Inmunoloxía

1. O SISTEMA INMUNITARIO
PROFESOR: Adán Gonçalves

2. INTRODUCIÓN
Os seres vivos dispoñen de mecanismos de defensa contra os axentes
estraños. Se estes mecanismos son eficaces confiren ao organismo
inmunidade.
Podemos falar de inmunidade innata aquela que posuímos dende que
nacemos e de inmunidade adquirida que aparece tras o primeiro contacto
co axente invasor.
Respecto aos mecanismos de defensa:
 Mecanismos inespecíficos: actúan sempre igual calquera que sexa a
natureza do axente invasor.
 Mecanismos específicos: baséanse no recoñecemento selectivo do
axente estraño desencadeando accións específicas contra él (resposta
humoral e resposta celular) co fin de desactivalo. Ademais, como
veremos, presentan “memoria” o que os fai moi eficaces cando ese
axente penetra no organismo por segunda vez.

3. 1. A INMUNIDADE INNATA BASÉASE EN MECANISMOS INESPECÍFICOS
Existen dous tipos de barreiras defensivas inespecíficas: as primarias e as
secundarias. 1.1. BARREIRAS PRIMARIAS
 A pel: se está intacta é practicamente impenetrable. Ademais é un
hábitat inhóspito para os patóxenos debido ao ácido láctico (suor), os
ácidos graxos (glándulas sebáceas) e a exfoliación constante.
 As mucosas: revisten os orificios naturais e aínda que son máis finas
que a pel son eficaces barreiras porque segregan mucosidades nas que
quedan retidos os microbios. Ademais as bágoas e saliva posúen lisozima
que é bactericida (rompe o peptidoglicano).
 Estómago e intestino: o pH ácido do estómago e as enzimas dos zumes
gástricos e intestinais destrúen numerosos patóxenos.
 Flora ou microbiota bacteriana: a pel, as mucosas e o noso intestino
están poboadas por microorganismos que normalmente nos benefician e
compiten co asentamento doutro que serían patóxenos.

5. 1.2. BARREIRAS SECUNDARIAS
Cando o patóxeno é quen de superar todas estas defensas, no interior dos
animais ponse en marcha o que en conxunto denominamos barreiras
secundarias que constitúen tamén mecanismos de defensa inespecíficos.
 Proteínas antimicrobianas: son proteínas defensivas inespecíficas. As
principais son o interferón que dificulta a reprodución dos virus e a
proliferación tumoral e o sistema do complemento que destrúe bacterias
e outros microorganismos.
 Células asasinas ou natural killer (NK): un tipo de linfocitos que
detectan células humanas afectadas por virus e células tumorais e
destrúenas por lise celular.
 Células fagocitarias: entre as células sanguíneas dos vertebrados
superiores hai varios tipos de glóbulos brancos con capacidade
fagocitaria: os monocitos e os neutrófilos ou micrófagos.

6. As células fagocitarias
 Monocitos: son glóbulos brancos que circulan polo torrente sanguíneo
durante varios días para logo migrar a diferentes tecidos e órganos onde
se transforman en macrófagos ao aumentar o seu tamaño e a súa
capacidade fagocitaria. O conxunto de macrófagos denomínase sistema
reticuloendotelial.
 Neutrófilos: son os leucocitos máis abundantes e teñen tamén
capacidade fagocítica, pero son de menor tamaño por iso se lles chama
tamén micrófagos. Poden saír dos vasos cara os tecidos infectados.
O mecanismo mediante o cal estas células sanguíneas saen dende os
vasos atravesando a parede endotelial cara os tecidos denomínase
diapédese.
As células fagocitarias son responsables da resposta inflamatoria que é
un mecanismos de resposta inespecífico fronte a entrada dun axente
estraño.

7. Resposta dos neutrófilos ante a infección
I.E.S. Otero Pedrayo.
Ourense

9. Monocito
I.E.S. Otero Pedrayo.
Ourense

10. Reacción inflamatoria:
1. Tras a entrada dos xermes, os capilares sanguíneos dilátanse na zona
afectada para achegar máis sangue o que provoca o arrubiamento e o
aumento da temperatura local.
2. Ao aumentar a permeabilidade vascular o plasma sae dos capilares
(suministra materiais de reparación, elementos de coagulación e
proteínas antimicrobianas) e produce inchazo (edema); ademais aumenta
a sensibilidade nerviosa (dor) e adoita producirse tumoración. Os
neutrófilos e os monocitos tamén saen dos vasos sanguíneos cara o
tecido afectado e estos últimos transfórmanse en fagocitos macrófagos.
3. Os fagocitos capturan e dixiren os xermes (dixestión en lisosomas) e
producen interleucina I que actúa sobre o hipotálamo para que eleve a
temperatura corporal que pode xerar febre.
4. Na zona de infección pode aparecer pus que é un acumulo de restos
celulares, xermes e fagocitos.

11. Reacción inflamatoria
Na reacción inflamatoria tamén participan outros glóbulos brancos do
torrente sanguíneo, os basófilos que producen histamina que é un mediador
químico que provoca a vasodilatación e o aumento da permeabilidade
capilar. Ademais nos tecidos conxuntivos hai mastocitos que tamén liberan
esta substancia.

12. 2. A INMUNIDADE ADQUIRIDA XERA UNHA RESPOSTA ESPECÍFICA
Os vertebrados e especialmente as aves e mamíferos desenvolveron ao
longo da evolución un mecanismo de defensa que lles permite diferenciar
o propio do alleo. Ao conxunto destes mecanismos denominámoslle
mecanismos de resposta específica porque se basean no recoñecemento
específico do axente estraño. As principais características deste tipo de
resposta son:
 Especificidade: os linfocitos recoñecen especificamente o axente
porque presenta na súa superficie unhas moléculas estrañas, os
antíxenos, que xeran neles unha resposta, a xeración de anticorpos.
Os anticorpos se unen especificamente aos antíxenos.
 Memoria: a resposta xerada fronte un determinado axente queda
rexistrada no sistema inmunitario mediante “células memoria” o que lle
permite ser máis eficaz nun segundo encontro co patóxeno.
 Tolerancia: durante o desenvolvemento embrionario o noso SI
“aprende” a tolerar as células e moléculas propias.

13. TIPOS DE INMUNIDADE ADQUIRIDA
INMUNIDADE Activa Pasiva
Natural
O contacto do SI co
axente patóxeno é o que
determina a aparición da
inmunidade.
Os anticorpos non son
producidos polo propio
organismo. É o caso da
inmunidade do feto que recibe
anticorpos da nai a través do
sangue.
Artificial
Vacinación: a
administración de vacinas
permite ao SI tomar
contacto co axente e xerar
anticorpos contra él.
É un tratamento
profiláctico ou
preventivo.
Soroterapia: a administración
dun soro con anticorpos
específicos (de anticorpos
monoclonais ou de persoas ou
animais enfermos) contra unha
enfermidade permite ao
organismo desenvolver
inmunidade. É un tratamento
curativo.

14. 3. DOUS TIPOS DE RESPOSTA ESPECÍFICA: A RESPOSTA HUMORAL E
A RESPOSTA CELULAR
A resposta específica constitúe a nosa terceira barreira de defensa despois
das defensas externas e da resposta inespecífica e como acabamos de
comentar baséase no recoñecemento específico. Estes mecanismos son
realmente o SI propiamente dito, que está formado por un conxunto de
órganos, tecidos, células e moléculas que participan nos procesos de
inmunización.
Debemos aclarar dous conceptos chave:
 Anticorpo ou inmunoglobulina: substancias de natureza proteica
producidas por uns linfocitos (linfocitos B) co obxectivo de eliminar ou
neutralizar un antíxeno recoñecido específicamente.
 Antíxeno: substancias de distinta natureza, aínda que adoitan ter
alomenos unha parte proteica, que son capaces de provocar unha
resposta inmunitaria específica baseada na produción de anticorpos.

15. A resposta específica pode ser de dous tipos:
 Resposta Humoral: mediada polos anticorpos.
 Resposta Celular: propiciada por células.
Os linfocitos, un tipo de glóbulos brancos, interveñen nas dúas respostas.
3.1. ÓRGANOS LINFOIDES
Os órganos linfoides son aqueles onde se fabrican, transforman e
acumulan os linfocitos. Segundo a súa función falamos de órganos
linfoides primarios e secundarios.
Os primarios son os lugares onde se produce a maduración definitiva dos
linfocitos e os secundarios o lugar onde actúan. As células nai dos
linfocitos están na médula ósea vermella (no interior de ósos planos e
curtos e nas epífises dos ósos longos), de aquí poden emigrar para a súa
maduración e actividade.
Os primarios son o timo (maduran os linfocitos T) e a médula ósea vermella
(maduran a maior parte dos B); os secundarios son o bazo, o tecido linfoide
difuso (amígdalas, apéndice e placas Peyer) e os ganglios linfáticos.

17. Neutrófilos
Basófilos
Eosinófilos
Célula nai hematopoiética
(Médula ósea)
Célula nai mieloide Célula nai linfoide
Antíxenos
Eritrocitos
Resposta inmune
I.E.S. Otero Pedrayo.
Ourense

19. 3.1. OS LINFOCITOS
Os linfocitos ou células inmunocompetentes atópanse no sangue e na linfa,
teñen un núcleo grande e redondeado e supoñen entre un 20-40% do total
de glóbulos brancos. Proceden de células hematopoiéticas pluripotentes que
no adulto atópanse na médula ósea vermella. Diferenciamos varios tipos:
 Linfocitos NK: xa falamos deles e non son específicos.
 Linfocitos B: son os responsables da inmunidade humoral xa que
producen os anticorpos. Os linfocitos B fórmanse na médula ósea
vermella, e moitos maduran aquí. Nas aves maduran nun órgano
chamado a bolsa de Fabricio. Posúen na súa membrana receptores
específicos (dous sitios de unión) que se unen aos antíxenos, debido ao
seu parecido cos anticorpos chámaselles anticorpos de membrana e
forman parte dos denominados complexos receptores das células B
(BCR). Cando se produce esta unión os linfocitos B se transforman en
plasmocitos que desenvolven moito o seu R.E. e producen anticorpos
específicos.

20.  Linfocitos T: interveñen na inmunidade celular. Maduran no timo e non
producen anticorpos. Na súa superficie hai receptores de antíxenos cun
so lugar de unión, os complexos receptores das células T (TCR).
Existen varios tipos de linfocitos T:
 Linfocitos T citotóxicos: destrúen as células infectadas por virus ou
bacterias patóxenas de xeito específico mediante a liberación de
citotoxinas como as perforinas (forman poros na membrana) e as
granzimas (provocan apoptose celular).
 Linfocitos T colaboradores: auxiliares ou helper: activan aos linfocitos B e
inician a proliferación dos T citotóxicos mediante distintas interleucinas
(IL2, IL6).
 Linfocitos T supresores ou reguladores: inhiben aos T citotóxicos e aos B
contribuindo a homeostase e a tolerancia.

21. Linfocitos
I.E.S. Otero Pedrayo.
Ourense

22. 3.3. CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍXENOS
Son aquelas que son capaces de activar aos linfocitos T ao “presentarlles” as
moléculas de antíxeno unidas a macromoléculas da súa membrana. Son
entre outras células os macrófagos. O mecanismo é o seguinte:
1. A célula presentadora capta antíxenos por endocitose. Nas células
tumorais os antíxenos son xerados por elas mesmas.
2. No interior celular enzimas hidrolíticos nos lisosomas os degradan
orixinando fragmentos peptídicos antixénicos.
3. Parte destes fragmentos van a membrana da célula onde se asocian a
unhas proteínas, o complexo maior de histocompatibilidade (MHC). Se
os antíxenos proceden dunha célula presentadora únense a MHC tipo II;
se proceden de células alteradas a unión é a un MHC tipo I.
4. A “presentación” determina que algúns linfocitos recoñezan o antíxeno
grazas aos seus receptores de membrana, uníndose . Os T colaboradores
únense ao MHC tipo II, mentres que os T citotóxicos o fan cos MHC
tipo I.

23. NOTA: o MHC tipo I atópase en todas as células nucleadas do organismo
receptor, cando calquera destas células é infectada ou vólvese tumoral
expresan, na súa membrana, fragmentos antixénicos asociados a este
complexo MHC tipo I.

24. Que é o “dobre recoñecemento”? Emprégase este termo para referir como se produce a
unión entre unha célula presentadora ou unha infectada e o linfocito que a recoñece.
O linfocito recoñece non só o antíxeno na membrana destas células senón tamén os
seus antíxenos propios (antíxenos de histocompatibilidade) que conforman en
conxunto o MHC e a define como célula propia dese organismo.

25. 3.4. INMUNIDADE HUMORAL E CELULAR
Cada resposta específica do SI ten mecanismos de acción diferentes, pero
relacionados:
A RESPOSTA HUMORAL: produción de Ig mediada polos linfocitos B
1. Unha célula fagocitaria, como os macrófagos, fagocita e dixire un
microorganismo e asocia os fragmentos antixénicos ao seu MHC tipo II
actuando como célula presentadora.
2. Esta célula “presenta” o antíxeno a un linfocito Th inactivo que
presenta na superficie da súa membrana unha proteína CD4 que
estabiliza a unión entre elas. Actívase o linfocito Th.
3. O Th activo ao recoñecer o mesmo antíxeno nun linfocito B libera
interleucinas (IL4, IL5...) que o activan.
4. Os linfocitos B activados multiplícanse transformándose en:
• Plasmocitos que producen Ig específicas contra o microorganismo.
• Linfocitos B memoria que se manterán no sangue para respostar
máis rápidamente cando se produza unha 2º infección.

26. As veces, sobre todo se o antíxeno non é de natureza totalmente proteica,
non se precisa a participación dos Th e é o propio linfocito B é o que se une
ao antíxeno en cuestión producindo nel a transformación a plasmocito ou
célula B memoria.

27. RESPOSTA CELULAR: mediada polos linfocitos T citotóxicos que
destrúen especificamente células infectadas ou tumorais.
1. Un linfocito T citotóxico únese a unha célula diana (tumoral, infectada,
transplantada...) porque recoñece nela especificamente fragmentos
antixénicos no MHC tipo I. A unión é facilitada porque os T citotóxicos
posúen proteínas CD8 que a estabilizan.
2. Esta unión activa o T citotóxico e divídese xerando máis T citotóxicos
específicos contra ese antíxeno que localizan outras células diana e se
unen a elas. Tras a unión liberan perforinas e granzimas que eliminan a
célula diana. Outros convértense en T “memoria”.
3. Os T citotóxicos quedan ceibes para atacar outras células diana.
A resposta humoral e celular están relacionadas entre sí
fundamentalmente grazas a coordinación dos linfocitos T colaboradores
que dirixen e coordinan estes procesos mediante a produción de distintas
substancias (interleucinas (IL), factores de necrosis tumoral (TFN) e
interferón (IFN)).

29. 4. TIPOS DE ANTÍXENOS E ANTICORPOS
ANTÍXENOS
Un antíxeno e calquera substancia capaz de xerar unha resposta
inmunitaria. Actúan como tales moitas proteínas e en xeral moléculas con
parte proteica (nucleoproteínas, glicoproteínas e lipoproteínas) que podemos
atopar na superficie dunha parede bacteriana, dunha cápsula o dunha
envoltura vírica, por toxinas liberadas...
Os antíxenos poden ser:
 Heteroantíxenos: moléculas alleas ao organismo (un patóxeno)
 Isoantíxenos: moléculas alleas, pero dun individuo da mesma especie
(grupos sanguíneos)
 Autoantíxenos: moléculas propias (problemas de autoinmunidade).
Os antíxenos presentan unha zona chamada determinante antixénico que
se corresponde coa zona onde se unen especificamente os linfocitos e ás Ig.

30. ANTICORPO
Os anticorpos son proteínas do grupo das globulinas que se unen
especificamente a antíxenos. Por iso se chaman tamén Ig. Son producidos
por linfocitos B. Segundo a súa localización falamos de:
 Anticorpos de membrana: na membrana do linfocito B formando parte
dos BCR.
 Anticorpos libres: circulante polo sangue.
Ademais dependendo da súa función e estrutura fálase de distintos tipos: Ig
G, Ig M, Ig A...
Estrutura das inmunoglobulinas ou anticorpos: a estrutura básica está
formada por 4 cadeas polipeptídicas: 2 cadeas H (pesadas) e 2 cadeas L
(lixeiras) que se combinan para dar lugar a unha estrutura con forma de
“Y”. As cadeas únense mediante pontes disulfuro. Sempre se diferenzan
unha rexións constantes (iguais en todas as Ig dun tipo) e outras variables
que son os centros de unión específico aos determinantes antixénicos.

32. 5. REACCIÓN ANTÍXENO-ANTICORPO
Os anticorpos ao recoñecer ao seu antíxeno únense a él mediante as
rexións variables do anticorpo e os determinantes antixénicos nunha
reacción reversible (os enlaces non son covalentes).
Como dixemos esta unión (reacción) é extremadamente específica, a Ig só se
unirá entre moitos ao seu antíxeno.
Hai distintos tipos de reacción antíxeno-anticorpo:
 Precipitación: cando os antíxenos son solubles (por exemplo toxinas
bacterianas), os anticorpos do plasma sanguíneo únense a eles
formando complexos insolubles e fannos precipitar. Posteriormente serán
fagocitados ou filtrados nos riles.
 Aglutinación: ao reaccionar as Ig con antíxenos situados na superficie
de bacterias ou outras células alleas. A unión forma agregados que
sedimentan facilmente. Os antíxenos chámanse aglutinóxenos e as Ig
aglutininas. Este é o que sucede nun rexeitamento nunha transfusión
onde se aglutinan os glóbulos vermellos alleos e logo se fagocitan.

33.  Neutralización: típica resposta a virus. Ao unión das Ig a superficie dos
virus diminúe a súa capacidade infectiva. É reversible.
 Opsonización: a unión das Ig aos patóxenos ou partículas antixénicas
favorece a fagocitose por parte dos fagocitos.
 Activación do complemento: As Ig G e M poden activar este sistema
que veremos máis adiante.

34. 6. RESPOSTA INMUNE
Ademais de que a resposta inmune poida ser inespecífica ou específica
podemos diferenciar tamén a resposta atendendo a se é a primeira
exposición ao antíxeno ou non. Falamos de:
 Resposta inmune primaria: a que se dá na primeira exposición ao
antíxeno. A resposta mediada por Ig tarda uns días en aparecer,
prodúcese un incremento exponencial na produción de anticorpos e
despois diminúe de xeito gradual.
 Resposta inmune secundaria: a produción de Ig é máis rápida e alcanza
unha concentración máis elevada. Este fenómeno débese a que o
organismo “lembra” o antíxeno grazas aos linfocitos T e B memoria
(memoria inmunolóxica).

36. 7. ORIGEN DA VARIABILIDADE DE ANTICORPOS
Un dos aspectos máis intrigrantes do fenómeno da resposta inmunitaria foi
como era posible a grande diversidade de anticorpos para recoñecer un
número potencialmente infinito de antíxenoS.
En 1965 Dreyer e Bennet e posteriormente Tonewaga estableceron que o
proceso debíase a que nas células xerminais dos linfocitos B a información
da secuencia peptídica das Ig orixinábase a partir de unha serie de
segmentos xénicos que conteñen distintas familias multixénicas que están
nun principio separados en distintos cromosomas. Os segmentos V, D e J
codifican para rexións variables e os C para constantes.
Durante a maduración do linfocito B estos segmentos sofren reordenacións
e se ensamblan entre sí atendendo a secuencia de DNA que codificará
unha Ig en concreto. Este mecanismo, similar ao splicing, permite cuns
poucos centenares de segmentos formar un número elevadísimo de
combinacións.

38. 8. TEORÍA DA SELECCIÓN CLONAL
Como é posible que o SI teña memoria e poida respostar especificamente
aos distintos antíxenos que poden penetrar no organismo?
Jerne e Burnett nos anos 50 deron resposta a estas cuestión mediante a
denominada teoría da selección clonal:
Durante o desenvolvemento fetal orixínanse centenares de “familias” (clons)
de linfocitos T e B que se diferencian por presentar distintos receptores na
membrana.
Cando un antíxeno entra no organismo, éste únese aos linfocitos do clon
que presente un receptor complementario e como consecuencia este clon
actívase: proliferan e maduran reaccionando contra o antíxeno que os
activou. Polo que é o antíxeno o que selecciona o clon de linfocitos.
Tanto nos T como nos B dentro de cada clon activado, hai células que non
respostan de inmediato, quedan en reserva para un posterior contacto co
antíxeno; son os “linfocitos memoria” que orixinan a resposta secundaria.

39. Por que o SI é quen de diferenciar o propio do alleo?
Temos evidencias de que nas primeiras fases do desenvolvemento embrionario os
linfocitos con receptores de membrana para moléculas ou células propias son
eliminados ou inhibidos; deste xeito só persisten os linfocitos con receptores para
moléculas estrañas ao organismo.
9. O SISTEMA DO COMPLEMENTO
Está formado por unha trintena de proteínas globulares que axudan na resposta
inmunitaria, pero que a diferenza das Ig están presentes sempre no sangue.
Reaccionar fronte grande variedade de complexos antíxeno-anticorpo e provocan a lise
de microorganismos que os presenten.
Se unha proteína deste complemento se fixa ao complexo antíxeno-anticorpo esto xera
unha secuencia de activacións nas protenías restantes ata chegar a unha proteasa que
produce poros na membrana do microorganismo provocando os seu inchamento e lise
pola entrada de auga. Sabemos tamén que teñen efectos quimiotácticos sobre os
micrófagos e facilitan a liberación de histamina polos mastocitos.

40. 10. INTERFERÓN
Son un conxunto de pequenas proteínas plasmáticas que interfieren,
principalmente, na replicación dos virus. Son producidas polos linfocitos T,
as NK, outros leucocitos e os fibroblastos. Hai varios tipos.
Cando os leucocitos ou os fibroblastos son infectados liberan estas
substancias para protexer ás células veciñas.
Ademais o interferón γ é producido por linfocitos T e NK sans cando son
sensibilizadas por antíxenos de virus, bacterias ou células tumorais e parece
mellorar a súa capacidade para destruir células infectadas ou tumorais.

41. 11. ALTERACIÓNS E AFECCIÓNS DO SISTEMA INMUNITARIO
11.1. AUTOINMUNIDADE
É un fallo do SI que fabrica anticorpos contra elementos do propio
organismo. Pode vir determinada por factores xenéticos ou polo ambiente
(factores nutricionais, estrés...)
As moléculas propias que desencadean unha resposta autoinmune
denomínanse autoantíxenos. Adoitan ser proteínas confinadas (antíxenos
recluidos) en órganos alonxados dos órganos linfáticos onde se atopan os
linfocitos, como poden ser o cristalino do ollo, o tecido cerebral... O que
impide que durante o desenvolvemento fetal se desenvolva fronte a eles
tolerancia. Así, se estes antíxenos quedan liberados, por exemplo por un
accidente, son recoñecidos como estraños polo noso SI.
Outro fenómeno é o mimetismo molecular que se basa en que determinados
microorganismos forman complexos antixénicos moi similares aos que
existen no organismo podendo “enganar” ao SI e provocando que ataque
tamén a estruturas propias.

42. Todas as células dos animais teñen nas súas membranas antíxenos
proteicos que informan da súa pertenecia ao organismo en cuestión, como
se fose o seu “documento de identidade” para recoñecer que son propias
dese organismo. Estos antíxenos, como vimos, son os antíxenos de
histocompatibilidade ou complexo maior de histocompatibilidade (MHC). Só
os xemelgos univitelinos teñen iguais antíxenos MHC.
As MHC ou HLA na nosa especie (human leucocyte antigen) determinan que
porción dos antíxenos son “presentados” aos linfocitos para que
desencadeen unha resposta inmunitaria.
A maioría das enfermidades autoinmunes débense a HLA anómalas. Unha
das máis coñecidas é a esclerose múltiple consecuencia do ataque de
autoanticorpos e macrófagos sobre autoantíxenos situados na vaina de
mielina das neuronas. A orixe da enfermidade podería ser vírico, pero isto
aínda non foi demostrado.

44. 11.2. HIPERSENSIBILIDADE
A hipersensibilidade ou alerxía consiste na reacción excesiva do SI fronte a
exposición a un axente inocuo ou pouco perigoso. O antíxeno implicado
chámase alérxeno.
Hai multitude de alérxenos: pole, esporas, certas proteínas, certos
medicamentos...
O individuo que se somete por 1º vez a un alérxeno e presenta
hipersensibilidade se di que é hipersensible ou alérxico. En función de
cando aparecen os efectos prexudicais falamos de hipersensibilidade
inmediata e hipersensibilidade retardada.
Hipersensibilidade inmediata: os efectos negativos aparecen aos poucos
minutos de estar en contacto por 2º vez co alérxeno. O primeiro contacto
non produce ningún síntoma externo, pero si induce mecanismos
bioquímicos que permanecen latentes ata o 2º contacto, dicimos que houbo
sensibilización.

45. Proceso de hipersensibilidade inmediata
 1º contacto: os alérxenos son capturados e expostos nos HLA dos
macrófagos que os “presentan” aos linfocitos T colaboradores. Estes Th
producen IL4 que transforma os linfocitos B en plasmocitos que
producen Ig E que se unen a receptores específicos dos mastocitos
(conxuntivo) e dos basófilos (sangue).
 2º contacto: o alérxeno únese as IgE adherdas aos mastocitos e
basófilos que producen entre outras substancias histamina que é un
vasodilatador e aumenta a permeabilidade capilar provocando
inflamacións cutáneas, edemas e urticarias. Tamén provocan na nosa
especie a contracción da musculatura lisa dos bronquios orixinando
afeccións respiratorias de tipo asmático.
Choque ou shock anafilático: a hipersensibilidade a un 2º contacto
denomínase anafilaxis, esta reacción pode incluso ser letal. O choque
anafilático é un caso grave de hipersensibilidade inmediata. Na nosa
especie supón a constricción dos bronquios e insuficiencia cardíaca.

46. Hipersensibilidade retardada: dase cando os síntomas suceden tras varias
horas ou días do 2º contacto. Neste proceso participan linfocitos T activados
polo 2º contacto.Un dos exemplos máis coñecidos é o fenómeno de Koch que
determina que se produza unha maior inflamación se se inxecta este bacilo
en animais que xa foran expostos a este bacilo que en animais sans. Este
fenómeno emprégase na “proba da tuberculina” para diagnosticar unha
infección tuberculosa.
11.3. A SIDA
Pode ser considerada unha pandemia. Afecta aos seres humanos
infectados polo VIH (virus de inmunodeficiencia humana). O VIH ataca,
entre outras células do sistema inmunitario, aos linfocitos T CD4
colaboradores que poden considerarse en boa parte os directores da
resposta específica provocando a desorganización do S.I. En consecuencia
a persoa queda moi diminuida inmunitariamente e cunha maior exposición
a enfermidades infecciosas e a algúns tipos de cancro.

47. Coñecemos dúas cepas do retrovirus VIH:
 Retrovirus VIH 1: o máis abundante e prexudicial.
 Retrovirus VIH 2: atópase en poboación da África occidental, menos
virulento.
É un virus de ARN moi pequeno (120nm) con alta taxa de mutación o que
provoca constantes cambios nas proteínas da súa envoltura que son os
seus antíxenos. As proteínas gp120 da envoltura son quen de unirse as
proteínas CD4 que hai en varias células do SI, pero en maior abundancia
nos Th polo que son os máis afectados.
O ciclo e a transmisión xa foron descritos no tema adicado a Microbioloxía.
Prevención: non compartir agullas nin xiringas (transfusións, tatuaxes,
piercings...), utilizar preservativo (transmisión sexual), e non usar leite
materna se a nai padece a SIDA. En países desenvolvidos se se sabe que a
nai é seropositiva se trata con anti-retrovirais e o parto faise por cesárea.

49. Síntomas da SIDA:
 Período de incubación (1-6 semanas): asintomático.
 Fase de infección aguda (2 semanas): parecido aos síntomas gripais;
hai pacientes asintomáticos.
 Fase asintomática (ata máis de 10 anos): un 20% dos seropositivos
teñen síntomas menores: inflamación de ganglios linfáticos, febre,
diarrea...
 Fase sintomática: o 60% dos pacientes desenvolven esta fase aos 10
anos e é a fase máis grave caracterizada por: encefalopatía
(descoordinación, falta de visión, parálese...), caquexia (diarreas
continuadas, perda de peso e apetito, debilidade...) e infeccións
oportunistas incluíndo cancros oportunistas como o sarcoma de Kaposi
que afecta a pel e as mucosas e provoca tumores nos tecidos linfáticos.
Esta última fase débese a baixada das defensas inmunitarias.

50. Cabe destacar a diferenza entre estar infectado por VIH e padecer a SIDA.
Unha persona infectada polo VIH é seropositiva e desenvolve a SIDA
cando o seu nivel de linfocitos T CD4 descende por baixo de 200
células/ml de sangue.
Tratamento:
 Diagnóstico: polo método ELISA: ponse o soro sanguíneo do paciente
en contacto con antíxenos do VIH para detectar anticorpos anti-VIH.
 Actualmente non temos un medicamento que mate o virus, pero si
dispoñemos de anti-retrovirais que inhiben enzimas como a
retrotranscriptasa e a proteasa o que ralentiza a súa reprodución.
 Obter unha vacina é moi complicado pola súa grande capacidade para
mutar. Si se están a probar vacinas terapéuticas co obxectivo de que
os enfermos regulen eles mesmos a infección.

51. 11.4. INMUNIDADE E CANCRO
Os antíxenos tumorais son específicos de cada célula canceríxena e
determina a posta en marcha do SI, activando a produción de anticorpos
específicos e a actividade dos T cititóxicos, dos NK e dos macrófagos.
Porén, en moitos casos esta resposta é ineficaz como demostran as
estatísticas para estas enfermidades. Os mecanismos polos que as células
tumorais escapan a acción do SI non están nada claros. Si sabemos que
estas células poden ata certo punto “ocultar” os seus antíxenos cando hai
presenza de anticorpos sanguíneos específicos e tense observado que
posúen unha moi baixa cantidade de HLA na súa membrana o que
dificultaría o recoñecemento.
O diagnóstico precoz é fundamental para o tratamento: mamografías,
proba da próstata... E a alimentación e evitar a exposición a carcinóxenos é
primordial. O tratamento actual baséase en ciruxía, radioterapia e
quimioterapia, aínda que hai moitas esperanzas postas na terapia xénica.

52. 12. TRANSPLANTES E TRANSFUSIÓNS
O procedemento médico que permite substituir determinados órganos,
tecidos ou células enfermas dunha persoa (receptora) por os doutra (doante)
denomínase transplante ou inxerto. As veces o transplante pode ser da
mesma persoa (autoinxerto), por exemplo un transplante de pel dunha zona
a outra.
Rexeitamento nos transplantes: débese a que o SI da persoa receptora
recoñece como estraño o órgano, tecido ou células transplantadas. O grao
de rexeitamento está en función do tipo de transplante: nos autoinxertos e
isoinxertos (xemelgos univitelinos) non hai rexeitamento porque a
constitución xenética do receptor e o donante é a mesma. Hai rexeitamento
nos aloinxertos (o doante é outra persoa) e sobre todo nos xenoinxertos (o
doante é doutra especie). Non hai rexeitamento ou hai moi pouco cando o
transplante atinxe a órganos sen irrigación (córnea).
A principal causa dos rexeitamentos son os MHC o HLA da membrana
dos linfocitos e da maioría das células.

53. As HLA do tecido transplantado son recoñecidos como alleos e
desencadean o rexeitamento.
Mecanismos de rexeitamento
 Os linfocitos Th producen interleucinas que activan aos T citotóxicos,
aos macrófagos e aos NK que destrúen o tecido transplantado.
 Os complexos antíxeno-anticorpo activan o complemento que produce
entre outras accións a lise celular.
 A opsonización facilita a fagocitose.

54. GRUPOS SANGUÍNEOS A,B, AB e O
GRUPOS SANGUÍNEOS
Aglutinóxenos
membrana dos glóbulos
vermellos
Aglutininas
plasma
sanguíneo
A A Anti B
B B Anti A
AB A y B -
O - Anti A, Anti B
I.E.S. Otero Pedrayo.
Ourense

55. TRANSFUSIÓN DO SANGUE
Grupo A
anti B
Grupo B
anti A
Grupo AB Grupo O
anti A y antiB
Grupo A A Si No Si No
Grupo B B No Si Si No
Grupo AB Ay B No No Si No
Grupo O Si Si Si Si
AGLUTININAS DO RECEPTOR
A
N
TÍ
X
E
N
O
S
D
O
D
O
N
A
N
T
E
Receptor
Universal
Dador
Universal
I.E.S. Otero Pedrayo.
Ourense

56. Grupo sanguíneo Rh
Antixenos
góbulos vermellos
Aglutininas
Plasma
sanguíneos
Grupo Rh+ Antíxeno Rh O
Grupo Rh- O anti-Rh+
Transfusións
Grupo Rh+ Grupo Rh-
Grupo Rh+ Si No
Grupo Rh- Si Si
Doantes
Receptor
I.E.S. Otero Pedrayo.
Ourense

57.  Soros
 Son preparados artificiais que
conteñen anticorpos
específicos contra o patóxeno.
 Obtéñense a partir do sangue
dunha persoa o dun animal
(cabalo).
 Proporcionan inmunidade
pasiva ao recibir os anticorpos
producidos por outro
organismo.
 Proporcionan unha
inmunidade inmediata pero
pouco duradeira.
13. SOROS E VACINAS

58.  Vacinas
 Preparados que conteñen o axente
patóxeno (virus ou bacterias) que
causa a enfermidade, pero
atenuado, morto ou fragmentado.
 Deste xeito o axente non desenvolve
a enfermidade.
 Inducen unha resposta inmunitaria
específica natural pero sen perigo
para o vacinado. (Inmunidade
activa)
 O individuo queda protexido contra
o patóxeno se se producen
posteriores contactos, debido aos
linfocitos de memoria.

59. GRAZAS POR ATENDERME

60. WEBGRAFÍA
 http://www.bionova.org.es/biocast/tema21.htm
 http://4.bp.blogspot.com/-
SOAPOEz_UmA/Te2DUquGGII/AAAAAAAAEd4/Uh7QHZ29veg/s1600/tumblr_l4mp9wo1
7Q1qb4bgjo1_500.jpg
 http://www.montpellier.com.ar/ActualizacionesMedicas/sistemainmune.asp
 http://fernandorivero2punto0.blogspot.com.es/2015/05/reaccion-antigeno-
anticuerpo.html
 http://www.glogster.com/epiestructura/sistema-inmune-diagrama/g-
6kfa74ft2mmf4qkpskspol9
 http://slideplayer.es/slide/3892840/
 https://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_08.htm
 https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/20/HI-viri%C3%B3n.png