Exposición de Papillomavirus y Poliomavirus

2. • Esta antigua familia se dividió en dos
• Papillomavirus y poliomavirus
• Son capaces de producir infecciones líticas, crónicas,
latentes y transformadoras.
• Son virus pequeños no encapsulados.
• Con cápside icosaédrica.
• Con un genoma de DNA circular bicatenario.
• Perteneciente al grupo I de la clasificación de Baltimore.

3. Estructura y replicación
• Su clasificación se basa en la homología de la secuencia
del DNA.
• Se han identificado cerca de 100 tipos de PVH.
• También se pueden clasificar en PVH cutáneos y PVH
mucosos dependiendo el tejido susceptible.
• Su cápside icosaédrica comprende un diámetro de 50 –
55 nm

4. Papilomavirus
• Formada por dos proteínas estructurales pentonas y
hexonas, que forman 72 capsómeros.
• Su genoma (DNA) es circular y cuenta con
aproximadamente 8000 pares de bases
• El DNA del PVH codifica 7 u 8 genes expresión
temprana (E1 y E8) y dos mas de expresión tardía o
estructural (L1 y L2)

5. • El virus accede a las capas basales por ruptura de la
piel.
• Los genes de expresión temprana estimulan la
proliferación celular, aumentando el tamaño de la
capa espinosa y capa basal (verrugas o papiloma).
• Los genes de expresión tardía se expresan en la capa
superior diferenciada únicamente, siendo proteínas
de estructura. El virus se ensambla al núcleo.

6. • Infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel
(verruga) y membranas mucosas (papiloma conjuntival,
oral o genital).

7. • La verruga se desarrolla como consecuencia del estimulo
vírico y el crecimiento de las capas ya mencionadas.

8. • Los coilocitos, son característicos de la infección por
PVH, siendo queratinocitos hipertrofiados con halos
transparentes rodeando los núcleos.
• La verruga aparece alrededor de 3 o 4 meses, la infección
suele permanecer localizada y generalmente remite
espontáneamente, pero puede recurrir.

9. • La inmunidad innata y celular revisten importancia en
el control y resoluciones de las infecciones.
• Aunque este virus puede suprimir o evitar la respuesta
inmune al expresar niveles muy bajos de expresión
antigénica.
• Se han detectado que los genes E6 y E7 son
oncogénicos, de los virus PVH-16 Y PVH-18, debido a
su capacidad de unirse e inactivar las proteínas
supresoras p53 y p105.

10. Papilomavirus Inoculación del
Epitelio
Replicación Local Manos, pies, faringe
o cuello uterino.
V Resolución (Latencia)
E
R
R
U
G
A Transformación Celular
S

11. • Se transmite con los fómites.
• La difusión asintomática facilita la transmisión.
• También se adquiere por: el contacto con mucosa o
en heridas de la piel, transmisión sexual y/o en el
parto.
• También pueden aparecer papilomas laríngeos.

12. Verrugas
• Es una proliferación benigna de resolución
espontanea.
• El periodo de incubación es de 3-4 meses.
• La morfología de la verruga depende el PVH causal.

13. Tumores benignos de cabeza y cuello.
• Papilomas laríngeos, orales y conjuntivales.
• Los papilomas orales aislados son los mas benignos, y
pueden aparecer en cualquier persona de cualquier edad.
• Los papilomas laríngeos (PVH-6 y PVH-11) representan un
riesgo de muerte en población pediátrica debido a la
posible obstrucción de las vías respiratorias.

14. Verrugas anogenitales
• Aparece casi exclusivamente en el epitelio escamoso de
los genitales y la región perianal.

15. Displasias y neoplasias cervicales
• Las modificaciones indicativas de infección por PVH
(coilocitos) se detectan en los frotis cervicales teñidos
con Papanicolau.
• Se cree que el cáncer cervical se desarrolla través de
una serie de cambios celulares graduales, desde una
neoplasia leve, pasando moderada hasta un neoplasia
grave o carcinoma.

16. • La confirmación microscópica de una verruga se basa en
su aspecto histológico característico, el cual consta de
hiperplasia de células espinosas y un exceso de
producción de queratina (hiperqueratosis).
• También se utilizan sondas moleculares de ADN y la
reacción en cadena de polimerasa (PCR).

17. • La verrugas remiten espontáneamente (meses o años) o
se pueden extirpar para evitar el contagio y/o por
estética.
• Utilizar estimuladores de la respuesta innata o
inflamatoria , como imiquimod, interferon e incluso,
bandas removibles, favorecen una curación mas rápida.
• La administración de cidofovir lleva a erradicar las
células infectadas PVH.

18. • Se ha creado una vacuna recombinante para VPH
tetravalente (6, 11, 16,18). Esta vacuna es una
suspensión liquida estéril preparada a partir de
partículas parecidas al virus altamente purificadas,
compuestas de la proteína recombinante de la
cápside mayor de l VPH 6, 11, 16 y 18. Su
aplicación se debe administrar en un rango de
edad a las mujeres de 9 a 26 años. No hay estudios
que avalen su aplicación antes o después de este
rango de edad, así como su uso en embarazadas.

20. Poliomavirus
• Los poliomavirus humanos son el JC Y BK, ubicuos,
aunque generalmente no causan enfermedades.
• También se ha estudiado el virus SV40 de los simios y
los múridos, como modelos causante de tumores.

21. • Son de menor tamaño
• Son menos complejos que los papilomavirus
• Los genomas de los virus SV40, JC Y BK están
estrechamente relacionados y se dividen en regiones:
• Expresión temprana: codifica proteínas T
(transformación) no estructurales.
• Expresión tardía: codifica tres proteínas de la capside
vírica, VP1 VP2 y VP3
• No codificante: mantiene el control de la transcripción
de ambas expresiones.

22. • Una vez que el virus entra a la célula se libera su DNA y
se introducen en su núcleo.
• Para así estimular el crecimiento de la célula.
• Al igual que van a inactivar a las genes p53 y P105rb.
• Pero para que se den este crecimiento también depende
de la célula anfitriona.

23. • Así la células permisivas permiten la transcripción del
ARNm de expresión tardía del virus, provocando la
muerte celular.
• En cambio las no permisivas no provocan la muerte
celular pero si el crecimiento celular y así comportar la
transformación oncogénica de la célula.

24. • Cada virus se limita a sus anfitriones y tipos de células
específicos.
• Los virus JC y BK probablemente entren por el tracto
respiratorio y así pasar a los riñones por los linfocitos
infectados, causando efectos citopatológicos mínimos.
• Ahora el virus BK establece una infección latente en un
riñón, en cambio el JC provoca una infección en ambos
riñones, linfocitos B y células precursoras de los
monocitos.

25. • En personas inmunodeprimidos, la reactivación del virus
en el riñones provoca su diseminación.
• El virus BK genera infecciones potencialmente graves del
aparato urogenital.
• El virus JC provoca una viremia e infección en el SNC.

26. • La mayoría de las infecciones ocurre en personas de 15
años de edad.
• La probable vía de diseminación es de forma
respiratoria.
• Las infecciones se pueden reactivar en personas
inmunodeprimidas, en la gestación o el trasplante de
un organo.

27. Enfermedades clínicas
• Estenosis uretral: es el estrechamiento de la uretra.
• Cistitis hemorrágica.
• Ambas patologías causadas por el virus BK.
• Y la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), es
una enfermedad desmielinizadora subaguda, causada
por el virus JC.

28. • A través de la PCR.
• Con el microscopio podremos observar focos
desmielinizados.
• Con pruebas urinarias también se puede realizar un
buen diagnostico.

29. • No existe ningún tratamiento especifico para la infección
por poliomavirus.
• Solo al reducción de inmusupresores responsables de la
reactivación del virus.
• La naturaleza ubicua y la inadecuada comprensión de su
transmisión se es muy poco probable prevenir la
infección primaria.

30. Gracias
Por su
Atención ;)