Enfermedad Renal Crónica: Factores, Diagnóstico, Fisiología y Tratamiento.

1. ENFERMEDA
D RENAL
Abril Santos Palacios
Omar PérezMitre Bringas
Jorge Iván Gutiérrez
Antonio de Jesús Sánchez

2. Introducción

3. Introducción
La enfermedad renal crónica es la pérdida
gradual progresiva de la capacidad renal
establecida en más de tres meses.

4. Epidemiología
El aumento del numero de pacientes con IRT en
estados unidos y otros países industrializados tiene
características de epidemia.
Dos enfermedades representan mas del 70% de todos
los nuevos pacientes con ERT en estados unidos: el 45%
de los pacientes tienen DM y un 27% tienen una lesión
renal inducida por hipertensión.

5. Factores
Epidemiológicos
1. Enfermedad cardiovascular
2. Tabaquismo
3. Albuminuria
4. Hiperlipidemia
5. Antecedentes familiares IRC

6. Type Definition Examples
Susceptibility
factors
Factors that increase
susceptibility to kidney damage
Older age, family history of chronic kidney disease, reduction
in kidney mass, low birth weight, U.S. racial or ethnic
minority status, low income or educational level
Initiation factors
Factors that directly initiate
kidney damage
Diabetes mellitus, high blood pressure, autoimmune
diseases, systemic infections, urinary tract infections, urinary
stones, obstruction of lower urinary tract, drug toxicity
Progression
factors
Factors that cause worsening
kidney damage and faster decline
in kidney function after kidney
damage has started
Higher level of proteinuria, higher blood pressure level, poor
glycemic control in diabetes, smoking
End-stage factors
Factors that increase morbidity
and mortality in kidney failure
Lower dialysis dose (Kt/V)*, temporary vascular access,
anemia, low serum albumin level, late referral for dialysis

7. PREVALENCIA DE LOS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA Y FRECUENCIA DE LAS COMPLICACIONES
ESTADIO DESCRIPCIÓN FG
PREVALENCIA
EN ADULTOS
(millones)
SIGNOS Y SINTOMAS
1
Lesión renal crónica, FG normal o
aumentado
>90 3.6
Anemia 4%
Hipertensión 40%
Mortalidad a 5 años 19%
2 Perdida leve de FG 60-89 6.5
Anemia 4%
Hipertensión 40%
Mortalidad a 5 años 19%
3 Perdida moderada de FG 30-59 15.5
Anemia 7%
Hipertensión 55%
Mortalidad a 5 años 24%
4 Perdida grave de FG 15-29 0.7
Hiperfosfatemia 20%
Anemia 29%
Hipertensión 77%
Mortalidad a 5 años 46%
5 Fracaso renal
<15 o
diálisis
0.5
Hiperfosfatemia 50%
Anemia 69%
Hipertensión >75%
Mortalidad a 3 años 14%

8. LesiÓn Renal
Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por
técnicas histológicas o de imagen.

9. Funcional
• Eliminación de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado
• Regulación del equilibrio hidroelectrolítico
• Regulación del equilibrio ácido-base
• Función hormonal: (eritropoyetina, activación de vitamina D, Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona, conversión de T4 a T3 y degradación de insulina y
cortisol).
• Pérdida de proteínas y alteraciones en el sedimento urinario.

10. ETIOLOGÍ
A
DM: 44.9 %
Tipo 1: 3.9%
Tipo 2: 41.0%
Hipertensión: 27.2 %
Glomerular: 8.2 %
Intersticial: 3.6 %
No filiada: 12,70 %
Enfermedad poliquística en el adulto: 3.1%
Mixta: 4.6 %
Discrasias células plasmáticas: 2.1%

11. Variantes de APOL1 de riesgo renal fueron asociadas con una mayor tasa o
presencia de ERC terminal y progresión de la enfermedad renal crónica en
pacientes de raza negra que en pacientes de raza blanca sin importar si eran
o no diabéticos.
Parsa A, Kao L, Xie D, Astor B, Li M, Lash James, Lipkowitz M, Appel L et al. APOL1 Risk Variants, Race, and Progression of Chronic Kidney Disease.
The New England Journal of Medicine. N Engl J Med 2013; 369(23):2183-96. [Seriado en línea]. Citado 13 Abr 2014.

12. EstadiosESTADIOS DE LA ERC
1. I 1. Daño renal con FG normal o aumentado > 90 ml/min
1. II 1. Daño renal con FG levemente disminuido 60-80 ml/min
1. III 1. FG moderadamente disminuido 30-59 ml/min
1. IV 1. FG gravemente disminuido 15-29 ml/min
1. V 1. ERC terminal FG <15 ml/min

13. Características
Clínicas
La perdida progresiva de función renal no
produce síntomas o signos patognomónicos
con la enfermedad.
Hallazgos para sospechar de IRC
1. Anomalías Urinarias
1. Hematuria
2. Infecciones Urinarias de repetición
2. Hipertensión
3. Edema

14. A medida que se reduce el FG, las alteraciones clínicas se hacen mas
frecuentes. Incluso en la IRC avanzada los síntomas son en gran parte
inespecíficos.
1. Anemia
2. Acidosis Metabólica
3. Hiperpotasemia
4. Hiperfosfatemia
5. Hipocalcemia
6. Hipoalbuminemia

15. Características Clínicas
Para las características clínicas, se divide en:
• Uremia
• Cardiovasculares
• Hematológicas
• Endocrinas
Dentro de la uremia, encontramos alteraciones en el sistema digestivo,
neurológico, piel, nutrición y respuesta inmunitaria.

16. Digestivo
Es característico el mal sabor a boca, el fetor urémico (mal olor secundario
de la degradación de la urea en saliva), así como anorexia (alteración
urémica que mejora con hemodiálisis), las náuseas y los vómitos. Hay mayor
tendencia a úlcera péptica y al sangrado digestivo.

17. Neurológico
La clínica típica incluye embotamiento, somnolencia, cansancio, insomnio,
síndrome de piernas inquietas y neuropatía periférica (alteraciones
primeramente sensitivas que pueden evolucionar a motoras). Los calambres
también son típicos por la hipocalcemia.

18. Piel La coloración característica es cetrina (por anemia y retención de
urocromos), muy frecuentemente los pacientes refieren prurito
(secundario a PTH y calcificaciones subcutáneas), y cuando las cifras de
urea son muy altas se puede ver la escarcha urémica (polvo fino
resultante tras la evaporación de un sudor con alta urea).

19. Sistema Inmunitario
La ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a estos
pacientes inmunodeprimidos, y por ello que se incluyen en las campañas de
vacunación estacional.

20. Cardiovasc
ular
Causa más frecuente de mortalidad
• Hipertensión
El tratamiento se basará en el control de la volemia con diuréticos y la
restricción de la sal y antagonistas del SRAA.
• Hipertrofia ventricular izquierda
Es secundaria a HTA prolongada, la arterioesclerosis, y la sobrecarga de
volumen.

21. • Insuficiencia cardíaca
La alteración funcional más frecuente es la
disfunción diastólica que impide tener un manejo
adecuado de la sobrecarga de volumen.
• Enfermedad coronaria y vascular periférica
Las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo, la
hipertensión, la hiperhomocisteinemia y los
trastornos lipídicos favorecen la arteriosclerosis.

22. Tx de la Hipertensión
1.IECAS Y ARAS
2.TA menor de 130/80 mmHg
3.β bloqueadores y bloqueadores de
canales de calcio + ARA’s o IECAS.

23. CONTROL
DE
RIESGO
S
CARDIOVASCULAR
ES

24. Anemia
• Déficit de eritropoyetina: normo, normo. Hemoglobina entre 10-12
mg/dl. Si es menor o existe sintomatología se administra EPO-recombinante.
• Alteraciones en la hormona paratiroidea: actúa como toxina urémica,
bloqueando los receptores de la EPO.
• Déficit de ácido fólico, vitamina B12 y otros cofactores de la
eritropoyesis.

25. Déficit de Hierro
(anemia microcítica e hipocrómica)
Su déficit se medirá con los niveles de hierro (59-158 ug/dl), ferritina (26-
370 ug/dl) y el índice de saturación de transferrina (déficit si es <20 u/g). Si
hay déficit en alguno de ellos, se administra hierro.

26. Trastornos de la
Coagulacion
´
Por un efecto directo de la uremia, su
diagnóstico es de exclusión con otras causas
de alteraciones de la coagulación.
En las alteraciones endocrinas encontramos:
oseomineral asociada a ERC, metabolismo de
la glucosa y alteraciones hormonales.

27. Oseomineral asociada a ERC
Se denomina así a las alteraciones
bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones
extraesqueléticas secundarias a ERC.
A nivel óseo, el exceso de PTH estimula la
resorción ósea, que extrae calcio y fósforo
del hueso.
Anormalidades del calcio, fósforo, PTH y Vit D:
cuando el filtrado glomerular disminuye de 50
ml/min,
El fósforo plasmático aumenta
Desciende el calcio plasmático
Aumenta la PTH
Desciende la vit D disminuye la
absorción intestinal de calcio
Estimula la producción de PTH

28. Alteraciones en el
Esqueleto
• De alto remodelado: Osteítis fibrosa,
secundaria al hiperparatiroidismo
secundario, siendo las lesiones
radiológicas más características la
resorción subperióstica de la cara
radial de las falanges distales, quistes
óseos pardos y las vértebras en
“jersey de rugby”.
Múltiples lesiones líticas en el cráneo, sugerentes de cráneo en «sal y pimienta»

29. • Y las de baja remodelación según la tasa de mineralización; siendo
normal la enfermedad ósea adinámica y anormal la osteomalacia.
Las de baja remodelación según la tasa
de mineralización; siendo normal la
enfermedad ósea adinámica y anormal
la osteomalacia.

30. Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos: si las
concentraciones de calcio y fósforo séricos son > 50 existe riesgo de
calcificación metastásica en partes blandas.
Vesícula en porcelana. Extensa calcificación de la pared vesicular.

31. Metabolismo de la Glucosa
Estas alteraciones se producen debido a que existe una alteración en la
utilización de la glucosa, así como en la respuesta a la insulina (el riñón
elimina insulina de la circulación).

32. Alteraciones Hormonales
Crecimiento. La uremia impide la correcta utilización de estas
hormonas, lo que en niños condiciona un enlentecimiento del
crecimiento y disminución de la talla.
Hormonas sexuales: alteraciones que conducen a la esterilidad por
amenorrea y disfunción eréctil.

33. Al sospechar en una IRC, se debe hacer hincapié en realizar una
anamnesis en busca de HTA, alteraciones urinarias, y del tratamiento
con fármacos que puedan afectar la función renal.
Diagnóstico

34. Pruebas de Laboratorio
1. Química Sanguínea (Na,K,Cl,HCO3, glucosa y ác. Úrico)
2. Hemoglobina A1c en diabéticos
3. BH (Hematocrito y hemoglobina)
4. Parathormona
5. Fosfatasa Alcalina
Enfermedad Ósea
6. Calcio
7. Fósforo

35. Pruebas de Imagen
1.- Ecografía Renal 2.- Ecografía Vesical

36. Unos riñones grandessugieren IRC por DM
Unos riñones pequeños sugieren enfermedad
glomerular o intersticial.
Si el tamaño de ambosriñones es muy
diferente, se debe sospechar una estenosis de la arteria
renal del riñón mas pequeño.

37. La insuficiencia renal crónica o enfermedad renal crónica es
caracterizada por un decremento en la GFR, el diagnóstico se basa en
un GFR reducido en un mínimo de 3 meses, a menudo acompañado de
albuminuria.
Abboud H, Henrich W. Stage IV Chronic Kidney Disease. The New England Journal of Medicine. N Engl J Med 2010; 362(1):56-65. [Seriado en línea]. Citado 12 Abr 2014.

38. Para el tratamiento existe el conservador y la diálisis, dejando al último el
trasplante renal.
Para el tratamiento conservador se realiza de la siguiente forma:
Cuando cae el FG
entre:
Alteración Tratamiento conservador
30-50 ml/min
Nicturia
Metabolismo fosfocálcico por lo q:
Aumenta PTH (toxina urémica) Controlando el fosfato y el calcio
Aumenta P en plasma
Dieta baja en P (restricción de carne y
proteínas)
Quelantes de fósforo
Disminuye el Ca
Suplemente de Ca
Vitamina D
Disminuye la Vit D
Vitamina D
Fármacos que incrementen la
sensibilidad del receptor de vitamina D

39. 15-29 ml/min
Anemia normo normo
 EPO recombinante
 Suplemento de hierro
 Controles de niveles de PTH
 Otros suplementos
nutricionales: ácido ascórbico,
carnitina, ácido fólico…
Acidosis
 Acúmulo de aniones (p) que originan un
aumento del anión gap.
 Lesión tubular: T proximal no se reabsorbe
HCO3, T distal no se eliminan H+
 Disminución de los atrapaprotones
 Bicarbonato
10-14 ml/min Uremia
< 10 ml/min
Acúmulo K Medidas contra hiperpotasemia
Acúmulo H2O Diurético de asa (furosemida)
Hitos de la progresión de la ERC y el tx conservador

40. Hemodiálisis
Permite mantener una aclaramiento por encima de 10 ml/min. No
restablece las restantes funciones del riñón.

41. Diálisis
Consiste en interponer dos compartimentos líquidos (sangre y líquido
de hemodiálisis) a través de una membrana semipermeable, llamada
filtro o dializador.

42. Esta membrana permite el intercambio por difusión simple de agua y
solutos de pequeño y mediano peso molecular, pero no las proteínas o
las células sanguíneas.
Sangre
Líquido de
Hemodiálisis
Creatinina
Urea
Bicarbonato
Potasio
Fósforo
Calcio

43. Indicaciones de hemodiálisis
Agudas:
• Hiperpotasemia que no responde
• Sobrecarga de volumen
• Clínica de uremia grave (encefalopatía,
pericarditis, coagulopatía)
• Acidosis que no responde
Crónicas:
• FG < 10 %
• FG < 15 % en diabéticos

44. Complicaciones
Neurológicas
Demencia dialítica: por acúmulo neuronal de aluminio, pérdida del intelecto
y dela memoria, tendencia al sueño, coma y muerte.
Síndrome del desequilibrio: por diálisis rápidas o con líquido de diálisis
inadecuadas, edema cerebral: somnolencia, coma y muerte.

45. Plasmaf
éresis
Indicaciones:
• Enfermedad de Goodpasture
• Glomerulonefritis extracapilares
• Mieloma múltiple
• SHU y PTT
• Crioglobulinemia mixta
• Sx de Guillain-Barré
• Miastenia Gravis
• Hipercolesterolemias familiares

46. Contraindicaciones
• Infección activa
• Hemorragia activa
• Enfermedad cardiovascular grave
• Antecedentes de reacciones
alérgicas graves a las proteínas
plasmáticas

47. Permite volver a una función normal por lo que aporta una mejor
calidad de vida, una mayor supervivencia y es más barato.
El injerto renal no se localiza en la misma localización que los riñones
nativos, si no que se implanta en FII.
Trasplante Renal

48. Contraindicaciones
Absolutas
• Neoplasia activa o metastásica en el
momento actual
• VIH en estadio avanzado
• Calcificaciones insalvables en vasos
• Comorbilidad

50. ¡GRACIAS!

51. Bibliografía
1. Bucalo M, Rincón A, Tejedor A, Vega A, Yuste C. Manual CTO de Medicina y Cirugía. 8ª edición. España 2012
2. Parsa A, Kao L, Xie D, Astor B, Li M, Lash James, Lipkowitz M, Appel L et al. APOL1 Risk Variants, Race, and
Progression of Chronic Kidney Disease. The New England Journal of Medicine. N Engl J Med 2013; 369(23):2183-96.
[Seriado en línea]. Citado 13 Abr 2014.
3. Abboud H, Henrich W. Stage IV Chronic Kidney Disease. The New England Journal of Medicine. N Engl J Med 2010;
362(1):56-65. [Seriado en línea]. Citado 12 Abr 2014.
4. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification,
and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266.
5. Soriano S. Definición y clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica. Prevalencia. Claves para el
diagnóstico precoz. Factores de riesgo de enfermedad renal crónica. NEFROLOGÍA. Volumen 24. Suplemento Nº 6 •
2004. [Seriado en línea]. Citado 13 Abr 2014.Disponible en: http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E237/P7-E237-
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6. Drüeke T. Anemia Treatment in Patients with Chronic Kidney Disease. The new england journal of medicine. n engl j med
2013:368;4: 387-8. [Seriado en línea]. Citado 14 Abr 2014.
7. James M, Hemmelgarn B, Tonelli M. Early recognition and prevention of chronic kidney disease. Renal Medicine. The
Lancet. Lancet 2010; 375: 1296–309. [Seriado en línea]. Citado 14 Abr 2014. Disponible en:
http://211.144.68.84:9998/91keshi/Public/File/36/375-9722/pdf/1-s2.0-S0140673609620043-main.pdf