Neurocisticercosis

1. NEUROCISTICERCOSIS
WILINGTON INGA
UPAO-PIURA
CIRUGIA II

2. 1.INTRODUCCIÓN
2.EPIDEMIOLOGÍA
3.FISIOPATOLOGÍA
4.MANIFESTACIONES CLÍNICAS
5.DIAGNÓSICO
6.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
7.TRATAMIENTO
8.PRONÓSTICO
TEMARIO

3. 1. INTRODUCCIÓN
• La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la
infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium
(los cisticercos) en el sistema nervioso central (SNC).
• La neurocisticercosis es la infección parasitaria más común del cerebro
y la principal causa de la epilepsia en el mundo en desarrollo,
especialmente de América Latina, la India, África y China.
• Los cisticercos presentan una alta predisposisción a afectar el SNC.
• La sintomatología dependerá del número, tamaño y localización de los
quistes, aunque en la mayoría de los casos son asintomáticos.
• La manifestación clínica más frecuente es la crisis epiléptica (50-65%),
seguida de cefalea (40%) y otros síntomas de hipertensión
endocraneana.

4. 2. EPIDEMIOLOGÍA
• La NCC es una patología endémica en el sudeste asiático, África,
América (central y del sur).
• En México el 12% de las intervenciones de neurocirugía las motiva la
NCC.
• En la India esta enfermedad es la principal causa de crisis epiléptica.
• Es la principal causa de epilepsia adquiria en el adulto en paises como
Brasil, Colombia, Ecuador, Perú y Mexico.
• En el caso de Perú, las regiones con una marcada endemicidad en
cisticercosis son: Tumbes (12 a 31%), Apurímac (4 a 28%), Junín (7 a
25%), Cusco (13 a 24%), Piura (16%) y San Martín (7 a 8 %)

5. Ciclo biológico
Los seres humanos pueden desarrollar 2
formas de la enfermedad: la teniasis y la
cisticercosis. La teniasis es adquirida a
través del consumo de carne de cerdo
infectada con quistes, mientras que la
cisticercosis se adquiere por la ingestión
de huevos presentes en las heces de un
portador de la Taenia.

6. 3. FISIOPATOLOGIA

7. 4. MANIFESTACIONES CLINICAS
• La clínica depende de la localización, número de parásitos y de la
respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndose
varias formas.(Neurocisticercosis inactiva/ activa)
• Los hallazgos clínicos más frecuentes incluyen la epilepsia, la
hipertensión intracraneal, la encefalitis y la meningitis.
• La epilepsia es la manifestación clínica más frecuente, presente en
más del 70% de los casos.
• Las manifestaciones clínicas suelen tener un inicio lentamente
progresivo, aunque también pueden aparecer de forma súbita, como
en el caso de los infartos cerebrales secundarios a vasculitis.

8. TIPO CARACTERISTICAS
INACTIVA No hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración), pero los estudios de
neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador.
ACTIVA
• Forma parenquimatosa Constituye el 29-62% de los casos de NCC, siendo la forma más frecuente. Suelen ser quistes
de tipo celuloso, localizados sobre todo en áreas corticales del SNC y ganglios de la base.
• Forma subaracnoidea Es la segunda forma más frecuente (27- 56%). Suelen ser quistes racemosos de
gran tamaño, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la cisura de Silvio
(visibles por RM y en ocasiones por TC)
• Forma intraventricular El 10-20% de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los ventrículos10. Suelen ser
quistes únicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV ventrículo, que provocan
obstrucción en el flujo del LCR.
• Forma espinal Es muy rara (1%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo.
Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clínica de tipo radicular (dolor, debilidad
muscular, etc.), y cuando afecta al parénquima medular, provoca un cuadro de mielitis
transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la
lesión, etc.)

9. Cisticercos parenquimatosos. TC con contraste (A) y RM (B) y con gadolinio en el plano transversal (C). Se ven
pequeñas lesiones quísticas corticales frontales derechas, con mínimo edema perilesional, realce anular y
escólex visible en su interior (flecha).

10. Cisticercos subaracnoideos. Estudio de RM en el plano transversal (A), en la que se observan pequeños
quistes en la profundidad de los surcos cerebrales biparietales. Lesiones quísticas en las cisternas basales. La
TC con contraste (B) y la secuencia de RM (C), ambas en el plano transversal, muestran la ocupación de las
cisternas basales por lesiones quísticas cuyo contenido es similar al líquido cefalorraquídeo.

11. Cisticerco intraventricular. Estudio de TC sin contraste
(A), que muestra una lesión quística en el IV ventrículo.
Imágenes de RM con gadolinio (B) y (C) en el plano axial,
así como secuencias de alta resolución (D) en el plano
sagital, que muestran una lesión quística intraventricular
obstruyendo el IV ventrículo, con un nódulo mural
inferior que realza con el gadolinio (flecha).

12. Afectación espinal por cisticercosis. Estudio de RM
mediante secuencias potenciadas en T2 en el plano
sagital de la columna dorsal (A), axial de la columna
lumbar (B) y con gadolinio de la columna lumbar (C), con
múltiples quistes de diferentes tamaños intradurales,
intramedulares y extramedulares (flechas), que se
localizan a lo largo del canal raquídeo en su segmento
dorsal-lumbar, con reacción inflamatoria leptomeníngea
asociada (flecha)

13. 5. DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de la neurocisticercosis puede ser complicado
debido a que frecuentemente resulta imposible demostrar la
infección por Taenia solium.
• El diagnóstico por lo tanto está basado en la combinación de datos
epidemiológicos, clínicos, radiológicos e inmunológicos.
• Para establecer una de las 4 categorías diagnósticas propuestas en el
2001 por Del Brutto y col, y modificadas posteriormente se deben
valorar los datos epidemiológicos, la clínica, el inmunodiagnóstico y
los estudios de neuroimagen.

15. Estudios neurorradiológicos
• Los hallazgos en la TC se basan en la identificación de una lesión
quística bien definida situada en la unión córtico-yuxtacortical,
ganglios basales, cerebelo, mesencéfalo, cisternas o sistema
ventricular.
• Las lesiones crónicas de la neurocisticercosis se presentan como
calcificaciones, fácilmente vistas por este método diagnóstico.
• En términos generales, la RM es más sensible que la TC para el
diagnóstico de la enfermedad ya que permite identificar un mayor
número de lesiones, clasificar los distintos estadios de la
neurocisticercosis, y determinar el grado de respuesta inflamatoria
(edema perilesional y ruptura de la barrera hematoencefálica).

16. Estadios evolutivos de la neurocisticercosis

17. Estadio vesicular. TC sin contraste (A) que muestra el
escólex no calcificado (flecha blanca) y, adyacente al
quiste, una pequena calcificación parenquimatosa,
estadio nodular-calcificado (flecha negra).
RM:secuencias axiales con gadolinio (B), potenciada (C)
y densidad de protones (D).

18. Estadio vesicular-coloidal. TC sin contraste
(A y B) y post-contraste (C), que muestra dos
lesiones quísticas extraparenquimatosas en
el lóbulo frontal derecho, que presentan
realce anular tras la administración de
contraste (flecha blanca).
En los cortes de la convexidad se observan
nódulos calcificados (flechas negras).
Imágenes de RM en el plano transversal (D)
y secuencia potenciada con gadolinio en el
mismo plano (E), en las que se aprecian 2
lesiones, la más anterior se encuentra en
estadio vesicular-coloidal y la posterior en
estadio vesicular. La lesión en estadio
vesicular-coloidal presenta un halo periférico
hipointenso y edema periférico perilesional.

19. Estadio nodular-granulomatoso. RM: secuencias axiales
potenciadas con gadolinio (A y B) y FLAIR (C y D). Se
identifican pequenas lesiones hipercaptantes nodulares y
en anillo, de localización ganglio basal izquierda, temporal
posterior izquierda y occipital bilateral (flechas negras),
que se acompanan de edema vasogénico (flechas
blancas).

20. Estadio nodular-calcificado. RM: secuencias potenciadas
en en el plano transversal. Múltiples lesiones nodulares
marcadamente hipointensas.

21. 6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• El diagnóstico diferencial de la neurocisticercosis en regiones endémicas puede
ser extremadamente difícil, debido a la coexistencia de tuberculosis y a otras
infecciones parasitaria.
• Se debe realizar un diagnóstico diferencial en el estadio vesicular-coloidal con los
tuberculomas, los abscesos piógenos, la toxoplasmosis, la neurosífilis, la
hidatidosis, y las neoplasias primarias o secundarias.
• En el estadio nodular-calcificado se debe realizar con los cavernomas y la
microangiopatía amiloide.
• Cuando se presenta una aracnoiditis basilar el diagnóstico diferencial incluye la
meningitis carcinomatosa, las enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis,
la tuberculosis y la meningitis fúngica.
• En los casos de neurocisticercosis espinal, el diagnóstico diferencial incluye los
ependimomas, los astrocitomas quísticos, las cavidades siringomiélicas, así como
los quistes hidatídicos y los quistes congénitos (aracnoideo y dermoide).

22. 7. TRATAMIENTO
• El tratamiento de la neurocisticercosis es controvertido y depende del número,
localización, viabilidad del parásito y la aparición de complicaciones.
• El tratamiento médico se considera de primera elección, exceptuando los casos
de hipertensión intracraneal grave que requieran cirugía.
• La utilización de fármacos cesticidas depende más del área geográfica y de la
experiencia personal, que de la existencia de protocolos consensuados. La terapia
cesticida genera por si misma una respuesta inflamatoria que aumenta el edema
cerebral y puede provocar una hipertensión intracraneal.
• En general, el tratamiento está basado en fármacos antiepilépticos, agentes
anticesticidas (p. ej. albendazol y praziquantel), corticoesteroides y otros
inmunosupresores o agentes antiinflamatorios usados para el control de la grave
respuesta inflamatoria del huésped.

23. • La pauta recomendada de albendazol es de 15 mg/Kg/día, dividido en
tres dosis, durante un mínimo de 3 semanas (dependiendo de la
evolución clínica y radiológica).
• El praziquantel se administra a dosis de 50 mg/Kg/día durante 15 días
mínimo.
• En varios estudios comparativos se ha probado la superioridad del
albendazol, por su mayor porcentaje de destrucción de quistes
parenquimatosos (75-90%, frente al 60-70% del praziquantel) y por su
capacidad de destruir quistes subaracnoideos.

24. 8. PRONÓSTICO
• Con un tratamiento adecuado la evolución de la NCC
intraparenquimatosa tiene un curso favorable, con degeneración de
los parásitos y formación de nódulos calcificados residuales.
• Cuando el parásito se localiza en el espacio subaracnoideo o en
los ventrículos, la morbi-mortalidad es mayor, por el crecimiento del
parásito, la HTIC, la aracnoiditis, el bloqueo de la circulación de LCR, la
hidrocefalia y otras complicaciones.