La familia de los herpesvirus (virus herpéticos) contiene varios de los virus patógenos humanos más importantes. Desde el punto de vista clínico, los herpesvirus producen una amplia gama de enfermedades. Algunos afectan a gran cantidad de células hospedadoras, en tanto que otros alteran a unas cuantas. La propiedad destacada de los herpesvirus es su capacidad para establecer infecciones persistentes de por vida en sus hospedadores y experimentar reactivación periódica. Su reactivación frecuente en los pacientes inmunodeprimidos y ancianos produce complicaciones graves. Es curioso que desde el punto de vista clínico, la infección reactivada pueda ser muy diferente a la enfermedad causada por la infección primaria. Los herpesvirus poseen gran número de genes, algunos de los cuales han resultado ser susceptibles a la quimioterapia antiviral. Los herpesvirus que infectan por lo general a los seres humanos han sido innumerables, desde el herpesvirus humano 1 (HHV-1) hasta el HHV-8, aunque se les conoce por sus nombres individuales. En ese orden, se conocen los virus de herpes simple tipos 1 y 2 (HSV-1, HSV-2); el de varicela-zóster (VZV), el citomegálico (CMV), el de Epstein-Barr (EBV) y los herpesvirus 8 (HHV-8, también conocido como herpesvirus del sarcoma de Kaposi [KSHV]). El virus del herpes B de los monos también puede infectar al ser humano. Existen casi 100 virus del grupo del herpes que infectan a muchas especies de animales diferentes.Es interesante que algunas interneuronas en la médula espinal puedan liberar tanto GABA como glicina. Los receptores de glicina son estructuras pentaméricas selectivamente permeables al Cl– . La estricnina, que es un potente agente convulsivo de la médula espinal, y se ha usado en algunos venenos para ratas, bloquea de modo selectivo los receptores de glicina. Así, los receptores GABA se dividen en dos tipos principales: GABAA y GABAB. Los potenciales postsinápticos inhibidores en muchas áreas del cerebro tienen un componente rápido y uno lento. El componente rápido está mediado por los receptores GABAA y el componente lento por los receptores GABAB. La diferencia en la cinética proviene de las diferencias en el acoplamiento de los receptores a los canales iónicos. Los receptores GABAA son receptores ionotrópicos y, al igual que los receptores de glicina, son estructuras pentaméricas que son selectivamente permeables al Cl– . Estos receptores son inhibidos de manera selectiva por la picrotoxina y la bicuculina, que causan convulsiones generalizadas. Se han clonado una gran cantidad de subunidades para los receptores de GABAA; esto explica la gran diversidad en la farmacología de los receptores de GABAA, convirtiéndolos en objetivos clave para los agentes clínicamente útiles (véase capítulo 22). Los receptores GABAB son receptores metabotrópicos activados selectivamente por el fármaco antiespástico baclofeno. Estos receptores están acoplados a las proteínas G que, dependiendo de su ubicación celular, inhiben los

1. •
INTRODUCCIÓN A
LAVIROLOGÍA

2. DEFINICIÓN
• Partículas biológicas infecciosas considerados
parásitos intracelulares obligados.
• La palabra "VIRUS” proviene del latín
que significa fluido venenoso.
• En 1892 lvanosky observo por primera vez al
virus del mosaico del tabaco.
• Se encuentran en la frontera de lo vivo e
inerte.
• Su pequeño tamaño les permite filtrarse en
los filtros para bacterias

3. Departamento de Agentes Biológicos

4. GENERALIDA
DES
• Miden de 15 a 300 nm.
• Poseen un genoma compuesto formado por
ARN o ADN. Nunca de ambos.
• Carecen de actividad metabólica.
• Tienen alto tropismo en hospedero y tejido.
• No se cultivan en medios utilizados para las
bacterias y no responden a antibióticos.

5. • Básicamente están constituidos por una
estructura central, formada por el genoma,
rodeada y protegida por una capa proteica
denominada cápside, formada a su vez por
unidades denominadas capsomeros.
• Poseen receptores en su superficie que le
permiten reconocer a su célula huésped.

6. VirusAONhumanos VirusARNhumanos
Parvovirus
Papovavírus
Adenovirus
Herpesvirus
®
Virus del mosaico deltaboco {i)·
®
Bacteriófago T2
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I
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•
Chlamydia
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Bacteriófago MS2
Bacteriófago M13
Picornavirus
Reovirus
Togavirus
Coronavirus
Orto.
mixovirus
Rhabdovirus
Param1
•
xov1
•
rus
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. .••
... ! •. •
•
..
Escherichia colí (6 µm de largo)

7. • Se conoce como Nucleocapside cuando el
genoma se asocia con proteínas de fijación
viral.
• Se conoce como virión al genoma del virus
asociado a enzimas accesorias o proteínas
esenciales convirtiéndolo en un agente
altamente infeccioso.
Departamento de Agentes Biológicos

8. HA ( He:n, ,.g glut inin)
I IIustr at ion: C hris Bieke1/Se ie ne e.
(2l April 2 0 0 6 ) ©-2 0 0 6 by AAAS
l! illñ e@tt>hd(:tell<&mts:&!i>RiflilélJice iene e Vo1, 3 12, pa ge 3 80

9. Cápside
proteica
DNA
Cola ·
1
Collar
º•- - - Lamina
1
- - - N úcleo
P
·laca basal
Fi'bras.de
,, la cola
Departamento de Agentes Biológicos

10. CLASIFICAC
IÓN
Departamento de Agentes Biológicos
• Sus nombres revelan sus características, las
enfermedades que ocasionan o incluso el
tejido o lugar geográfico donde fueron
aislados.
• Los virus se agrupan por características como
la enfermedad que producen, los modos de
transmisión o el vector encargado de
tra nsmiti rlos.

11. CLASIFICA
CIÓN
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Según su genoma:
• Virus ADN: Replicación
en el núcleo.
• Virus ARN: Replicación
citoplasma.
Según la forma de su
cápside:
• lcosaedricos
• Helicoidales
• Pleomorfos o
compuestos.

12. FOR
MAS
Departamento de Agentes Biológicos
(a)
(e)
• .
(k) @
(f)
(1)
(b)
(g)
Q (
m
)
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)
(n
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(o)
o
t
µ
m

14. La forma de los virus: 1 y 2-} Vir us.icosaédricos; 3) Virus compleJ-o; 4) Virus helicoidal; 5)
Virus con envol'tura..
1
2
4
3
42

15. Según la presencia de una
envoltura
• Envueltos
• Desnudos

16. CONSECUENC
IAS
• VIRUS ENVUELTO:
• Debe permanecer
en ambiente
húmedo.
• No sobreviven en el
tubo digestivo.
• Se eliminan fácilmente
con antisépticos locales.
• Se propagan por
gotitas, secreci•
ones o
sangre.
•No necesita destruir a
la célula para
propagarse.
VIRUS DESNUDO:
Se propaga fácilmente
mediante fomites.
Puede resistir ambientes
hostiles.
Son.resistentes a los
, . , .
antisepticos tipicos.
Destruyen a la célula para
propagarse.

17. Parvovírus
SGAO N
®
Picomavirus
S{;ÁRN
Papo.vavirus
dc ADN
Togaviru s
Retrovirus
Rhabdov frus
Adéñói//rus
dc ADN
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o xvirus
"
o Reovirus
deARN
Coronavirus
v.
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....
o
A B D
o
N
¡¡¿

18. LAS CADENAS DE ARN O ADN VIRAL
PUEDEN SER:
• simples o dobles
• circulares o lineal.
• segmentadas o completa.
• con polaridad positiva o negativa.
ADN Polimerasa
Topoisomerasa
Helicasa ...
Lag{l inl)-strand
remplaJe
s
fragmentos de
Okazaki
ADN Polimerasa

19. FAMILIAS VIRUS
DNA
•
• Clase I: ADN bicatenarios lineales
a)Adenoviridae
b) Herpesviridae
c) Poxviridae

20. • Clase I I: ADN bicatenarios circulares -
a) Papovaviridae
b) Polyoma

21. • Clase I I I :ADN monocatenario lineal -
a) Parvoviridae
• Clase IV: ADN bicatenario circular+
a) Hepadnoviridae

22. FAMILIAS VIRUS RNA
• Clase I: ARN monocatenario lineal+
a) Astrovirus
b) Calicivirus
e) Coronavirus
d) Arbovirus
e) Picornavirus
f) Togavirus
•

23. • Clase I I :ARN monocatenario lineal -
-
-41!
a) Filoviridae
b) Paramixoviridae
e) Rabdoviridae
>
:
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_
,
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24. • Clase I I I :ARN monocatenario segmentado -
a) Arenaviridae
b) Buynaviridae
e) Orthomyxoviridae

25. • Clase IV: ARN bicatenario circulares -
a) Reoviridae
• Clase V: ARN monocatenario dip
. loides
, _ . . - - - ,
b) Retroviridae

26. REPLICACI
ÓN
1.- Reconocimiento
2.- Unión a la célula diana
3.- Penetración
4.- Descapsidación
5.- Síntesis
6.- Ensamblaje
7.- Liberación.
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27. ¡
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28. MECANISMOS DE
PATOGENIA
• 1.- Invasión al hospedero.
• 2.- Replicación en célula
• 3.- Vencer las defensas locales.
• 4.- Diseminarse desde sus sitios de
Departamento de AgentesBiológicos
inoculación.
• 5.- Salida del hospedero.
virus Influenza A
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- P81, P82, PA
NP
M 1, NEP
M2

29. EFECTOS
CITOPATICOS
Departamento de AgentesBiológicos
• 1.- Lisis celular: Interrumpe la síntesis
de macromoleculas ''Virus Líticos''
• 2.- Fusión celular: Formación de células
gigantes multinucleadas '' Virus Reptantes''
• 3.- Cuerpos de inclusión: Acumulaciones de
viriones maduros, cambios degenerativos.

30. RESPUESTA
INMUNE
Departamento de AgentesBiológicos
• Barreras mecánicas y químicas.
• Genética, Edad, Estado Nutricional,
Hormonas.
• Interferón.
• Sistema del complemento.
• Proteínas de fase aguda.
• Colectinas
• Linfocitos T.

31. DIAGNÓSTICOEN
VIROLOGÍA
Departamento de AgentesBiológicos
• lnmunoflorescencia.
• ELISA
• Pruebas de aglutinación
• PCR
• Microscopia electrónica
• Cultivo celular.
An'libody
ELISA
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32. FÁRMACOS
ANTIVIRALES
Departamento de AgentesBiológicos
• 1. - Interferencia en Ia unión: Efurvritida
• 2.- Inhibición en la penetración: Amantadina.
• 3.- Inhibición en la síntesis viral: Aciclovir,
Ribavirina, Zidovudina.
• 4.- Inhibición de la liberación: Oseltamivir,
Zanamivir.