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Mais de Wolfgang Geiler
Mais de Wolfgang Geiler (20)
28_02 Pulmonalker Hypertonus und Lungenembolie.
- 2. 1 Priv.-Doz. Dr. Martin Kohlhäufl Klinik Schillerhöhe, Stuttgart-Gerlingen Zentrum für Pneumologie, Thoraxchirurgie und Beatmungsmedizin Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Tübingen Lungenembolie - PAH - OSAS
- 3. 2 Kasuistik (I) „Economy-Class-Syndrom“ Multiple Lungenembolien nach Langstreckenflug Ursache: TVT 160 Pat. mit LE bei TVT 24% (n= 39) nach Reise (> 4h, innerhalb 4 Wo.) Reisedauer: 5,4 h (MW) Alter: 65 (MW) Keine bekannten Risikofaktoren: 75% Lungenembolie nach Langstreckenflug auch ohne bekannte RF! Lange Reisen (> 4 h oder > 5000 km) per se unab. RF! Latenz zwischen Flug und Embolie Tage bis 2 Wochen! 10% asymptomatische US-Thrombosen nach 24 h Flugdauer (Alter > 50 J.) Ferrari E, Chest 1999 Lapostolle F, N Engl J Med, 2001 Merke
- 4. Untersuchungsbefunde bei LE Verlässlich ? 30 20 70 60 50 40 LE (n= 117) Keine LE (n=248) * = p<0.05 * * * Alle Befunde bei Patienten mit LE auch in Kontrollgruppe % vorhanden! 10 0 Stein PD, Chest, 1991 Merke: Klin. Zeichen uncharakteristisch ! 3
- 5. Untersuchungsbefunde bei LE Der ältere Patient Risikofaktoren n.s. Symptome Älterer Pat. = 72 ± 6 Jahre Jüngerer Pat.= 47 ±10 Jahre Merke Synkopen beim älteren Patienten 3-fach häufiger! Weniger Thoraxschmerz Weniger Hämoptysen Kokturk N, Circ J, 2005 4
- 6. Klinische Charakteristik Score Klinische Zeichen einer TVT 3.0 Alternative Diagnose mind. so wahrscheinlich - 3.0 Herzfrequenz > 100/min 1.5 Immobilisation o. OP (< 4 Wochen) 1.5 Frühere TVT/LE 1.5 Hämoptyse 1.0 Karzinom (aktiv oder in den vergangenen 6 Monaten) 1.0 Wahrscheinlichkeit für LE (Prävalenz) Score gering (<10%) <2.0 mittel (~ 30%) 2.0-6.0 Hoch (> 70%) > 6.0 5 1. Schritt Wie wahrscheinlich ist eine LE? Wells PS, Thromb Haemost, 2000 Fedullo PF, N Engl J Med, 2003 Wells-Score
- 7. Lungenembolie Wahrscheinlichkeit mittel/gering: Was dann ? Merke Hohe Wahrscheinlichkeit sofort Angio-CT (kein D-Dimer-Test) Bis 50% trotz LE Doppler unauffällig ! Olschweski H, Pneumologe 2008 6
- 8. * p <0.01 ** p< 0.02 * ** ** ST S1Q3T3VHF Q3 Q3T3 7 Lungenembolie EKG Alter: 59 ± 16 Jahre (Stabile Patienten) 40 Sinha N, Cardiol Rev, 2005 1.6 4.0 4.0 1.6 5.5 0.67 0.91 0.89 0.81 0.94 35 30 25 20 15 10 5 0 Likelihood ratio Positiv Negativ LE (n=130) Kontrolle (n= 140) Merke Ausschluß /Nachweis einer LE mit nur geringer Wahrscheinlichkeit möglich da LR pos. < 10 und LR neg. > 0.1) 70% unspezifische ST-Strecken / T-Wellenveränderungen
- 9. 8 D-Dimere Herkunft? Fibrinspaltprodukte Synonym: D-Dimere Indikator für Spaltprodukte bei Auflösung einer Gerinnselbildung Dempfle C-E, 2005 Merke Serumspiegel korreliert nicht mit Schweregrad der LE !
- 10. 9 D-Dimere Wann ist Test falsch positiv?
- 12. D-Dimere bei Lungenembolie Take Home Message Bei ambulanten Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie eignet sich ein negativer D-Dimer-Test zum Ausschluss der Krankheit. Es ist allerdings empfehlenswert, D- Dimer-Test und klinische Wahrscheinlichkeit von vornherein zu kombinieren. Niedrige/mittlere klinische Wahrscheinlichkeit Negativer D-Dimer-Test schließt Lungenembolie bei ohne bildgebende Verfahren zuverlässig aus. Keine weitere Diagnostik! Hohe klinische Wahrscheinlichkeit Zum LE-Ausschluss ungeeignet! Weitere Diagnostik erforderlich! Falsch negativ Bei Symptomdauer > 10 Tage Heparin > 24 h Nijkeuter M, Eur J Int Med, 2005 Interdisziplinäre S2-Leitlinie VASA, 34(Suppl. 66) 15-24, 2005 11
- 13. Kasuistik (II) Frische Lungenembolie & Troponin/CK- Erhöhung? Troponin „falsch“ positiv erhöht Lungenembolie Douketis, Arch Intern Med 2002 Konstantinides S, Circulation 2002 Myokarditis Niereninsuffizienz (Krea > 2.5 mg/dl), Dekomp. Herzinsuffizienz Hypertensive Krise Hamm CW, Z Kardiol, 2004 MAPPET-2 Studie: Rolle der Troponine bei Lungenembolie (prospektiv) n= 106 Pat. mit akute LE Troponin I 41% CK Troponin T 37% CK-MB 12% 15% Höhe der Troponinspiegel korreliert mit Mortalität. Konstantinides S, Circulation 2002 12
- 14. 13 Lungenembolie Stadieneinteilung und Lyse Lyse z.B.: Tissue-Plasminogen-Aktivator (TPA) Alteplase (Actilyse®) 10mg Bolus, dann 90mg /2h
- 15. 14 Lungenembolie Neue Lyseindikation TNI o. BNP + path. ECHO Mortalität ca. 8% ! Olschweski H, Pneumologe 2008
- 16. 15 Lungenembolie Lernziele Risikofaktoren (incl. Reisen) Symptome EKG Diagnostischer Algorithmus D-Dimere Bedeutung BNP, Troponin Lyseindikationen
- 17. 16 Kasuistik II Diagnose ? Therapie ? RHK n = 20 - 130 n = 70-75%
- 18. 17 PH Klassifikation 2009 1. Pulmonal arterielle Hypertonie (PAH) 1.1 1.2 1.3 1.4 Idiopathisch (IPAH) Hereditär (HPAH) Medikamenten- / Drogen-induziert Assoziiert mit (APAH): (a) Kollagenose (b) Kongenitale Vitien mit Li-Re-Shunt (c) Portale Hypertension (d) HIV-Infektion (e) Schistosomiasis (f) Hämolytische Anämie 1´. Pulmonale venookklusive Erkrankung (PVOD) und pulmonale kapilläre Hämangiomatose (PCH) 2. PH bei Linksherzerkrankungen 2.1 Systolische Herzinsuffizienz 2.2 Diastolische Herzinsuffizienz 2.3 Linksseitige Herzklappenerkrankungen 3. PH bei Lungenerkrankungen/Hypoxie 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Interstitielle Lungenerkrankung Schlafapnoe-Syndrom (SAS) Erkrankungen mit alveolärer Hypoventilation Chronischer Aufenthalt in Höhenlagen Bronchopulmonale Dysplasie (BPD) Pulmonale Entwicklungsstörungen 4. Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) 4.1 Obstruktion proximaler Pulmonalarterien 4.2 Obstruktion distaler Lungenarterien 4.3 Embolische Verlegung der Lungenarterien (Tumor, Parasiten, Fremdkörper) 5. PH bei unklarer/multifaktorieller Ursache 5.1 5.2 5.3 5.3 5.4 Hämatologische Erkrankungen Systemerkrankungen Metabolische Erkrankungen Kongenitale Vitien (andere als Li-Re-Shunt) Sonstige
- 19. 18 15 / 1 Mio. Merke IPAH ist eine Ausschlußdiagnose ! Labor-Screening: HIV, Leberwerte, ANA, RF, ANCA Klassifikation der PH Gruppe 1 - PAH ESC/ERS Guideline 2009
- 20. Luftnot bei Belastung Müdigkeit Thorakale Schmerzen Schwächeanfälle Beinödeme als erstes Symptom 60 % 20 % 7% 12 % 3% bei Diagnose 98 % 73 % 47 % 41 % 33 % 19 Beschwerden bei idiopathischer und familiärer PAH Klassifikation der PH Gruppe 1 Merke Es gibt keine spezifischen Symptome!
- 21. 20 Aminorex und Fenfluramin/Dexphenfluramin toxisches Rapsöl Amphetamine L−Tryptophan Cocain und “Crack“−Cocain Chemotherapie orale Kontrazeptiva Antidepressiva Rauchen gesichert gesichert sehr wahrscheinlich sehr wahrscheinlich möglich möglich (PVOD) unwahrscheinlich unwahrscheinlich unwahrscheinlich Olschewski, Pneumologie 2006 Klassifikation der PH Gruppe 1 Risikofaktoren für PAH Medikamente und Toxine
- 22. PH Diagnostische Strategie V/P-Szinti (CTEPH) RHK ESC/ERS Guideline 2009 21
- 23. 22 PH Echokardiographie statt RHK ? In 48% Abweichung ECHO-PAPs > 10 mmHg Am häufigsten PAPs unterschätzt Fisher MR, AJRCCM 2009 ESC/ERS-Guidelines 2009
- 24. 23 PH Screening ? Patienten, die ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer PH aufweisen: • Familienmitglieder von IPAH-Patienten • Patienten mit portaler Hypertension (vor LTX) • Patienten mit Shuntvitien • Patienten mit Sklerodermie oder Mischkollagenose Keine Screening-Untersuchung (wenn asymptomatisch): • Patienten mit HIV-Infektion • Patienten mit anderen Kollagenosen • Patienten mit Leberzirrhose • Patienten nach Lungenembolie (ggf. 1 x Kontrolle)
- 25. Aktuelle Therapieziele ? NYHA II (EARLY), III, IV Gehtest > 380 m Max. O2-Aufnahme > 10,4 ml/kg/KG RRsyst > 120 mmHg Sitbon O, J Am Coll Cardiol 2002 Wensel R, Circulation 2002 Hoeper MM, Eur Respir J 2005 24
- 26. Kumulatives Überleben (%) Sitbon O, J Am Coll Cardiol 2002 25 0 Follow up (Monate) No. at risk: 40 20 0 12 24 36 48 60 72 84 96 108 78 71 56 41 28 15 4 78 54 28 16 8 6 3 3 1 6-MWT ≥ 380m 6-MWT < 380m Aktuelle Therapieziele ? Langzeitüberleben von 156 PPH Patienten in Abhängigkeit von der Gehstrecke 100 80 6-MWT ≥ 380 m 60 p=0,0005 6-MWT < 380 m
- 27. NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV funktionell PAP Zeit (Monate) 26 fixiert „vascular remodeling“ Pulmonale Hypertonie Wann therapieren ?
- 28. Endothelin-1 ist überexprimiert. Folgende Effekte sind verstärkt: Vasokonstriktion Zellproliferation und Hypertrophie NO und PGI2 vermindert. Folgende Effekte sind vermindert: Vasodilation Antiproliferation Antiinflammation Hemmung der Thrombozytenfunktion 27 Imbalance vasoaktiver Mediatoren NO PGI 2 ET-1
- 29. 28 Therapeutisch relevante Signalwege Humbert, N Engl J Med 2004
- 31. 30 PAH Lernziele Diagnostik u. Therapie der CTEPH (Fallbeispiel) Klassifikation Diagnostik Med. Risikofaktoren Diagnostischer Algorithmus nach ECS/ERS-Leitlinie 2009 Pathophysiologische Grundlagen der IPAH Med. Therapie der IPAH
- 32. 31 Definition Pathophysiologie Risikofaktoren Diagnostik Therapie Obstruktives Schlafapnoe (OSA)
- 33. 32 Repetitive Einengung der pharyngealen Atemwege im Schlaf mit konsekutiven Atmungsstörungen - Apnoe - Hypopnoen - Atmungsereignisse mit Weckreaktion Störung der Schlafstruktur Nicht erholsamer Schlaf OSA Definition
- 36. 35 OSA Pathophysiologie Folge: alveoläre Minderbelüftung Absinken des Sauerstoffgehaltes und Ansteigen der CO2-Konzentration im Blut Weckreaktionen (Arousals) Störung von Schlafstruktur und Schlafqualität exzessive Tagesschläfrigkeit
- 38. 37 OSA Prävalenz
- 41. 40 OSA Symptome
- 42. 41 OSA Latenz bis zur Diagnosestellung 2-5 Jahre 42,3% n
- 46. 45 OSA Anamnese Adäquater Umgang mit Schlaf – Schlafhygiene ? Störung des zirkadianen Rhythmus – Schichtarbeit? Medikamente? Psychiatrische und/oder andere organische Erkrankung?
- 52. 51 OSA Schweregrad AHI 5 – 15 AHI 15 – 30 AHI > 30 mild mäßig hochgradig
- 53. 52 OSA Therapie Allgemeinmaßnahmen CPAP (continuous positive airway pressure) Protrusionsschienen Chirurgie
- 55. 54 Lagetraining mit seitlicher Schlafposition OSA Lagetraining Bei 20% hohe Abhängigkeit der pharyngealen Obstruktion von der Körperposition
- 56. 55 OSA nCPAP
- 58. 57 OSA nCPAP
- 59. 58 OSA Chirurgie