con sobrepeso se pondrán a dieta para reducir su peso.
Se animará al paciente a realizar actividades físicas adaptadas a sus posibilidades, de esta forma se aumenta la
tolerancia al ejercicio, se reducen los síntomas y se obtiene efectos favorables en el peso, los lípidos sanguíneos, la
presión arterial,la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. El ejercicio físico más conveniente para los
pacientes cardiópatas es el isotónico a cargas ligeras- moderadas (aeróbico), en el que se utilizan grandes grupos
musculares para realizar actividades como correr,nadar,ir en bicicleta,etc.
Es fundamental corregir en la medida de lo posible la hipertensión, la diabetes, la hipercolesterolemia, mediante
dieta, ejercicio o tratamiento farmacológico si es necesario.
ACTIVIDAD SEXUAL
La actividad sexual puede causar angina. Antes del acto sexual, el uso de nitroglicerina puede ser de utilidad. Los
inhibidores de la fosfodiesterasa, como el sildenafilo, el tadafilo o el vardenafilo, utilizados en el tratamiento de la
disfunción eréctil, pueden aportar beneficios en términos de duración del ejercicio y se pueden prescribir sin riesgo
a los varones con cardiopatía isquémica,aunqueno a los tratados con nitratos de acción prolongada.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
FÁRMACOS ANTITROMBÓTICOS
El tratamiento antiplaquetario está indicado para la prevención de la trombosis coronaria, debido a la favorable
relación entre el beneficio y el riesgo en pacientes con cardiopatía isquémica estable. En la mayoría de los casos, el
fármaco de elección es la aspirina en dosis bajas; se puede considerar la administración de clopidogrel en algunos
pacientes.

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FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES
El tratamiento con estatinas reduce el riesgo de complicaciones cardiovasculares ateroscleróticas tanto en la
prevención primaria como en la secundaria. Las estatinas son efectivas en la reducción del colesterol, pero otros
mecanismos distintos de la inhibición de la síntesis del colesterol, como sus efectos antiinflamatorios y
antitrombóticos,pueden contribuir a la reducción del riesgo cardiovascular.
FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
El tratamiento farmacológico de la angina de pecho incrementa la tolerancia al ejercicio. La nitroglicerina
sublingual es útil empleada a demanda (en el momento en que aparece el dolor) y profilácticamente, antes de
realizar una actividad que el paciente sabe que se aproxima al umbral de esfuerzo que provoca la aparición del
dolor. Si es necesario, pueden asociarse hasta tres fármacos antianginosos (nitratos, betabloqueantes y
calcioantagonistas).
OTROS FÁRMACOS QUE SE UTILIZAN PORQUE MEJORAN LA SUPERVIVENCIA/PRONÓSTICO
- IECA: En pacientes diabéticos o con HTA, IC, disfunción ventricular asintomática o si hay antecedente de
infarto de miocardio,pues han demostrado mejorar el pronóstico.
- B-Bloqueantes: En pacientes con angina y antecedente de infarto han demostrado mejorar la
supervivencia.
- Calcioantagonistas: verapamilo y diltiazem reducen la frecuencia cardiaca lo que mejora el pronóstico de
los pacientes con angina (sin IC), aunque no deben asociarse a b-bloq. Las dihidropiridinas pueden resultar
peligrosas debido al incremento reflejo de la FC.
- Ivabradina: se puede considerar como tratamiento antianginoso alternativo en pacientes que no toleran
los b-bloq,especialmente si la FC es elevada.
REVASCULARIZACIÓN PERCUTÁNEA Y CIRUGIA:
– En los pacientes con criterios de alto riesgo en las pruebas no invasivas de detección de isquemia, la
coronariografía está indicada para determinar la anatomía coronaria y los patrones de alto riesgo (enfermedad de
tronco, tres vasos, dos vasos con afectación de la descendente anterior proximal). La disfunción ventricular y la
enfermedad multivaso tienen un impacto independiente y sinérgico sobre el pronóstico de los enfermos con
cardiopatía isquémica.
– En pacientes que persisten sintomáticos a pesar de tratamiento farmacológico máximo, especialmente los
enfermos jóvenes que tienen una ocupación laboral o un estilo de vida más activo, o que toleran mal los fármacos
antianginosos,también está indicada la revascularización (medianteACTP o cirugía).
a. Cirugía de bypass coronario.
La indicación más frecuente de revascularización quirúrgica es la presencia de incapacidad significativa que no
responde a tratamiento médico óptimo. El 95% de los pacientes con angina estable refieren disminución de
los síntomas y mejoría de la capacidad funcional, así como menor necesidad de fármacos antianginosos
durante los primeros 5 años. Más de la mitad de los pacientes quedan totalmente asintomáticos, al menos
inicialmente; después de 5 años, 75% de los pacientes operados están libres de muerte, eventos isquémicos,
IAM o angina, aunque sólo 15% siguen estándolo a los 15 años. La cirugía de bypass coronario prolonga la
supervivencia en comparación con el tratamiento médico en pacientes con enfermedad de tronco,

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enfermedad multivaso con disfunción ventricular, enfermedad de tres vasos incluyendo la DA proximal
(independientemente de la función ventricular).
b. ACTP (angioplastia transluminal percutánea). Según diversos estudios, la ACTP es superior al tratamiento
médico en el alivio de los síntomas y el incremento de la capacidad funcional, aunque un 15% requieren
nueva ACTP o cirugía a los seis meses. En pacientes con enfermedad de un vaso con una lesión que permita
ACTP, ésta suele ser la opción elegida, con una morbimortalidad relativamente baja. Cada vez se utiliza más la
ACTP en pacientes con enfermedad multivaso (especialmente pacientes con buena función ventricular con
lesiones únicasen cada vaso).

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ANGINAINESTABLE/SCASEST
En este caso, como se trata de un estado de la enfermedad aterotrombótica que pone en riesgo la vida del
paciente, se han desarrollado criterios para la estratificación del riesgo que permiten al clínico tomar las decisiones
oportunas sobre el manejo farmacológico y sobre las estrategias de revascularización miocárdicas de manera
individualizada para cada paciente. El síntoma principal que pone en marcha la cascada diagnóstica y terapéutica
es la aparición de dolor torácico, pero la clasificación de los pacientes se basa en el electrocardiograma (ECG). Se
puede encontrar dos categorías de pacientes:
1. Pacientes con dolor torácico agudo y elevación persistente (> 20 min) del segmento ST.
2. Pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación persistente del segmento ST. Estos pacientes suelen
tener una depresión persistente o transitoria del segmento ST o una inversión de las ondas T, ondas T planas,
seudonormalización de las ondas T o ausencia de cambios en el ECG cuando se presentan los síntomas. La
estrategia inicial en estos pacientes es aliviar la isquemia y los síntomas, monitorizar al paciente con ECG
seriados y repetir las determinaciones de los marcadores de necrosis miocárdica. En el momento de la
aparición de los síntomas, el diagnóstico del SCA sin elevación del ST (SCASEST) se concretará, según el
resultado obtenido a partir de la determinación de las troponinas, en infarto agudo de miocardio sin
elevación del segmento ST (IAMSEST) o angina inestable.
EPIDEMIOLOGÍA
Los datos de los registros coinciden en demostrar que el SCASEST es más frecuente que el SCACEST. La incidencia
anual es de 3/1.000 habitantes, pero varía entre países. La mortalidad hospitalaria es más elevada en pacientes
con IAMCEST que entre los SCASEST (el 7 frente a un 3-5%, respectivamente), pero a los 6 meses las tasas de
mortalidad son muy similares en las dos condiciones (el 12 y el 13%). El seguimiento a largo plazo ha demostrado
que la tasa de muerte es 2 veces superior a los 4 años entre los pacientes con SCASEST que en los que tienen
SCACEST. Esta diferencia en la evolución a medio y largo plazo puede deberse a diferencias en los perfiles de los
pacientes, ya que los pacientes con SCASEST tienden a ser de más edad, con más comorbilidades, especialmente
diabetes mellitus e insuficienciarenal.
De las observaciones epidemiológicas se ha aprendido que las estrategias terapéuticas para el SCASEST no solo
deben dirigirsea la faseaguda,sino también al manejo a más largo plazo con la misma intensida d.
FISIOPATOLOGÍA
El SCA es una manifestación de la aterosclerosis que pone en riesgo la vida. Normalmente se precipita por una
trombosis aguda inducida por rotura o erosión de una placa coronaria aterosclerótica, con o sin vasoconstricción
concomitante, lo que causa una reducción brusca y crítica del flujo sanguíneo. En el complejo proceso de rotura de
una placa, la inflamación ha resultado ser un elemento fisiopatológico clave. En casos raros, el SCA puede tener
una etiología no aterosclerótica, como arteritis, traumatismo, disección, tromboembolia, anomalías congénitas,
adicción a la cocaína o complicaciones de un cateterismo cardiaco. Hay que comprender el significado de los
principales conceptos fisiopatológicos, como placa vulnerable, trombosis coronaria, paciente vulnerable,
disfunción endotelial, aterotrombosis acelerada, mecanismos secundarios del SCASEST y daño miocárdico, para
hacer un uso correcto de las estrategias terapéuticas disponibles.

16. 16
Las lesiones predictoras de SCA suelen ser leves desde el punto de vista angiográfico, y se caracterizan por una
cápsula fina de fibroateroma, una gran carga de placa, un área luminal pequeña o combinaciones de estas
características.
DIAGNÓSTICO
El síntoma más importante del SCA es el dolor torácico.El trabajo diagnóstico del SCASEST es de exclusión y se
basa en el ECG, es decir,en la ausenciadeelevación persistente del segmento ST. Los biomarcadores (troponinas)
sirven para ayudar a distinguir el IAMSEST de la angina inestable.Las distintas modalidades deimagen se usan para
descartar o confirmar diagnósticos diferenciales.El diagnóstico y la estratificación del riesgo están estrechamente
ligados.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica de los SCASEST incluye una gran variedad de síntomas. Tradicionalmente se han disti nguido
varias presentaciones clínicas:
 Dolor anginoso prolongado (>20 min) en reposo.
 Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la Clasificación de la Sociedad Cardiovascular
Canadiense).
 Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina como mínimo
de claseIII (anginain crescendo).según la Sociedad Cardiovascular Canadiense.
 Angina post-IAM.
El dolor prolongado se observa en el 80% de los pacientes, mientras que la angina de novo o acelerada se observa
solo en el 20% de los casos.
La presentación clínica típica de los SCASEST es la presión retroesternal o pesadez («angina») que irradia hacia el
brazo izquierdo, el cuello o la mandíbula, y que puede ser intermitente (normalmente dura varios minutos) o
persistente. Este tipo de dolencia puede ir acompañada de otros síntomas como diaforesis, náuseas, dolor
abdominal, disnea y síncope. No obstante, son frecuentes las presentaciones atípicas, como dolor epigástrico,
indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico con características pleuríticas o disnea creciente. Los síntomas
atípicos se observan más frecuentemente en los pacientes de más edad (> 75 años), en mujeres y en pacientes con
diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica o demencia. La ausencia de dolor torácico puede conducir a
subestimar la enfermedad y a un tratamiento insuficiente. Los retos diagnósticos y terapéuticos se presentan
sobre todo cuando el ECG es normal o casi normal o, por el contrario, cuando el ECG es anormal en condiciones
basales debido a la existencia de enfermedades subyacentes, como defectos de conducción intraventriculares o
hipertrofia ventricular izquierda.
Algunas características relacionadas con los síntomas pueden apuntar al diagnóstico de enfermedad arterial
coronaria y guiar el manejo del paciente. La exacerbación de los síntomas por el ejercicio físico o su alivio en
reposo o después de la administración de nitratos confirma el diagnóstico de isquemia. Es importante identificar
las circunstancias clínicas que pueden exacerbar o precipitar la aparición de SCASEST, como anemia, infección,
inflamación,fiebreo trastornos metabólicos o endocrinos (sobretodo tiroideos).
Cuando nos encontramos ante un paciente sintomático, hay varias características clínicas que aumentan la
probabilidad de un diagnóstico de enfermedad arterial coronaria y, por lo tanto, de SCASEST. Estas incluyen la
edad avanzada, el sexo masculino, una historia familiar positiva y la existencia de aterosclerosis conocida en

17. 17
territorios no coronarios, como en el caso de la enfermedad periférica o la enfermedad arterial carotídea. La
presencia de factores de riesgo, en especial diabetes mellitus e insuficiencia renal, así como manifestaciones
previas de enfermedad arterial coronaria (p. ej., infarto de miocardio previo, intervención coronaria percutánea
[ICP] o cirugía derevascularización aortocoronaria[CABG]), también aumenta la probabilidad deSCASEST.
HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS
EXPLORACIÓN FÍSICA
La evaluación física suele ser normal. La presencia de signos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad
hemodinámica deben instar al cardiólogo a acelerar el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes. Un objetivo
importante de la evaluación física es excluir las causas no cardiacas del dolor torácico y los trastornos cardiacos no
isquémicos (p. ej., embolia pulmonar, disección aórtica, pericarditis, valvulopatía) o causas potenciales
extracardiacas, como las enfermedades pulmonares agudas (p. ej., neumotórax, neumonía, efusión pleural). En
este sentido, las diferencias en la presión arterial entre las extremidades superiores y las inferiores o la existencia
de pulso irregular, ruidos cardiacos, roce, dolor a la palpación y masas abdominales son hallazgos físicos que
pueden indicar un diagnóstico distinto del SCASEST. Otros hallazgos físicos como palidez, sudoración profusa o
temblor deben orientar hacia condiciones precipitantes,como anemia o tirotoxicosis.
ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal herramienta diagnóstica para la evaluación de los pacientes con
sospecha de SCASEST. Se debe realizar en los primeros 10 min tras el primer contacto médico (ya sea durante la
llegada del paciente a urgencias o durante el primer contacto prehospitalario con los servicios médicos de
urgencias) y debe ser interpretado inmediatamente por un médico cualificado. Las anomalías del ECG
características del SCASEST son la depresión del segmento ST o la elevación transitoria y cambios en la onda T. La
presencia de elevación persistente del segmento ST (> 20 min) apunta a un IAMCEST, que requiere un tratamiento
diferente.
Si el registro del ECG inicial es normal o no concluyente, se debe obtener registros adicionales cuando el paciente
sufra síntomas y compararlos con los registros obtenidos en la fase asintomática. Puede tener valor la
comparación con un ECG previo cuando esté disponible, sobre todo en pacientes con trastornos cardiacos
concomitantes, como hipertrofia ventricular izquierda o infarto de miocardio previo. Los registros de ECG deben
repetirse por lo menos a las (3 h) 6-9 h y 24 h después de la primera presentación e inmediatamente en caso de
recurrencia de dolor torácico o síntomas.Se recomienda realizar un ECG antes del alta.
Hay que subrayar que la existencia de un ECG completamente normal no excluye la posibilidad de SCASEST. En
particular, la isquemia en el territorio de la arteria circunfleja o la isquemia ventricular derecha aislada suelen
pasar inadvertidas en un ECG ordinario de 12 derivaciones, pero pueden detectarse en las derivaciones V7-V9 y
V3R, respectivamente. Los episodios transitorios de bloqueo de rama ocurren ocasionalmente durante los ataques
isquémicos.
El ECG estándar en reposo no refleja adecuadamente la naturaleza dinámica de la trombosis coronaria y la
isquemia miocárdica. Casi dos terceras partes de todos los episodios isquémicos en la fase de inestabilidad son
clínicamente silentes y, por lo tanto, es poco probable que puedan ser detectados por un ECG convencional. Por
ello, la monitorización continua de 12 derivaciones del segmento ST asistida por ordenador es una herramienta
diagnóstica útil.
BIOMARCADORES

18. 18
Las troponinas cardiacas desempeñan un papel central para establecer el diagnóstico y estratificar el riesgo, y
permiten diferenciar entre IAMSEST y angina inestable. Las troponinas son más específicas y sensibles que las
enzimas cardiacas tradicionales, como la creatincinasa (CK),su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina. La elevación
de las troponinas cardiacas refleja la existencia de daño celular miocárdico, que en el caso de los SCASEST puede
ser resultado de la embolización distal de trombos ricos en plaquetas desde el lugar de la rotura o la erosión de la
placa. De acuerdo con esto, se puede considerar a las troponinas como un marcador indirecto de la formación
activa de un trombo. En el contexto de la isquemia miocárdica (dolor torácico, cambios del ECG o anomalías
nuevas de la contractilidad dela pared), la elevación detroponinas indicaIAM.
En pacientes con IAM se produce un aumento inicial de las troponinas dentro de las primeras ~4 h desde el inicio
de los síntomas. La concentración de troponinas puede permanecer elevada hasta 2 semanas, debido a la
proteolisis del aparato contráctil. En los SCASEST se produce una elevación menor de las troponinas, que suele
desaparecer a las 48-72 horas.
Otras enfermedades que ponen en riesgo la vida y se presentan con dolor torácico, como el aneurisma aórtico con
disección o la embolia pulmonar, pueden dar lugar a una elevación de la concentración de troponinas y hay que
tenerlas en cuenta siempre como parte del diagnóstico diferencial. La elevación de las troponinas cardiacas
también ocurre en el contexto del daño miocárdico no coronario. Esto refleja la sensibilidad del marcador para el
daño celular miocárdico y no se debe etiquetar como falso positivo. Los resultados de tipo “falso positivo” se han
documentado en el contexto de miopatías esqueléticas o insuficiencia renal crónica. La elevación de las troponinas
se encuentra frecuentemente cuando la concentración de creatinina sérica es > 2,5 mg/dl (221 mmol/l) en
ausencia deSCA demostrado, y también se asociaa un pronóstico adverso.
IMAGEN
TÉCNI CAS DE IMAGEN NO INVASIVAS
Entre las técnicas de imagen no invasivas,la ecocardiografía es la modalidad más importante en el contexto agudo
debido a su rapidez y su disponibilidad. La función sistólica ventricular izquierda es una variable pronóstica
importante en pacientes con cardiopatía isquémica, y se puede determinar fácilmente y con precisión mediante
ecocardiografía. Cuando la realiza un equipo experimentado, se puede detectar durante la isquemia una
hipocinesia transitoria localizada o acinesia. Además, permite realizar un diagnóstico diferencial de disección
aórtica, embolia pulmonar, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica o derrame pleural. Por lo tanto, la
ecocardiografía debe estar disponible habitualmente en los servicios de urgencias o unidades de dolor torácico, y
debe utilizarseen todos los pacientes.
La imagen por resonancia magnética (RM) puede integrar la evaluación de la función y la perfusión y la detección
de tejido cicatricial en una sola sesión, pero esta técnica de imagen todavía no se encuentra ampliamente
disponible. De forma parecida, la técnica de imagen de perfusión miocárdica nuclear también se ha demostrado
útil,aunque tampoco se encuentra plenamente disponiblelas24 h.
TÉCNICAS INVASIVAS (ANGIOGRAFÍA CORONARIA)
La angiografía coronaria proporciona una información única en cuanto a existencia y gravedad de la cardiopatía
isquémica y, por lo tanto, sigue siendo la técnica de referencia. Se recomienda realizar los angiogramas antes y
después de la administración intracoronaria de vasodilatadores (nitratos) para atenuar la vasoconstricción y
compensar el componente dinámico que a menudo se encuentra en los SCA. En pacientes con deterioro
hemodinámico (p. ej., con edema pulmonar, hipotensión o arritmias graves que pongan en peligro la vida), puede
ser aconsejable realizar una inspección después de insertar un balón intraaórtico de contrapulsación, para limitar

19. 19
el número de inyecciones coronarias y evitar la angiografía del ventrículo izquierdo. La angiografía debe realizarse
urgentemente con objetivos diagnósticos a los pacientes de alto riesgo en los que el diagnóstico diferencial no esté
claro. La identificación de oclusiones trombóticas agudas (p. ej., en la arteria circunfleja) es especialmente
importante en pacientes con síntomas activos o elevación significativa de las troponinas, pero sin cambios en ECG
diagnósticos.
Los datos de los estudios Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) y Fragmin during Instability in Coronary
Artery Disease (FRISC-2) muestran que un 30-38% de los pacientes con síndrome coronario inestable tienen
enfermedad de un solo vaso y un 44-59%, enfermedad multivaso (estenosis > 50% del diámetro). La incidencia de
estrechamiento del tronco coronario izquierdo varía desde el 4 al 8%. Los pacientes con enfermedad multivaso, así
como aquellos con estenosis del tronco coronario izquierdo, son los que tienen mayor riesgo de sufrir episodios
cardiacos graves. La angiografía coronaria, junto con los hallazgos del ECG y las anomalías regionales de la
contractilidad de la pared, suele permitir la identificación de la lesión causal. Las características angiográficas
típicas son excentricidad, bordes irregulares o borrosos, ulceración y defectos de llenado que indican la existencia
de trombos intracoronarios. En casos en los que es difícil evaluar la gravedad de las lesiones, los ultrasonidos
intravasculares o las determinaciones de la reserva de flujo fraccional realizados más de 5 días después del
episodio principal son útiles paradecidir la estrategia terapéutica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
EVALUACIÓN PRONÓSTICA
Como el espectro de riesgo asociado a los SCASEST es amplio y especialmente elevado en las primeras horas, hay
que evaluar cuidadosamente el riesgo inmediatamente después del primer contacto médico. La evaluación del
riesgo es un proceso continuo hasta el alta hospitalaria,y puede modificar el tratamiento en cualquier momento.
EVALUACIÓN CLINICA DEL RIESGO
Además de algunos marcadores clínicos de riesgo universales, como edad avanzada, diabetes mellitus,
insuficiencia renal u otras comorbilidades, la presentación clínica inicial es altamente predictora del pronóstico a
corto plazo. La presencia de síntomas en reposo conlleva peor pronóstico que los síntomas que aparecen
únicamente durante el ejercicio físico. En pacientes con síntomas intermitentes, haber tenido un número creciente
de episodios previos al episodio principal también tiene gran impacto en el resultado clínico. Taquicardia,
hipotensión o insuficiencia cardiaca a la presentación indican un mal pronóstico y requieren diagnóstico y manejo
rápidos. Se debe tener en cuenta el consumo de cocaína en el caso de pacientes jóvenes que se presentan con un
SCA, pues se asocia a daño miocárdico más extenso y mayor tasa de complicaciones.

20. 20
INDICADORES ECG
La presentación en el ECG inicial predice el riesgo precoz. Los pacientes con un ECG normal al ingreso tienen mejor
pronóstico que aquellos con ondas T negativas. Los pacientes con depresión del segmento ST tienen un pronóstico
aún peor, que depende de la gravedad y la extensión de los cambios en el ECG. El número de derivaciones que
muestran la depresión ST y la magnitud de la depresión indican la extensión y la gravedad de la isquemia y se
correlacionan con el pronóstico. La depresión del ST combinada con la elevación transitoria del ST identifica un
subgrupo de riesgo aún mayor. Los pacientes con depresión del segmento ST tienen un riesgo más alto de sufrir
otros episodios cardiacos que los que tienen una inversión aislada de la onda T (> 0,1 mV) en derivaciones con
ondas R predominantes que, a su vez, tienen un riesgo más elevado que aquellos con un ECG normal al ingreso.
Algunos estudios han puesto en duda el valor pronóstico de las inversiones aisladas de ondas T. Sin embargo, una
inversión simétrica profunda de ondas T en las derivaciones precordiales anteriores se relaciona frecuentemente
con una estenosis significativadela arteria coronaria descendente anterior izquierda o del tronco principal.
BIOMARCADORES
Los biomarcadores reflejan distintos aspectos fisiopatológicos de los SCASEST, tales como el daño celular
miocárdico, la inflamación, la activación plaquetaria y la activación neurohormonal. Las troponinas T e I son los
marcadores de elección para predecir el resultado clínico a corto plazo (30 días) con respecto al IAM y la muerte.
También se ha confirmado el valor pronóstico delas determinaciones detroponina a largo plazo (1 año o más).
El riesgo aumentado que se asocia a la elevación de la concentración de troponinas es independiente de otros
factores de riesgo y se añade a ellos, como los cambios en el ECG en reposo o durante la monitorización continua o
los marcadores de actividad inflamatoria. Además, la identificación de pacientes con una concentración elevada de
troponinas también es útil para seleccionar el tratamiento adecuado en pacientes con SCASEST.
Los péptidos natriuréticos, como el BNP o su prohormona fragmento N-terminal (NT-proBNP), son altamente
sensibles y actúan como marcadores muy específicos para la detección de la disfunción ventricular izquierda.
Entre los numerosos marcadores inflamatorios investigados, la proteína C reactiva medida por PCR-as es la que se
ha estudiado más ampliamente y se ha asociado a tasas más altas de episodios adversos. Por otro lado, La
hiperglucemia en el momento del ingreso es un predictor importante de mortalidad e insuficiencia cardiaca incluso
en pacientes no diabéticos. Existen diversas variables hematológicas habituales que también marcan peor
pronóstico. Se ha demostrado reiteradamente que los pacientes con anemia tienen un riesgo más elevado. De
forma similar, los recuentos elevados de células blancas o la disminución en el número de plaquetas en el
momento del ingreso se asocian a un peor resultado clinico. La función renal alterada es un importante predictor
independiente de la mortalidad a largo plazo en pacientes con SCA.
CLASIFICACIÓNDEL RIESGO
CLASIFICACIÓN DEL RIESGO CLÍNICO
Entre las múltiples clasificaciones predictoras de riesgo de episodios isquémicos a corto o medio plazo, las
clasificaciones de riesgo Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) y TIMI son las utilizadas más
ampliamente.

21. 21

22. 22
CLASIFICACIÓN DEL RIESGO DE HEMORRAGIA
La hemorragia se asocia a un pronóstico adverso en los SCASEST, y todos los esfuerzos deben encaminarse a
reducir el riesgo hemorrágico siempre que sea posible.

23. 23
TRATAMIENTO
FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS
Es la parte fundamental del tratamiento y ha demostrado mejorar la supervivencia. Debe instaurarse lo más
precozmente posible después del diagnóstico de SCASEST, al objeto de reducir el riesgo de complicaciones
isquémicas agudas y la recurrencia de episodios aterotrombóticos. Se puede inhibir las plaquetas mediante tres
clases defármacos,cada una de ellas con un mecanismo de acción distinto.
El ácido acetilsalicílico actúa sobre la ciclooxigenasa (COX-1), inhibe la formación de tromboxano A2 e induce una
inhibición funcional permanente de las plaquetas. No obstante, se debe inhibir otra vía complementaria de la
agregación plaquetaria para asegurar la eficacia del tratamiento y prevenir la trombosis coronaria. El
adenosindifosfato (ADP) que se une al receptor plaquetario P2Y12 desempeña un papel importante en la
activación y la agregación plaquetarias amplificando la respuesta plaquetaria inicial al daño vascular. Los
antagonistas del receptor P2Y constituyen una herramienta terapéutica importante en los SCA. Los prófarmacos
tienopiridínicos, como clopidogrel y prasugrel, se biotransforman activamente en moléculas que se unen
irreversiblemente al receptor P2Y. El derivado pirimidínico ticagrelor pertenece a una nueva clase de fármacos
que, sin necesidad de biotransformación, se une reversiblemente al receptor P2Y y antagoniza la señalización del
ADP y la activación plaquetaria. Los antagonistas i.v. del receptor de GPIIb/IIIa (abciximab, eptifibatida y tirofiban)
se dirigen a la vía común final de la agregación plaquetaria.
ANTICOAGULANTES
Los anticoagulantes se utilizan en el tratamiento de los SCASEST para inhibir la formación de trombina o su
actividad y, de esta forma, reducir los episodios trombóticos. Hay evidencia de que la anticoagulación es efectiva
además de la inhibición plaquetaria y que la combinación de ambas estrategias es más efectiva que cualquiera de
los tratamientos por separado.
 Inhibidores indirectos dela coagulación (requieren antitrombina para una acción completa).
o Inhibidores indirectos dela trombina:HNF; heparinas debajo peso molecular (HBPM).
o Inhibidores indirectos del factor Xa:HBPM; fondaparinux.
 Inhibidores directos dela coagulación
o Inhibidores directos del factor Xa:apixabán,rivaroxabán,otamixabán.
o Inhibidores directos dela trombina:bivalirudina,dabigatrán.
FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
Se realizará preferiblemente con B-Bloq en ausencia de contraindicaciones (y de IC aguda) particularmente en caso
de taquicardia o hipertensión,a lo que es habitual añadir nitratosorales o IVpara el control agudo de los síntomas.
REVASCULARIZACIÓN CORONARIA
La revascularización en los SCASEST alivia los síntomas, acorta el ingreso hospitalario y mejora el pronóstico. Las
indicaciones y el momento para la revascularización miocárdica y la elección del manejo más adecuado
(angioplastia o cirugía) dependen de muchos factores, como el estado del paciente, la presencia de características
de riesgo,las comorbilidades y la extensión y la gravedad de las lesiones identificadas por angiografía coronaria.

24. 24
En resumen, el momento óptimo para la angiografía y la revascularización debe basarse en el perfil de riesgo del
paciente. Se debe considerar a los pacientes de riesgo muy elevado (tal como se los ha definido) angiografía
coronaria de urgencia (< 2 h). En el caso de pacientes de alto riesgo con una clasificación GRACE > 140 o con al
menos un criterio importante de riesgo alto, la ventana de tiempo más razonable para realizar la estrategia
invasiva es menos de 24 h. Esto implica un traslado rápido de los pacientes ingresados en hospitales sin
instalaciones para cateterismo. En subgrupos de más bajo riesgo con una clasificación GRACE < 140 pero con al
menos un criterio de alto riesgo (tabla 9), se puede retrasar la evaluación invasiva sin aumentar el riesgo, pero
debe realizarse durante el ingreso hospitalario, preferiblemente dentro de las primeras 72 h del ingreso. Para este
tipo de pacientes no es obligatorio el traslado inmediato, aunque debe organizarse en un plazo de 72 h (p. ej.,
pacientes diabéticos). A otros pacientes de bajo riesgo sin síntomas recurrentes se les debe realizar una evaluación
no invasiva de la isquemia inducible antes del alta hospitalaria. Si los resultados para la isquemia reversible son
positivos,sedebe realizar una angiografía coronaria.
El resultado clínico después de una angioplastia en los SCASEST ha mejorado notablemente con el uso de los
stents intracoronarios y los tratamientos antitrombóticos y antiplaquetarios actuales. Para todos los pacientes
sometidos a ICP, la implantación de un stent en este contexto ayuda a reducir el riesgo de un cierre abrupto del
vaso y reestenosis.

25. 25
SCACEST
La mayoría de los casos de IAMCEST tienen su origen en la oclusión de una arteria coronaria importante. Las
oclusiones coronarias y la reducción del flujo coronario suelen producirse por una alteración física de una placa
aterosclerótica, con la consiguiente formación de un trombo oclusivo. Frecuentemente hay un lapso (hasta 2
semanas) entre la rotura de la placa y sus consecuencias clínicas. Los procesos inflamatorios tienen un papel
importante en la inestabilidad dela placa y, por lo tanto, en la patogenia de los síndromes coronarios agudos.
La variación circadiana del IAMCEST, con una mayor incidencia en las primeras horas de la mañana, puede
explicarse por la combinación de la estimulación betaadrenérgica (aumento del tono vascular y de la presión
sanguínea), la hipercoagulabilidad sanguínea y la hiperreactividad plaquetaria. Las actividades asociadas con un
aumento de la estimulación simpática y de la vasoconstricción, como el estrés físico o emocional, también pueden
originar alteración dela placa y trombosis coronaria.
La necrosis miocárdica causada por la oclusión completa de una arteria coronaria comienza a desarrollarse a los
15-30 min de isquemia grave (ausencia de flujo anterógrado o colateral) y progresa desde el subendocardio hacia
el subepicardio de forma dependiente del tiempo («wavefront phenomenon»). La reperfusión, incluida la
recuperación de circulación colateral, puede salvar miocardio en riesgo de sufrir necrosis y el flujo anterógrado,
subcrítico pero persistente, puede ampliar el periodo duranteel cual sepuede salvar miocardio.
PRIMER CONTACTO Y FLUJO DE ACTUACIÓN
El tratamiento óptimo del IAMCEST debe estar basado en la implementación de un servicio médico de urgencias
(SMU) que supervise una red de atención médica entre hospitales con distintos niveles de tecnología, conectada
por un servicio eficientede ambulancias(o helicópteros).
Las principales características de dicha red de atención médica son: una definición clara de las áreas geográficas de
actuación, protocolos compartidos basados en la estratificación del riesgo y un servicio de transporte con
ambulancias(o helicópteros) dotadas depersonal y equipos adecuados.
DIAGNÓSTICO INICIAL Y ESTRATIFICACIÓN TEMPRANA DEL RIESGO
En primer lugar se realizará el diagnóstico de trabajo del IAMCEST. Este diagnóstico se basa normalmente en la
historia del dolor torácico/malestar que dura 10-20 min o más (no responde totalmente a la nitroglicerina). Son
posibles también otras localizaciones del dolor, como la epigástrica o la interescapular. Datos importantes son una
historia previa de enfermedad coronaria y la irradiación del dolor hacia el cuello, la mandíbula inferior o el brazo
izquierdo. El dolor puede no ser intenso y, especialmente en pacientes ancianos, son frecuentes otras
presentaciones como fatiga, disnea, mareos o síncope. No hay signos físicos individuales de diagnóstico del
IAMCEST; sin embargo, muchos pacientes presentan una activación del sistema nervioso autónomo (palidez,
sudoración) o bien hipotensión o un pulso tenue. Otras características son las irregularidades del pulso, bradicardia
o taquicardia, tercer ruido y estertores basales. Se obtendrá un electrocardiograma lo antes posible. Incluso en la
fase inicial, el electrocardiograma no suele ser normal. Se repetirán los registros electrocardiográficos y, siempre
que sea posible,secompararán con registros anteriores.
En la fase aguda se toman sistemáticamente muestras de sangre para determinar la presencia de marcadores
séricos de necrosis; sin embargo, no se debe esperar a los resultados de estas pruebas para iniciarse el tratamiento
de reperfusión.

26. 26
ALIVIO DEL DOLOR, DISNEA Y ANSIEDAD
El alivio del dolor es de suma importancia no sólo por razones humanitarias,sino también porque el dolor se asocia
a la activación simpática, la cual causa vasoconstricción y aumenta la carga de trabajo del corazón. En este
contexto, los analgésicos más utilizados son los opiáceos intravenosos (p. ej., 4-8 mg de morfina y dosis adicionales
de 2 mg a intervalos de 5-15 min hasta que cese el dolor). Se pueden administrar antieméticos (como 5-10 mg de
metoclopramida i.v.) al mismo tiempo que los opiáceos.
La hipotensión y la bradicardia normalmente responden a la atropina (0,5-1 mg i.v. hasta una dosis total de 2 mg) y
la depresión respiratoria puede requerir apoyo ventilatorio. Se administrará oxígeno (2-4 l/min mediante máscara
o gafas nasales) a los pacientes con falta de aire o que tengan características de insuficiencia cardiaca o shock. La
monitorización no invasiva de la saturación de oxígeno en sangre ayuda a decidir sobre la necesidad de administrar
oxígeno o, en casos más graves, dar apoyo ventilatorio. No deben administrarse antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) para el alivio del dolor debido a su posibleefecto protrombótico.
La ansiedad es una respuesta natural al dolor y a las circunstancias que rodean a la presentación de un ataque al
corazón.Es muy importante tranquilizar al pacientey a sus allegados.
PARADA CARDÍACA
Muchas muertes ocurren en las primeras horas trasel IAMCEST debido a la fibrilación ventricular
(FV). Por ello es fundamental la puesta en marcha de una organización que atienda las paradas cardiacas
extrahospitalarias, con capacidad para practicar la resucitación cardiopulmonar inmediata y proporcionar
desfibrilación temprana, si fuera necesaria, y apoyo vital avanzado y efectivo. La disponibilidad de desfibriladores
automáticos externos es un factor clavepara el aumento de la supervivencia.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Y HOSPITALARIA TEMPRANA
RESTAURACIÓN DEL FLUJO CORONARIO Y REPERFUSIÓN
La reperfusión farmacológica o mecánica (ICP) temprana debe practicarse durante las primeras 12 h de la aparición
de los síntomas en pacientes con presentación clínica de IAMCEST y con elevación persistente del segmento ST o
con un nuevo o sospecha deun nuevo bloqueo completo de rama izquierda.
Hay consenso general en que se debe considerar la terapia de reperfusión (ICP primaria) cuando se dispone de
evidencia clínica y/o electrocardiográfica de isquemia en curso, incluso cuando, según el paciente, los síntomas
hayan comenzado más de 12 h antes, ya que el momento exacto de la aparición de los síntomas suele ser
impreciso.
INTERVENCIONES CORONARIAS PERCUTÁNEAS
El papel de las ICP durante las primeras horas del IAMCEST puede dividirse en ICP primaria, ICP combinada con
reperfusión farmacológica (ICP facilitada) e «ICP de rescate», que se realiza tras el fracaso de la reperfusión
farmacológica.
 ICP Primaria: La ICP primaria se define como angioplastia y/o implantación de stents sin tratamiento
fibrinolítico previo o concomitante y es la opción terapéutica de elección siempre que pueda realizarse de
forma expeditiva por un equipo experimentado. La ICP primaria es efectiva, ya que permite asegurar y

27. 27
mantener la permeabilidad coronaria, con lo que se evitan algunos riesgos de sangrado de la fibrinólisis.
La implantación sistemática de stents en pacientes con IAMCEST reduce la necesidad de revascularización
del vaso diana, pero no se asocia a una reducción significativa de las tasas de muerte o reinfarto respecto
a la angioplastia primaria. Los pacientes en quienes está contraindicada la terapia fibrinolítica tienen una
morbimortalidad más elevada que los candidatos a este tratamiento. La ICP primaria puede realizarse con
éxito en estos pacientes. La ICP primaria es el tratamiento de elección en pacientes en shock. A excepción
de los pacientes en shock cardiogénico, en la fase aguda sólo se dilatará la lesión causal. La
revascularización completa de otras lesiones puede realizarse más tarde, dependiendo de la isquemia
residual.
 ICP facilitada: La ICP facilitada se define como el tratamiento de reperfusión farmacológico administrado
antes de una ICP programada al objeto de acortar el retraso hasta la realización dela ICP.
 ICP de rescate: La ICP de rescate se define como la ICP realizada en una arteria coronaria que sigue
ocluida a pesar del tratamiento fibrinolítico. Identificar el fracaso de la fibrinolisis por medios no invasivos
sigue siendo un desafío, aunque para este fin se utiliza cada vez con mayor frecuencia la resolución del
segmento ST < 50% en las derivaciones con la mayor elevación 60-90 min después de la instauración de
tratamiento fibrinolítico. Se ha demostrado que la ICP de rescate es factible y relativamente segura. La ICP
de rescate debe considerarse siempre que haya evidencia del fracaso de la fibrinolisis basada en signos
clínicos y en una resolución insuficiente del segmento ST (< 50%) o evidencia clínica o electrocardiográfica
de infarto de gran tamaño y siempre que el procedimiento pueda realizarse dentro de un tiempo
razonablede espera (hasta 12 h tras la aparición de los síntomas).
TRATAMIENTO ANTITROMB ÓTICO ADJUNTO:
 AAS: Se administrará aspirina lo antes posible a todos los pacientes con IAMCEST una vez que el
diagnóstico se considere probable. Las contraindicaciones a la aspirina son pocas; no debe administrarse a
pacientes con hipersensibilidad conocida, sangrado gastrointestinal activo, alteraciones de la coagulación
conocidas o enfermedad hepática grave. Ocasionalmente, la aspirina puede causar broncospasmo en
pacientes asmáticos. Se iniciará la administración de aspirina con una dosis de 150-325 mg masticable (no
se administra aspirina con recubrimiento entérico porque el comienzo de la acción es más lento).
 Prasugrel. Indicaciones: alergia a Clopidogrel, trombosis demostrada del stent en tratamiento
farmacológico con clopidogrel, SCACEST en protocolo de ACTP primaria, excluyendo rescate y toma de
Sintrom (salvo indicación de S.Hemodinámica), SCA de alto riesgo en paciente diabético. Dosis: 60mg.
Contraindicaciones de Prasugrel: AIT o ACV previo, sangrado o hemorragia activa, IH grave. No se
recomienda su uso en edad > 75 años,peso < 60kg, embarazo, toma de Sintrom.
 Ticagrelor:Si contraindicación dePrasugrel pero riesgo de sangrado bajo.Dosis decarga 180mg.
 Clopidogrel: En caso de contraindicación de los anteriores con alto riesgo de sangrado (CRUSADE >40). La
administración se inicia con una dosis de carga de al menos 300 mg, aunque una dosis de carga de 600 mg
aporta una inhibición de la agregación plaquetaria más rápida y potente. El tratamiento se continúa con
una dosis diaria de75 mg.
 Heparina: La heparina es el tratamiento anticoagulante estándar durante los procedimientos de ICP. La
heparina seadministra en bolo i.v. comenzando, generalmente, con una dosis decarga de 100 U/kg.

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TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
FÁRMACOS:
 AAS: Administrar lo antes posible200-250 mgr v.o. Mantener 125 mgr AAS/12h v.o.
 Clopidogrel:300mg
 Heparina:
o Enoxaparina. Edad<75 años: bolo 30mg IV; a los 15min 1mg/kg sc/12h. Edad >75 años: no bolo,
0,75mg/kg sc/12h.
o Heparina sódica.Bolo IVde 60 U/Kg (máximo 4000 U). Infusión 12U/Kg (máximo 1000 U/h).
 FIBRINOLITICO
o Tenecteplasa (TNK): Metalyse. Dosis ajustada.
RI ESGOS:
El tratamiento fibrinolítico se asocia a un pequeño pero significativo exceso en la incidencia de ACV, riesgo que se
concentra en el primer día de tratamiento. Los ACV tempranos pueden atribuirse en gran medida a hemorragia
cerebral;los ACV más tardíos generalmente son trombóticos o embólicos. La edad avanzada, el bajo peso corporal,
el sexo femenino, la enfermedad cerebrovascular previa y la hipertensión sistólica y diastólica en el ingreso son
predictores significativos dehemorragia intracraneal.
CIRUGÍA DE BYPASS AORTOCORONARIO
El número de pacientes que requieren CABG en la fase aguda es limitado, pero la CABG puede estar indicada en
caso de fracaso de la ICP, oclusión coronaria no tratable mediante ICP, presencia de síntomas persistentes tras la
ICP, shock cardiogénico o complicaciones mecánicas como la rotura ventricular, la regurgitación mitral aguda o la
comunicación interventricular.