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MODULO : MI
ISRAEL HERNANDEZ TORRES
R2 de medicina Familiar
DR. ALEJANDRO ORDUÑA SANCHEZ
Profesor titular
* Virus del Papiloma Humano, Ginecología, Alfaro Castro Alejandro, Revista Medica de Costa Rica y Centroamerica LXX (606)
211-217, 2013,
* Medicina Interna, Farreras-Rozman, 17° edición, ELSEVIER, 2012.
* Guía de Práctica clínica, Prevención y detección oportuna del cáncer cervico uterino en el primer nivel de atención,
CENETEC, México, 2008.
* Guía de Práctica clínica, Prevención y detección oportuna del cáncer cervico uterino en el primer nivel de atención,
CENETEC, México, 2008.
* Guía de Práctica clínica, Prevención y detección oportuna del cáncer cervico uterino en el primer nivel de atención,
CENETEC, México, 2008.
Por contacto piel-piel
Las relaciones sexuales no son necesarias para la transmisión, pero
es la ruta más común
La infección ocurre cuando los virus entran en pequeñas rupturasen
la piel o membranasmucosas
entrada
de
viriones
Virión completo liberado
sin lisis
Actividad
sexual
microtraum
a
* VPH Y PICCONI M. PREVENCIÓN DE CÁNCER CÉRVICO-UTERINO. MEDICINA. Volumen 73 - Nº 6, 2013.









Nueva pareja sexual
Historia de neoplasia por HPV
Bajo nivel socioeconómico
Pobre estado nutricional
Número de compañeros sexuales y el número de parejas
sexuales que este tenga
Primer coito a edad temprana
Inmunosupresión
Tabaquismo
Anticonceptivos orales
* Virus del Papiloma Humano, Ginecología, Alfaro Castro Alejandro, Revista Medica de Costa Rica y Centroamerica LXX (606)
211-217, 2013,
Los dos tipos que
la mayoría de los casos
de verrugas genitales
son los tipos 6 y1
1
Estos tipos son cepas de
bajo riesgo yno están
asociadas con cáncer
cervical.
Cérvix Vagina Vulva Glande
Prepuci Piel del
o pene
Escroto
Canal
anal y
perianal
• Esla primera causa de muerte por cáncer en la mujer mexicana
• Eltiempo que transcurre entre una displasia leve hasta el cáncer invasor es de 10-20 años
Elpapilomavirus tipo 16 esel mas
prevalente de los VPH oncogénicos,
responsable de >50% de los tumores
Elpapilomavirus tipo 18 esta
involucrado en el 20% de los
tumores
FORMAS PREDOMINANTES
ADENOCARCINOMA
Segundo tipo
histológico más
común
Genotipos 18 y 45
aumenta
significativamente
en este tipo de
tumores
CARCINOMA
ESCAMOSO
Mas comúnmente
encontrado en
mujeres
80 % de los
casos
Esta mas
frecuentement
e asociado al
VPH 16
DESARROLLODECÁNCER CERVICAL
Infección de VPH.
• Lainfección de VPH es muy común
• Presencia de VPH en las células o tejidos que son
aparentemente normales
• Sin ninguna manifestación de enfermedad
La presencia de VPH en este punto se puede detectar
mediante el uso de un colposcopio
Evidencia cambios de coloración en el cuello uterino
• Estos cambios seasocian a la infección con VPH y una posible
lesión premaligna
Cambios microscópicos en el epitelio
detectados en las citologías o cortes
histológicos de los tejidos afectados
Aparición de tumores visibles
Etapa donde podemos encontrar gran
cantidad de tejido positivo para VPH
Estos virus seencuentran viables y con
capacidad de infectar otros tejidos
Lapersistencia es poco común
Enla mayoría de los mujeres >80% las infecciones de VPHse suprimen
por el sistema inmunológico
Si la infección de VPHno es curada y persiste por un periodo largo de
tiempo
Sedesarrolla una condición llamada neoplasia cervical intraepitelial
(NCI)
CÉRVICO UTERINO
NIC I
Displasia leve
NIC II
Displasia moderada
NIC III
Displasia severa
Carcinoma in situ
Cáncer invasor
Esla progresión gradual de una serie
de etapas secuenciales en que las
células del cérvix presentan ciertas
anormalidades histológicas conocidas
como
Neoplasia Intraepitelial Cervical
Regresión
57%
Persistencia
32%
Progresión a
displasiagrave
1
1
%
Regresión
43%
Persistencia
35%
Progresión
22%
Invasión 5%
NIC2
Regresión
32%
Persistencia
56%
12%Evolución
cáncer invasor
NIC3
DETECTANLAS LESIONES
NIC 1
20-30
años
NIC 2 y
NIC3
35-45
años
Cain SITU
40-45
años
Cáncer
microinvaso
r
45-50
años
Cáncer
invasor
> 50
años
3%de los tumores de cavidad oral
dieron resultados positivos para
VPH-16
80%de los cánceres anales dieron
resultados positivos para VPH-16 ó
18
Frotis de Papanicolaou
Su sensibilidad es de un 50% a un 90%
Método de tamizaje de elección a nivel mundial
• Mujeres 25-64 años prioritariamente en quienes nunca se
lo han realizado o tengan uno de los siguientes factores
de riesgo.
Inicio de relaciones sexuales antes de los 18 años
Infección por virus del papiloma humano
Mujer de 25-64 años de edad
Múltiples parejas sexuales
Antecedentes de enfermedades de transmisión sexual
Tabaquismo
Desnutrición
Pacientes inmunocomprometidos
Nunca haberse practicado el estudio citológico cervical
LOS RESULTADOS
Sistema Bethesda
• Negativo para lesiones intraepiteliales o cáncer
• Anomalías de las células epiteliales
• Otras neoplasias malignas
Endonde seutiliza al mismo
tiempo el test de Papanicolaou y
test de VPH ha resultado ser
eficiente
Para detectar 14 tipos de alto
riesgo de VPH (16, 18, 31, 33, 35,
39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, y
• Etapas tempranas el tratamiento ideal es el
quirúrgico
• Quienes se les realiza histerectomía radical tipo III
• Porcentaje de curación llega a ser de 85% a 90%
• Recurrencias 10% a 25%, en los primeros 2 años
• Sitios de presentación de recurrencias son:
• Pelvis (60%)
• Pelvis y a distancia (20%)
• Solamente a distancia (20%)
ETAPAS TEMPRANAS
Eltiene el mismo porcentaje de curación que la cirugía
Mayor morbilidad tanto a nivel vesical como intestinal
Pérdida de la función ovárica el efecto secundario mas
importante en aquellas pacientes pre menopaúsicas

Depende de la severidad y
extensión de las lesiones
• Lizano-Soberón, M., Carrillo-García, A., & Contreras-Paredes,A. (2009). Infección por virus del
Papiloma Humano: Epidemiología, Historia Natural y Carcinogénesis. Recuperado 1 diciembre, 2018,
de http://incan-mexico.org/revistainvestiga/elementos/documentosPortada/1272302572.pdf
• Emory University. (2018, 12 enero). Viruses y Cáncer | CancerQuest. Recuperado 1 diciembre, 2018, de
https://www.cancerquest.org/es/biologia-del-cancer/viruses-y-cancer
• Instituto Nacional del Cáncer. (2018, 16 mayo). Vacunas contra VPH.Recuperado 1 diciembre, 2018,
de https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/riesgo/germenes-infecciosos/hoja-
informativa-vacuna-vph
• Alfaro Castro, A., & Fournier Pérez, M. (2013). VIRUSDELPAPILOMAHUMANO. Recuperado 1
diciembre, 2018, de http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc132d.pdf
• Oaknin, A., & Rubio, M. J.(1970, 1 enero). SEOMguidelines for cervical cancer. Recuperado 2
diciembre, 2018, de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4689764/

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  • 1. MODULO : MI ISRAEL HERNANDEZ TORRES R2 de medicina Familiar DR. ALEJANDRO ORDUÑA SANCHEZ Profesor titular
  • 2.
  • 3. * Virus del Papiloma Humano, Ginecología, Alfaro Castro Alejandro, Revista Medica de Costa Rica y Centroamerica LXX (606) 211-217, 2013,
  • 4. * Medicina Interna, Farreras-Rozman, 17° edición, ELSEVIER, 2012.
  • 5. * Guía de Práctica clínica, Prevención y detección oportuna del cáncer cervico uterino en el primer nivel de atención, CENETEC, México, 2008.
  • 6. * Guía de Práctica clínica, Prevención y detección oportuna del cáncer cervico uterino en el primer nivel de atención, CENETEC, México, 2008.
  • 7. * Guía de Práctica clínica, Prevención y detección oportuna del cáncer cervico uterino en el primer nivel de atención, CENETEC, México, 2008.
  • 8. Por contacto piel-piel Las relaciones sexuales no son necesarias para la transmisión, pero es la ruta más común La infección ocurre cuando los virus entran en pequeñas rupturasen la piel o membranasmucosas
  • 9. entrada de viriones Virión completo liberado sin lisis Actividad sexual microtraum a
  • 10. * VPH Y PICCONI M. PREVENCIÓN DE CÁNCER CÉRVICO-UTERINO. MEDICINA. Volumen 73 - Nº 6, 2013.
  • 11.          Nueva pareja sexual Historia de neoplasia por HPV Bajo nivel socioeconómico Pobre estado nutricional Número de compañeros sexuales y el número de parejas sexuales que este tenga Primer coito a edad temprana Inmunosupresión Tabaquismo Anticonceptivos orales * Virus del Papiloma Humano, Ginecología, Alfaro Castro Alejandro, Revista Medica de Costa Rica y Centroamerica LXX (606) 211-217, 2013,
  • 12.
  • 13. Los dos tipos que la mayoría de los casos de verrugas genitales son los tipos 6 y1 1 Estos tipos son cepas de bajo riesgo yno están asociadas con cáncer cervical.
  • 14. Cérvix Vagina Vulva Glande Prepuci Piel del o pene Escroto Canal anal y perianal
  • 15. • Esla primera causa de muerte por cáncer en la mujer mexicana • Eltiempo que transcurre entre una displasia leve hasta el cáncer invasor es de 10-20 años Elpapilomavirus tipo 16 esel mas prevalente de los VPH oncogénicos, responsable de >50% de los tumores Elpapilomavirus tipo 18 esta involucrado en el 20% de los tumores
  • 16. FORMAS PREDOMINANTES ADENOCARCINOMA Segundo tipo histológico más común Genotipos 18 y 45 aumenta significativamente en este tipo de tumores CARCINOMA ESCAMOSO Mas comúnmente encontrado en mujeres 80 % de los casos Esta mas frecuentement e asociado al VPH 16
  • 17. DESARROLLODECÁNCER CERVICAL Infección de VPH. • Lainfección de VPH es muy común • Presencia de VPH en las células o tejidos que son aparentemente normales • Sin ninguna manifestación de enfermedad
  • 18. La presencia de VPH en este punto se puede detectar mediante el uso de un colposcopio Evidencia cambios de coloración en el cuello uterino • Estos cambios seasocian a la infección con VPH y una posible lesión premaligna Cambios microscópicos en el epitelio detectados en las citologías o cortes histológicos de los tejidos afectados
  • 19. Aparición de tumores visibles Etapa donde podemos encontrar gran cantidad de tejido positivo para VPH Estos virus seencuentran viables y con capacidad de infectar otros tejidos
  • 20. Lapersistencia es poco común Enla mayoría de los mujeres >80% las infecciones de VPHse suprimen por el sistema inmunológico Si la infección de VPHno es curada y persiste por un periodo largo de tiempo Sedesarrolla una condición llamada neoplasia cervical intraepitelial (NCI)
  • 21. CÉRVICO UTERINO NIC I Displasia leve NIC II Displasia moderada NIC III Displasia severa Carcinoma in situ Cáncer invasor Esla progresión gradual de una serie de etapas secuenciales en que las células del cérvix presentan ciertas anormalidades histológicas conocidas como Neoplasia Intraepitelial Cervical
  • 23. DETECTANLAS LESIONES NIC 1 20-30 años NIC 2 y NIC3 35-45 años Cain SITU 40-45 años Cáncer microinvaso r 45-50 años Cáncer invasor > 50 años
  • 24. 3%de los tumores de cavidad oral dieron resultados positivos para VPH-16 80%de los cánceres anales dieron resultados positivos para VPH-16 ó 18
  • 25. Frotis de Papanicolaou Su sensibilidad es de un 50% a un 90% Método de tamizaje de elección a nivel mundial
  • 26. • Mujeres 25-64 años prioritariamente en quienes nunca se lo han realizado o tengan uno de los siguientes factores de riesgo. Inicio de relaciones sexuales antes de los 18 años Infección por virus del papiloma humano Mujer de 25-64 años de edad Múltiples parejas sexuales Antecedentes de enfermedades de transmisión sexual Tabaquismo Desnutrición Pacientes inmunocomprometidos Nunca haberse practicado el estudio citológico cervical
  • 27. LOS RESULTADOS Sistema Bethesda • Negativo para lesiones intraepiteliales o cáncer • Anomalías de las células epiteliales • Otras neoplasias malignas
  • 28.
  • 29. Endonde seutiliza al mismo tiempo el test de Papanicolaou y test de VPH ha resultado ser eficiente Para detectar 14 tipos de alto riesgo de VPH (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, y
  • 30. • Etapas tempranas el tratamiento ideal es el quirúrgico • Quienes se les realiza histerectomía radical tipo III • Porcentaje de curación llega a ser de 85% a 90% • Recurrencias 10% a 25%, en los primeros 2 años • Sitios de presentación de recurrencias son: • Pelvis (60%) • Pelvis y a distancia (20%) • Solamente a distancia (20%)
  • 31. ETAPAS TEMPRANAS Eltiene el mismo porcentaje de curación que la cirugía Mayor morbilidad tanto a nivel vesical como intestinal Pérdida de la función ovárica el efecto secundario mas importante en aquellas pacientes pre menopaúsicas
  • 32.  Depende de la severidad y extensión de las lesiones
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38. • Lizano-Soberón, M., Carrillo-García, A., & Contreras-Paredes,A. (2009). Infección por virus del Papiloma Humano: Epidemiología, Historia Natural y Carcinogénesis. Recuperado 1 diciembre, 2018, de http://incan-mexico.org/revistainvestiga/elementos/documentosPortada/1272302572.pdf • Emory University. (2018, 12 enero). Viruses y Cáncer | CancerQuest. Recuperado 1 diciembre, 2018, de https://www.cancerquest.org/es/biologia-del-cancer/viruses-y-cancer • Instituto Nacional del Cáncer. (2018, 16 mayo). Vacunas contra VPH.Recuperado 1 diciembre, 2018, de https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/riesgo/germenes-infecciosos/hoja- informativa-vacuna-vph • Alfaro Castro, A., & Fournier Pérez, M. (2013). VIRUSDELPAPILOMAHUMANO. Recuperado 1 diciembre, 2018, de http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc132d.pdf • Oaknin, A., & Rubio, M. J.(1970, 1 enero). SEOMguidelines for cervical cancer. Recuperado 2 diciembre, 2018, de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4689764/