O slideshow foi denunciado.
Utilizamos seu perfil e dados de atividades no LinkedIn para personalizar e exibir anúncios mais relevantes. Altere suas preferências de anúncios quando desejar.

Principles of Pharmacotherapy in Chronic Heart Failure 56 01 30

44.534 visualizações

Publicada em

Principles of Pharmacotherapy in Chronic Heart Failure
ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร. อรัมษ์ เจษฎาญานเมธา
ภ.บ., Pharm.D., Ph.D.

แหล่งข้อมูล
เอกสารประกอบการสอนของอาจารย์อรัมษ์ เจษฎาญาณเมธา update ปี 56
กราบขอบพระคุณ ผู้ใช้นามแฝง "เด็กชายสมันตภัทร แฟนคลับอาจารย์กวง"
https://www.facebook.com/groups/130351363675246/

Publicada em: Saúde e medicina

Principles of Pharmacotherapy in Chronic Heart Failure 56 01 30

  1. 1. © 2013 by Arom Jedsadayanmata. All rights reserved.The whole or any part of this document may not be copied, modified or distributed for commercial purposeswithout the owner’s authorization.หลักการใช้ยาบาบัดในโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรังPrinciples of Pharmacotherapy in Chronic Heart Failureผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดรผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร.. ออรัรัมมษ์ษ์ เจษฎาญานเจษฎาญานเมธาเมธาภภ..บบ..,, PPhhaarrmm..DD..,, PPhh..DD..เป้าหมายของบทเรียนเพื่อให้ผู้เรียนได้รับความรู้เบื้องต้นในพยาธิสรีรวิทยาการเกิดโรค ลักษณะแสดงทางคลินิก การประเมินผู้ป่วยหลักการรักษา การเลือกและติดตามการใช้ยาในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรังวัตถุประสงค์เชิงพฤติกรรมเมื่อได้รับฟังการบรรยาย ปฏิบัติการ อภิปรายกรณีศึกษา และศึกษาด้วยตนเองเสร็จสิ้นแล้ว ผู้เรียนควรมีความสามารถดังต่อไปนี้1. อธิบายถึงพยาธิสรีรวิทยาการเกิดโรค ลักษณะแสดงทางคลินิกของผู้ป่วยด้วยโรคหัวใจล้มเหลวได้2. อธิบายโดยคร่าวๆ ถึงกระบวนการประเมินผู้ป่วยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว3. อธิบายถึงหลักการรักษาผู้ป่วยด้วยโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (chronic heart failure) ทั้งในระยะที่ไม่มี และ ระยะที่มีอาการกาเริบเฉียบพลัน (acute exacerbation of chronic heart failure หรือ decompensated heart failure)4. ระบุถึงข้อบ่งใช้ (indication) ข้อห้ามใช้ (contraindication) ขนาดยาที่เหมาะสม (optimal dosing) การติดตามการใช้ยา (monitoring) การให้คาปรึกษาแก่ผู้ป่วย (patient counseling) ของยาที่ใช้บ่อยในโรคหัวใจล้มเหลว5. อธิบายถึงหลักการทางเภสัชจลนศาสตร์คลินิกของยา digoxin พร้อมทั้งคานวณขนาดยา แนะนาการปรับขนาดและ ตรวจวัดระดับยาของยา digoxin ได้อย่างถูกต้องเหมาะสม6. เมื่อได้รับกรณีศึกษา ประเมินและวางแผนการให้บริบาลเภสัชกรรมแก่ผู้ป่วยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว โดยกาหนดเป้าหมายของการบริบาล (goals of care) ผู้ป่วย ระบุปัญหาที่พบ วางแผนแก้ไขปัญหา วางแผนติดตามการใช้ยาเพื่อประเมินประสิทธิภาพและความปลอดภัยจากการใช้ยาได้อย่างเหมาะสม7. ระบุถึงบทบาทของเภสัชกรในการให้บริบาลทางเภสัชกรรมแก่ผู้ป่วยด้วยโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ทั้งในระยะมีอาการกาเริบเฉียบพลัน และ ระยะเรื้อรังได้
  2. 2. 2 | pageบทนาCardiac outputหมายถึง ปริมาตรเลือดที่ถูกฉีดออกจากหัวใจต่อหนึ่งหน่วยเวลา โดยมักจะใช้หน่วย ลิตรต่อนาที ปัจจัยที่กาหนด cardiac output ได้แก่ อัตราการเต้นของหัวใจ (ครั้ง/นาที) และ stroke volume ซึ่งเป็นปริมาตรของเลือดที่ฉีดออกจากหัวใจต่อการเต้นครั้งหนึ่งๆ หน่วยเป็น ลิตร/ครั้งCardiac output (L/min) = heart rate x stroke volumeStroke volumeปัจจัยที่กาหนด stroke volume ได้แก่1. Preload or Venous return ตาม Frank-Starling’s law of the heart กล่าวถึงความสัมพันธ์ของปริมาณเลือดที่ถูกฉีดออกจากหัวใจ (Stroke volume) กับปริมาณเลือดที่ไหลกลับเข้าสู่หัวใจ (venous return) โดยปกติหัวใจมีความสามารถที่จะเพิ่มแรงในการบีบตัว (force of contraction) ได้เมื่อปริมาณเลือดที่อยู่ในห้องหัวใจก่อนหัวใจบีบตัว (preload or venous return) เพิ่มขึ้น ทั้งนี้เนื่องจากเมื่อ preload เพิ่มขึ้น เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ (cardiac myocyte) ก็จะยืดตัว (stretching) เพิ่มขึ้นมีผลให้แรงที่เกิดขึ้นจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นด้วย การเพิ่มแรงในการบีบตัวของหัวใจเมื่อมีการเพิ่ม preload นั้นมีขีดจากัด เนื่องจากแรงในการบีบตัวจะไม่เพิ่มขึ้นอีกต่อไป เมื่อความยาวของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจถูกยืดถึงจุดๆหนึ่ง ในทาง hemodynamic ค่าของ preload มักถูกวัดเป็น left ventricular end-diastolic volume (LVEDV) หรือ left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP)ความสัมพันธ์ของ stroke volume และ preload นั้นแสดงในรูปที่ 12. Cardiac contractility หรือ Inotropic state คือ ความสามารถในการบีบตัวของหัวใจโดยไม่มีความเกี่ยวข้องกับการยืดของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจหรือการเพิ่มของ preload (ไม่ใช่กลไก Frank-Starling) Contractilityหรือ inotropy state ของกล้ามเนื้อหัวใจจะเพิ่มขึ้นหาก มีการกระตุ้น sympathetic nervous system (SNS), มีระดับของ catecholamines เพิ่มขึ้น, ยาบางตัวเช่น digoxin, dopamine, dobutamine สามารถเพิ่ม contractility ของหัวใจContractility มีผลต่อ stroke volume ดังแสดงใน ventricular function curve ของรูปที่ 2.
  3. 3. 3 | page3. Afterload คือ ความดันที่ผนังหัวใจห้องล่างต้องสร้างขึ้น (Ventricular wall stress) ระหว่างบีบตัวเพื่อฉีดเลือดออกจากหัวใจ โดยความดันที่ต้องใช้ขึ้นอยู่กับปัจจัยสาคัญ 3 ปัจจัย คือ:a. รัศมีภายในของหัวใจห้องล่าง (intravenricular size หรือ radius ) จะมีค่ามากขึ้น ถ้าหัวใจมีการขยายปริมาตรภายในห้องหัวใจ (Cardiac chamber enlargement)b. ความหนาของผนังหัวใจห้องล่าง (ventricular wall thickness)c. ความดันภายในหัวใจห้องล่างในช่วงหัวใจบีบตัว (intraventricular systolic pressure) ชึ่งมีค่าขึ้นกับ total peripheral vascular resistance ถ้าความต้านทางในการไหลของเลือดสูง ค่า afterload จะสูงขึ้นด้วยความสัมพันธ์ของ Afterload กับ Parameters ทั้งสาม แสดงได้ดังสมการต่อไปนี้Afterload = Intraventricular systolic pressure x radiusEjection fraction (EF)หมายถึง อัตราส่วนของปริมาตรเลือดที่ถูกฉีด (eject) ออกจากหัวใจห้องล่างในช่วง systole ต่อปริมาตรเลือดที่มีอยู่ในหัวใจห้องล่าง (left ventricular systolic function) ณ จุดสิ้นสุดของช่วง diastole ดังนั้นEF = Stroke volume x 100End-diastolic volumeค่าปกติของ EF คือ มากกว่า ร้อยละ 50-60Ventricular wall thicknessรูปที่ 1 Frank-Starling Mechanism รูปที่ 2 Cardiac function curve
  4. 4. 4 | pageโรคหัวใจล้มเหลว (Heart failure)คือ ภาวะที่หัวใจไม่สามารถสูบฉีดเลือดไปเลี้ยงอวัยวะหรือเนื้อเยื่อต่างๆ ได้เพียงพอตามความต้องการของร่างกาย อันก่อให้เกิดอาการแสดงออกทางคลินิก (clinical presentation) ต่างๆ ที่เป็นผลสืบเนื่องมาจากการขาดoxygen หรือ สารอาหาร รวมทั้งความบกพร่องในการกาจัดของเหลวและของเสียออกจากร่างกาย เนื่องจากมีการลดลงของเลือดที่ไปยังไต ตัวอย่างของอาการที่เกิดขึ้น เช่น อาการหายใจลาบากเวลาออกกาลัง (dyspnea onexertion) หรือ เวลานอนราบ (orthopnea) เนื่องจากการคั่งค้างของของเหลวที่ปอด อาการบวมตามแขนขา(peripheral edema) เนื่องจากมีของเหลวคั่งค้างอยู่ภายนอกหลอดเลือดโดยอยู่ในเนื้อเยื่อระหว่างเซลล์ (interstitium)มากกว่าปกติ อาการเปลี้ยล้าและอ่อนเพลีย เนื่องจากเนื้อเยื่อขาด oxygen และสารอาหาร เป็นต้นการแบ่งประเภทโรคหัวใจล้มเหลว1. การแบ่งตามลักษณะการทางานที่ผิดปกติของห้องหัวใจ แบ่งได้เป็น 3 ประเภท คือa. Systolic heart failure ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดขึ้นเนื่องจาก ความผิดปกติของการบีบตัว(contraction or inotropy) สูบฉีดเลือดออกจากหัวใจห้องล่าง ทาให้ปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจ (cardiac output)ลดลง มักเรียกภาวะที่เกิดขึ้นเนื่องจากการบีบตัวของหัวใจผิดปกตินี้ว่า ‘systolic dysfunction’ผู้ป่วยด้วย systolic heart failure จะมีค่า ejection fraction ต่ากว่า 40% (EF< 40%) ผู้ป่วยที่มีค่า EFระหว่าง 40-60% นั้นจะจัดว่ามี mild systolic dysfunctionb. Diastolic heart failure ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดขึ้นเนื่องจาก ความผิดปกติของการคลายตัว(relaxation or lusitropy) ของกล้ามเนื้อหัวใจ หรือ ความผิดปกติอื่นๆ ที่ทาให้การกลับคืนของเลือดกลับเข้าสู่หัวใจเป็นไปได้น้อยลง (เช่น ลิ้นหัวใจตีบตัน เป็นต้น) ทาให้หัวใจห้องล่างซ้ายไม่สามารถรับเลือดที่ไหลกลับเข้าสู่หัวใจ (ventricular filling หรือ preload) ได้เต็มที่ ทาให้เกิดผลต่อเนื่องคือ cardiac output ลดลง ตามกฎของ FrankStarlingผู้ป่วยด้วย diastolic heart failure จะมี normal ejection fraction (EF > 60%) ประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวจะมีภาวะ diastolic heart failure โดยไม่มี systolic heart failurec. Combination of systolic and diastolic heart failure ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีความผิดปกติทั้งในการบีบและคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งจะพบมีการลดลงของ EF และการคลายตัวที่ผิดปกติเมื่อตรวจechocardiography2. การแบ่งตามความสามารถในการกระทากิจกรรมของผู้ป่วย (functional classification)เป็นการแบ่งผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวตามความสามารถในการกระทากิจกรรมต่างๆ ของผู้ป่วย ที่ใช้มากคือการแบ่งตาม New York Heart Association (NYHA) ซึ่งใช้กันบ่อยในการประเมินสภาวะผู้ป่วยทั้งทางคลินิกและการทาวิจัย มักรู้จักกันว่าเป็น ‘New York Heart Association Functional Classification of Heart Failure’ ซึ่งแบ่งผู้ป่วยเป็น 4 กลุ่มดังนี้
  5. 5. 5 | pagea. NYHA funcional class I ผู้ป่วยไม่มีอาการใดๆ สามารถกระทากิจกรรมปกติ (ordinary physicalactivity) ได้โดยไม่มีอาการหายใจลาบาก หอบเหนื่อยb. NYHA functional class II ผู้ป่วยมีข้อจากัดบ้างเพียงเล็กน้อย (slight limitation) ในการกระทากิจกรรมปกติ โดยผู้ป่วยมักมีอาการเมื่อกระทากิจกรรมที่ต้องออกแรงมากๆ ซึ่งทาให้เกิดอาการหายใจลาบากหรือหอบเหนื่อย เปลี้ยล้า เป็นต้นc. NYHA functional class III ผู้ป่วยมีข้อจากัดมากพอสมควรในการกระทากิจกรรมปกติ โดยมีอาการหายใจลาบาก หรือ หอบเหนื่อยอย่างรวดเร็วเมื่อกระทากิจกรรมที่ไม่ต้องออกแรงมาก แต่จะไม่มีอาการขณะพัก (no symptoms at rest)d. NYHA functional class IV ผู้ป่วยมีข้อจากัดอย่างมากในการกระทากิจกรรมปกติ มีอาการเหนื่อยหอบขณะพัก (symptoms at rest)3. การแบ่งตามสภาวะของการดาเนินไปของโรค (staging of disease progression)เป็นการแบ่งสภาวะของโรคหัวใจล้มเหลวตามการดาเนินไปของโรค โดยเป็นการแบ่งตามคาแนะนาของAmerican Heart Association (AHA) และ American College of Cardiology (ACC) แบ่งได้ดังนี้a. Stage A เป็นผู้ป่วยยังไม่ได้รับการวินิจฉัยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว ไม่มีความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ และไม่มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว แต่เป็นผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการพัฒนาไปเป็นโรคหัวใจล้มเหลว ตัวอย่าง เช่น ผู้ป่วยที่มี hypertension, atherosclerotic diseases ของหลอดเลือด (หลอดเลือดหัวใจ สมองอวัยวะส่วนปลาย เช่น แขน ขา ไต ช่องท้อง), diabetes, obesity, metabolic syndrome หรือ ผู้ป่วยที่ได้รับยาที่มีผลทาลายเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ เช่น ยามะเร็ง ผู้ป่วยที่มีประวัติคนในครอบครัวเป็น cardiomyopathyb. Stage B เป็นผู้ป่วยที่ยังไม่ได้รับการวินัจฉัยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว และไม่มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว แต่จะพบความผิดปกติของหัวใจ (structural abnormalities) เช่น ผู้ป่วยมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายกล้ามเนื้อหัวใจโต (left ventricular hypertrophy) โรคของลิ้นหัวใจ มีค่า ejection fraction ต่า แต่ยังไม่มีอาการ เป็นต้นc. Stage C เป็นผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว คือ มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวปรากฎขึ้น และมักมีความผิดปกติของโครงสร้างหัวใจถูกตรวจพบด้วย เช่น ผู้ป่วยที่มีอาการหายใจหอบเหนื่อยเวลาออกแรง ออกแรงทางานได้น้อยลง นอนราบไม่ได้ เป็นต้นd. Stage D เป็นผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว โดยเป็นผู้ป่วยที่มีอาการหัวใจล้มเหลวในขั้นรุนแรง เช่น มีอาการขณะพักทั้งๆ ที่ได้รับการรักษาด้วยยาอย่างเหมาะสมแล้ว จัดเป็น refractory heart failureรวมถึงผู้ป่วยที่จาเป็นต้องอาศัยเครื่องมือหรือวิธีการพิเศษที่ช่วยให้ดารงชีวิตอยู่ได้ เช่น ventricular assisted device,chronic inotropes therapy เป็นต้น
  6. 6. 6 | pageพยาธิสรีรวิทยาของโรคหัวใจล้มเหลวสาเหตุ (Causes)สาเหตุสาคัญที่ก่อให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวอาจแบ่งได้เป็น 3 สาเหตุสาคัญ คือ1. สาเหตุที่ทาให้เกิดพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ เช่นa. Ischemic heart disease โดยเฉพาะอย่างยิ่ง myocardial infarction เนื่องจากการสูญเสียเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ สาเหตุนี้มักทาให้เกิด systolic heart failure มากกว่า diatolic heart failureb. พยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ (cardiomyopathies) ที่ไม่ได้เกิดจากโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด แต่เป็นโรคของกล้ามเนื้อหัวใจที่หาสาเหตุที่แท้จริงไม่ได้ หรือสาเหตุยังไม่ชัดเจน ทาให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวได้เช่น(1) Dilated cardiomyopathy มีการขยายใหญ่ของช่องภายในหัวใจห้องล่างซ้าย โดยไม่เพิ่มความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจ มีผลทาให้แรงในการบีบตัวของหัวใจลดลง สาเหตุนี้จึงทาให้เกิด systolic heartfailure(2) Hypertrophic cardiomyopathy มีการขยายใหญ่ของผนังกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง โดยเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจะมีขนาดใหญ่ขึ้น แต่เรียงตัวอย่างผิดรูปแแบบ (disarray) พยาธิสภาพนี้ทาให้ผนังหัวใจไม่ยืดหยุ่นและการคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติไป จึงทาให้เกิด diastolic heart failure.(3) Restrictive cardiomyopathy ไม่พบการเปลี่ยนแปลงในแง่ขนาดของช่องภายในห้องหัวใจหรือความหนาของผนังกล้ามเนื้อหัวใจ แต่กลับพบว่าผนังกล้ามเนื้อหัวใจมีความยืดหยุ่นลดลง ไม่สามารถที่จะคลายตัวได้อย่างปกติ จึงทาให้เกิด diastolic heart failurec. ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (myocarditis) ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ พิษของยา หรือสารเคมี เป็นต้น2. สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับลิ้นหัวใจ ได้แก่ valvular stenosis หรือ regurgitation (aortic, pulmonic,mitral, tricuspid valve) เป็นภาวะที่ลิ้นหัวใจทางานบกพร่องไปa. ในกรณีของ ‘stenosis’ หรือ ลิ้นหัวใจตีบตัน ทาให้การส่งผ่านของเลือดจากหัวใจห้องหนึ่งไปยังอีกห้องหนึ่ง (ในกรณีของ mitral และ tricuspid valve stenosis) เกิดขึ้นน้อยลง ทาให้เกิดการลดลงของ preload จึงเกิดลักษณะของ diastolic heart failure หรือ การส่งผ่านของเลือดจากหัวใจห้องล่างไปยังปอด (ในกรณีของ pulmonicvalve stenosis) หรือจากหัวใจห้องล่างไปยังร่างกาย (ในกรณีของ aortic valve stenosis) ลดลง ทาให้เกิดลักษณะของsystolic heart failure ได้b. ในกรณีของ ‘regurgitation’ หรือ ‘insufficiency’ หรือ ลิ้นหัวใจรั่ว ทาให้เลือดไหลย้อนกลับไปยังห้องหัวใจห้องบน (ในกรณีของ mitral regurgitation หรือ tricuspid regurgitation), จาก pulmonary arteryย้อนกลับไปยัง right ventricle (ในกรณีของ pulmonic valve regurgitation) หรือจาก aorta (ในกรณีของ aorticregurgitation) กลับมายัง left ventricle การมีลิ้นหัวใจรั่วไม่ว่าจะเป็นลิ้นหัวใจใดก็ตาม จะทาให้เกิดภาวะเลือดคั่งภายในห้องหัวใจห้องล่าง (volume overload) จึงเพิ่มปริมาณเลือดที่หัวใจต้องบีบตัวส่งเลือดออกไปนอกหัวใจ
  7. 7. 7 | page(increased preload) ซึ่งทาให้เกิดการเพิ่มของปริมาตรภายในห้องหัวใจ (cardiac dilatation) ตามมาด้วย systolicheart failure3. สาเหตุอื่นๆ (ที่ไม่ได้เกิดจากกล้ามเนื้อหรือลิ้นหัวใจ) ที่ทาให้หัวใจต้องทางานมากขึ้น (increasedcardiac workload) เพื่อส่งเลือดปริมาณเท่าเดิมไปยังส่วนต่างๆ ของร่างกาย แบ่งเป็น 2 สาเหตุหลักๆ คือ สาเหตุที่มีผลเพิ่มแรงต้านในการบีบตัวของหัวใจ (pressure overload) หรือ มีผลเพิ่มปริมาตรภายในห้องหัวใจให้มากขึ้นกว่าปกติ (volume overload) ตัวอย่างของสาเหตุเหล่านี้ เช่นa. โรคความดันโลหิตสูง (systemic hypertension) ซึ่งเป็นสาเหตุสาคัญหนึ่งของ heart failureb. โรคความดันเลือดภายในปอดสูง (pulmonary hypertension) ทาให้การส่งเลือดไปยังปอดของหัวใจต้องใช้แรงในการบีบตัวสูงขึ้นc. shunt เช่น patent ductus arteriosus (PDA), atrial septal defect (ASD), ventricular septaldefect (VSD) พยาธิสภาพเหล่านี้มีผลเพิ่มปริมาณเลือดที่หัวใจต้องบีบตัวส่งไปยังส่วนต่างๆ ของร่างกายให้มากขึ้น4. สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับจังหวะการเต้นของหัวใจ อาจเป็นได้ทั้งเต้นเร็วเกินไป เต้นช้าเกินไป หรือความไม่คล้องจองของการเต้นของหัวใจห้องบนและล่าง เช่นa. ventricular fibrillation or tachycardiab. atrial fibrillation or tachycardiac. bradycardiad. complete heart blockปัจจัยชักนา (Precipitating factors)ในภาวะปกติ ผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรังไม่มีอาการกาเริบ เนื่องจากร่างกายมีการปรับตัวชดเชย(compensated state) เพื่อรักษาระดับ cardiac output ไว้ได้ หรือ ผู้ป่วยได้รับยาเพื่อช่วยให้หัวใจทางานได้เพียงพอกับความต้องการของร่างกายจึงควบคุมไม่ให้มีอาการกาเริบได้ อย่างไรก็ตาม ในภาวะที่มีปัจจัยอื่นๆ ที่อาจชักนาให้เกิดอาการได้ทั้งๆ ที่ผู้ป่วยไม่มีอาการมาก่อน ปัจจัยดังกล่าว เรียก ปัจจัยชักนา ดังนั้น ปัจจัยชักนา ก็คือ ปัจจัยต่างๆ ที่สามารถกระตุ้นให้ผู้ป่วยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดมีอาการกาเริบ (acute exacerbation หรือ decompensation ของภาวะหัวใจล้มเหลว) ซึ่งทาให้ผู้ป่วยมีอาการขณะพัก ทั้งๆ ที่โดยปกติผู้ป่วยไม่มีอาการแสดงใดๆ หรือ ผู้ป่วยมีอาการรุนแรงขึ้นกว่าเดิมในกรณีที่ โดยปกติผู้ป่วยมีอาการเพียงเล็กน้อย ตัวอย่างของปัจจัยชักนา เช่นภาวะโลหิตจางภาวะติดเชื้อภาวะไข้สูงภาวะที่มีการอุดตันของเส้นเลือดภายในปอด ทาให้เกิด pulmonary hypertensionการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ที่รุนแรงการออกกาลังที่มากเกินไปการตั้งครรภ์
  8. 8. 8 | pageภาวะที่มีการคั่งของน้าและเกลือจากการใช้ยา เช่น corticosteroids หรือ NSAIDsภาวะที่มีการคั่งของน้าและเกลือจากการไม่ควบคุมอาหารภาวะไตวายเฉียบพลันภาวะที่มีการเพิ่มขึ้นของ afterload เช่น การใช้ยาแก้หวัด หรือยาอื่นๆ ที่มีผลทาให้หลอดเลือดหดตัวการใช้ยาที่มีผลลด myocardial contractility จาพวก beta-blocker เช่น propranolol, metoprolol หรือ non-dihydropyridine calcium channel antagonists เช่น verapamil, diltiazemกลไกการชดเชยของร่างกายเพื่อเพิ่มปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจ(Compensatory mechanisms to increase cardiac output)เมื่อเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว โดยทาให้มี cardiac output ลดลง ร่างกายจะมีกลไกในการปรับตัวชดเชย(compensatory mechanisms) เพื่อรักษาระดับของ cardiac output ให้เพียงพอกับความต้องการของร่างกาย หากการปรับตัวนี้ทาให้ผู้ป่วยไม่มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวจะจัดว่าผู้ป่วยอยู่ใน compensated state หากเมื่อไรก็ตามกลไกในการปรับตัวไม่สามารถที่จะรักษาระดับ cardiac output ไว้ได้ หรือมีปัจจัยชักนาที่ไม่สามารถแก้ไขได้ก่อให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงมากขึ้น ผู้ป่วยจะมีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวดังที่กล่าวมาแล้วข้างต้น จัดผู้ป่วยอยู่ใน decompensated stateCompensatory mechanisms ที่ร่างกายใช้ในการรักษาระดับ cardiac output ได้แก่1. การเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ (heart rate) และเพิ่มแรงในการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ(contractility) โดยการกระตุ้นระบบประสาทอัติโนมัติแบบ sympathetic (activation of autonomic sympatheticnervous system หรือ SNS) ทาให้มีการหลั่งสารพวก catecholamines ออกมากระตุ้นหัวใจเพิ่มขึ้น2. การเพิ่มปริมาณเลือดที่ไหลกลับเข้าสู่หัวใจ (increased preload) โดยกลไกที่สาคัญ 2 กลไก คือa. การหดตัวของหลอดเลือด (vasoconstriction) เป็นการหดตัวของหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงอวัยวะไม่สาคัญ (Non-vital organs) เช่น กล้ามเนื้อ ทางเดินอาหาร และไต ทาให้เลือด redistribute ไปยังอวัยวะที่ถือว่าสาคัญกว่าเช่น หัวใจและสมอง มากขึ้น ซึ่งทาให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ preload. นอกจากนี้ยังพบว่า มีสารจาพวกneurohormones อยู่หลายตัวที่ก่อให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดมีระดับความเข้มข้นเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลว เช่น norepinephrine, angiotensin II, endothelin-1, B-type natriuretic peptide (BNP) และ argininevasopressin ซึ่งสารต่างๆ เหล่านี้ทาให้การหดตัวของหลอดเลือดเพิ่มมากขึ้น เพื่อเพิ่มปริมาณ preload เพิ่มอัตราการเต้นและแรงในการบีบตัวของหัวใจ อย่างไรก็ตามการหดตัวของหลอดเลือดนี้ มีผลเพิ่ม afterload เนื่องจากเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดส่วยปลาย (total peripheral resistance) จึงทาให้หัวใจต้องทางานหนักขึ้นเพื่อฉีดเลือดออกไปจากหัวใจb. การเพิ่มการดูดซึมน้าและเกลือกลับของไต (increased renal reabsorption of water andsodium chloride) ในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลว ปริมาณเลือดที่ไปยังไต ก็ลดลงด้วย (renal hypoperfusion) ทั้งนี้เนื่องจาก cardiac output ลดลง และ มีการหดตัวของหลอดเลือดที่ไปยังไตเพื่อ redistribute เลือดไปยังหัวใจและสมอง เมื่อมีการลดลงของเลือดไปยังที่ไต ไตซึ่งเป็นอวัยวะที่สาคัญหนึ่งในการรักษาระดับของเลือดที่จาเป็นต่อการ
  9. 9. 9 | pageทางานของระบบหัวใจและหลอดเลือด จะตอบสนองโดย (1) เพิ่มการดูดซึมกลับของน้าและเกลือเพิ่มขึ้นที่ท่อไต และ(2) เพิ่มการหลั่งสาร renin จาก juxtaglomerular cells ของไต ซึ่ง renin จะไปเปลี่ยน angiotensinogen เป็นangiotensin I, จากนั้น angiotensin I จะถูกเปลี่ยนเป็น angiotensin II โดย angiotensin converting enzyme (ACE),angiotensin II มีฤทธิ์กระตุ้นการหลั่ง aldosterone จากต่อมหมวกไต ซึ่ง aldosterone นี้มีฤทธิ์เพิ่มการดูดซึมกลับของ sodium chloride ที่ท่อไต จึงทาให้เกิดการสะสมของน้าและเกลือภายในร่างกาย และเพิ่มปริมาณเลือดในระบบไหลเวียนเลือด (increased intravascular volume) จึงทาให้เพิ่มปริมาณเลือดที่ไหลกลับเข้าไปยังหัวใจ(increased preload) และตามกฎของ Frank-Starling จึงมีการเพิ่ม cardiac output อย่างไรก็ตาม การเพิ่ม preloadสามารถเพิ่ม cardiac output ได้ถึงจุดๆ หนึ่งเท่านั้น (จุดที่เป็นเส้นราบของ Frank-Starling curve) หากมีการเพิ่มของpreload ต่อไปจะไม่มีการเพิ่มของ cardiac output หากมีการเพิ่มขึ้นของ preload โดยที่ stroke volume ไม่เพิ่มขึ้น (ซึ่งเกิดขึ้นในช่วงเส้นราบของ Frank-Starling curve) ในกรณีของหัวใจข้างซ้าย จะทาให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ leftventricular end-diastolic volume และ left ventricular end-diastolic pressure ซึ่งมีผลทาให้ปริมาณเลือดจากปอดที่จะไหลกลับเข้าสู่หัวใจห้องซ้ายเป็นไปได้น้อยลง เนื่องจากความดันภายในห้องหัวใจสูงกว่าภายในหลอดเลือดของปอด ก่อให้เกิดภาวะเลือดคั่งค้างในปอด (pulmonary congestion) ได้ ในกรณีของหัวใจข้างขวา จะทาให้เกิดการคั่งค้างของเลือดภายในหลอดเลือดดา (systemic venous congestion) ทาให้เกิดอาการบวมตามแขนขา หรือการสะสมของน้าในช่องท้อง หรือ อวัยวะของทางเดินอาหารนอกจากการลดลงของเลือดที่มายังไตจะกระตุ้นให้เกิดการหลั่ง renin แล้ว การกระตุ้น SNS ยังก่อให้เกิดการหลั่งของ renin จากไตเพิ่มขึ้นอีกด้วยเนื่องจากการกระตุ้น -1 receptor ดังนั้น การยับยั้งไม่ไห้มีการกระตุ้นระบบSNS จะช่วยลดการหลั่งสาร renin สู่ระบบไหลเวียนเลือด และในที่สุดยับยั้งผลต่างๆ ที่เกิดขึ้นจากการออกฤทธิ์ของangiotensin II3. การเพิ่มปริมาตร และ/หรือ ความหนาของผนังหัวใจห้องล่าง (ventricular dilation and/orhypertrophy) ภาวะที่มีการเพิ่มขึ้นของ preload, การเพิ่มขึ้นของ afterload หรือ มีการลดลงของ cardiaccontractility ซึ่งเกิดขึ้นกับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว จะทาให้เกิดการปรับตัวของหัวใจห้องล่างโดยอาจเพิ่มปริมาตรภายในห้องหัวใจ และ/หรือ ความหนาของผนังหัวใจ เพื่อรักษาระดับ cardiac output นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของ neurohormones ต่างๆ เช่น catecholamines, angiotensin II, aldosterones ซึ่งเป็นผลมาจากการกระตุ้นระบบ sympathetic nervous system มีส่วนในการกระตุ้นให้เกิดกระบวนการ ventricular remodeling และhypertrophy ขึ้นอีกด้วย ดังนั้น ในปัจจุบันจึงมีการใช้ยาเพื่อป้องกันกระบวนการเหล่านี้ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยการใช้ยายับยั้งการสร้าง angiotensin II (พวกยากลุ่ม ACEIs), การใช้ยาต้านตัวรับแบบเบต้า (-receptorantagonists), การใช้ยาต้านฤทธิ์ aldosterone เป็นต้นภาวะ ventricular remodeling และ hypertrophy นี้มีผลเสียต่อการทางานของหัวใจอยู่หลายประการ เช่น- เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด ischemic heart disease เนื่องจาก oxygen demand เพิ่มขึ้น- ทาให้การคลายตัวของหัวใจห้องล่าง (ventricular relaxation) บกพร่อง และเกิด diastolic heart failure- ลด ventricular systolic function เนื่องจากประสิทธิภาพในการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง
  10. 10. 10 | page- เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด cardiac arrhythmias เนื่องจากคุณสมบัติในการนาไฟฟ้าของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติไปCompensatory mechanisms ที่เกิดขึ้นมีทั้งข้อดีและข้อเสีย โดยในระยะสั้นๆ กลไกปรับตัวชดเชยที่เกิดขึ้นจะช่วยทาให้ผู้ป่วยไม่มีอาการไประยะหนึ่ง แต่ในระยะต่อมา กลไกปรับตัวชดเชยที่เกิดขึ้นกลับกระทาให้ภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงขึ้น เนื่องจากก่อให้เกิดสภาวะที่หัวใจต้องทางานหนักเพิ่มขึ้นเพื่อเอาชนะแรงต้านการไหลของเลือดหรือเนื่องจากมีปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นในห้องหัวใจ ด้วยเหตุนี้การปรับตัวเพื่อชดเชยจึงก่อให้เกิด ‘วัฏจักรของความเลวร้าย (vicious cycle)’ ขึ้น เนื่องจากร่างกายต้องปรับตัวชดเชยเพิ่มขึ้นอีก และทาให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงขึ้นไปอีก (Continued worsening and downward spiraling of the heart failure state) ดังนั้น การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว ในระยะเรื้อรังจึงต้อง (1) ป้องกันการกระตุ้นกลไกการปรับตัวเพื่อชดเชย และ (2) แก้ไขสาเหตุที่ทาให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวขึ้น เพื่อช่วยให้หัวใจทางานอย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้นรูปที่ 3 กลไกการชดเชยของร่างกายเพื่อเพิ่มปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจลักษณะแสดงทางคลินิกของผู้ป่วยด้วยโรคหัวใจล้มเหลวที่กลไกการชดเชยไม่เพียงพอ(CLINICAL PRESENTATION OF DECOMPENSATED HEART FAILURE)อาการที่เกิดขึ้นจากการล้มเหลวของหัวใจห้องขวา (right-sided heart failure)ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดขึ้นเนื่องจากความบกพร่องในการทางานของหัวใจห้องล่างขวา มีผลก่อให้เกิดการลดลงของ cardiac output ไปยังปอดและหัวใจข้างซ้าย เมื่อ cardiac output ลดลง จะเกิดการคั่งของเลือดในหัวใจข้าง
  11. 11. 11 | pageขวา และความดันในหัวใจห้องขวาสูงขึ้น (increased right ventricular end-diastolic pressure) ทาให้เลือดดาจากอวัยวะส่วนต่างๆของร่างกายที่จะไหลกลับเข้าสู่หัวใจ (venous return) ไม่สามารถไหลกลับเข้าสู่หัวใจห้องขวาได้ ผลที่เกิดขึ้น คือ เกิดการคั่งค้างของเลือดในหลอดเลือดดา (systemic venous congestion) ของอวัยวะอื่นๆ เช่นตับ (liver)และลาไส้ เป็นต้น ดังนั้น อาการทางคลินิกที่พบเป็นผลสืบเนื่องมาจากหัวใจห้องขวาล้มเหลว เช่น: บวม (peripheral edema) ตามที่ขา ข้อเท้า เนื่องจากมีการคั่งค้างของน้าใน interstitial fluid เหนื่อยหอบ เนื่องจาก cardiac output ลดลง การแลกเปลี่ยน oxygen และ carbon dioxide ที่ ปอดลดลง เส้นเลือดดาโป่งและระดับสูงขึ้นที่คอ (engorged and elevated neck vein) เนื่องจากมีความดันสูงขึ้นในหลอดเลือดดา ตับโต (hepatomegaly หรือ hepatic enlargement) และกดเจ็บ เนื่องจากมีการคั่งของเลือดในตับ เมื่อใช้มือกดที่ตับ จะพบว่าเส้นเลือดดาที่คอ (jugular vein) โป่งมากขึ้น เนื่องจากความดันภายในหลอดเลือดดาที่คอสูงขึ้นจากการที่เลือดจากตับไหลกลับเข้าสู่หัวใจมากขึ้น (hepatojugular reflux) เบื่ออาหาร (anorexia) แน่นท้อง (abdominal fullness) และ คลื่นไส้ (nausea) เนื่องจากการคั่งของน้าภายในทางเดินอาหารอาการที่เกิดขึ้นจากการล้มเหลวของหัวใจห้องซ้าย (left-sided heart failure)ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดขึ้นเนื่องจากความบกพร่องในการทางานของหัวใจห้องล่างซ้าย มีผลก่อให้เกิดการลดลงของ cardiac output ไปยังอวัยวะส่วนต่างๆของร่างกาย นอกจากนี้เมื่อ cardiac output ลดลง จะเกิดการคั่งของเลือดในหัวใจข้างซ้าย และความดันในหัวใจห้องซ้ายสูงขึ้น (increased left atrial and ventricle end-diastolicpressure) ทาให้เลือดจากปอดที่จะไหลกลับเข้าสู่หัวใจ ไม่สามารถไหลกลับเข้าสู่หัวใจห้องซ้ายได้ ผลที่เกิดขึ้นคือเกิดการคั่งค้างของเลือดในปอด (pulmonary congestion) อาการทางคลินิกที่พบเป็นผลสืบเนื่องมาจากหัวใจห้องขวาล้มเหลว เช่น: หายใจลาบาก (dyspnea) มีอาการหอบเหนื่อย หอบเมื่อนอนราบ (orthopnea) และ ตื่นขึ้นมาหอบกลางดึก (paroxysmal nocturnal dyspnea) เกิดขึ้นเนื่องจากมีการคั่งของเลือดในปอดเพิ่มขึ้นในขณะนอนราบ น้าท่วมปอด (pulmonary edema) เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการหัวใจล้มเหลวแบบเฉียบพลัน และรุนแรง เวียนศรีษะ มึนงง ซึม อ่อนเพลีย เหนื่อย เปลี้ยล้า (fatigue) เนื่องจากเลือดไปเลี้ยงสมอง กล้ามเนื้อและร่างกายส่วนอื่นๆ ไม่เพียงพอ หัวใจข้างขวาล้มเหลว (right-sided heart failure) เนื่องจากเมื่อหัวใจห้องซ้ายล้มเหลว ทาให้เกิดการคั่งค้างของเลือดในปอดและการเพิ่มสูงขึ้นของ pulmonary vascular resistance จึงทาให้การบีบตัวของหัวใจห้องขวาเพื่อส่งเลือดไปยังปอดเกิดขึ้นได้น้อยลง ก่อให้เกิดการคั่งค้างของเลือดในหัวใจข้างขวาและในที่สุด systemic venous congestion เช่นเดียวกับกรณีของหัวใจข้างขวาล้มเหลว
  12. 12. 12 | pageภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว (Complications)a. Cardiac arrhythmia and sudden cardiac deathb. Ischemic heart failurec. Acute renal failure (Prerenal)d. Thromboembolismการประเมินผู้ป่วยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว1. การซักประวัติความเจ็บป่วย (medical history) ทั้งในอดีตและปัจจุบันa. เพื่อประเมินความเป็นไปได้ของภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยและหาสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลวนั้นโดยพิจารณาจากการดาเนินของโรค ปัจจัยเสี่ยง เช่น ประวัติกล้ามเนื้อหัวใจตายในอดีต ภาวะความดันโลหิตสูงที่ไม่ได้รับการรักษาเป็นเวลานานb. ประวัติโรคของลิ้นหัวใจ ประวัติได้รับยาที่มีผลพิษต่อหัวใจ เป็นต้นc. เพื่อค้นหาปัจจัยชักนาที่ก่อให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน เช่น ประวัติการใช้ยา เป็นต้นd. เพื่อประเมินถึงความรุนแรงของภาวะหัวใจล้มเหลว โดยพิจารณาจากความสามารถในการกระทากิจกรรมของผู้ป่วยเปรียบเทียบอดีตกับปัจจุบัน ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับยารักษาภาวะหัวใจล้มเหลวอยู่แล้ว ก็สามารถประเมินถึงประสิทธิภาพของการรักษาได้อีกด้วย2. การตรวจร่างกาย (physical examination)a. เพื่อประเมินความเป็นไปได้ของภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยและหาสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลวนั้นหรือ ค้นหาปัจจัยชักนาที่ก่อให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันb. เพื่อประเมินถึงสภาวะคั่งค้างของของเหลวภายในร่างกาย (fluid retention status) ซึ่งอาจพบภาวะบวมเนื่องจากการคั่งของน้าและเกลือ ซึ่งมีความสาคัญต่อการตัดสินใจใช้ยาขับปัสสาวะ โดยอาจตรวจพบ ผู้ป่วยมักรายงานว่าน้าหนักเพิ่มขึ้นหากมีอาการคั่งของน้าในร่างกาย อาการบวมตามแขนและขา (peripheral edema) ตรวจพบ pitting edema (ใช้นิ้วจิ้มบริเวณแขนหรือขา แล้วเกิดรอยบุ๋มค้างอยู่นานกว่า 1 วินาที) การคั่งของน้าในทางเดินอาหาร (gut edema) ไม่พบการเคลื่อนไหวของลาไส้จากการฟังเสียง การคั่งของของเลือดในตับ (ตรวจพบ hepatic enlargement, hepatojugular reflux positive) การขยายใหญ่ของเส้นเลือดดาที่นาเลือดเข้าสู่หัวใจ (ตรวจพบ jugular venous distention หรือengorged neck vein) ภาวะปอดคั่งน้า (pulmonary edema) ผู้ป่วยมักมีอาการหายใจลาบาก (dyspnea) หายใจเร็ว(tachypnea) ไอมีเสมหะเป็นฟองสีชมพู และแน่นหน้าอก เมื่อตรวจการหายใจโดยการฟังมัก
  13. 13. 13 | pageพบเสียง (crepitation) ที่เรียกว่า rales หรือ crackles เมื่อตรวจ chest radiography (chest-x-ray) พบความผิดปกติของฟิล์มที่ระบุถึงภาวะปอดคั่งน้า (interstitial infiltrate)c. เพื่อประเมินถึงสภาวะการส่งเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อส่วนปลายของหัวใจ (tissue perfusion status) ซึ่งอาจตรวจพบภาวะที่บ่งบอกให้ทราบว่าอวัยวะส่วนปลายได้รับเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ เช่น ผิวหนังซีด เย็น และชื้น ถ้าขาดเลือดรุนแรงอาจพบ cyanosis ผู้ป่วยมึนงง (mental confusion) ซึม และง่วงนอน ไม่ตอบคาถาม เป็นการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นจากเลือดไปเลี้ยงสมองลดลง ผู้ป่วยสร้างปัสสาวะลดลง บอกให้ทราบถึงการลดลงของเลือดที่ไปยังไต โดยพิจารณาจากurine output3. การตรวจการทางานของหัวใจโดยวัดเสียงสะท้อนของคลื่นเสียงความถี่สูงพร้อมการวัดการไหลของเลือด (Echocardiography with Doppler flow study) เป็นวิธีการที่ใช้บ่อยที่สุดและมีความสาคัญที่สุดอันหนึ่งในการพิจารณาความเป็นไปได้ของภาวะหัวใจล้มเหลว สามารถประเมินความเกี่ยวข้องของสาเหตุจากกล้ามเนื้อหัวใจลิ้นหัวใจ ประเมินชนิดของภาวะหัวใจล้มเหลว (systolic หรือ diastolic heart failure) รวมทั้งประเมินความรุนแรงของภาวะ systolic heart failure ได้อีกด้วย ข้อมูลที่ได้รับรวมถึง ทราบถึงขนาดของห้องหัวใจ ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตเกินความผิดปกติในการทางานของลิ้นหัวใจ ความผิดปกติในการบีบตัวและคลายตัวของผนังกล้ามเนื้อหัวใจ (myocardialwall motility during diastole and systole) ความผิดปกติของเยื่อหุ้มหัวใจ และปริมาณเลือดที่ถูกส่งออกจากหัวใจจากการบีบตัวของหัวใจห้องล่างครั้งหนึ่งๆ (ejection fraction)4. การตรวจผลทางห้องปฏิบัติการ เพื่อประเมินสภาวะของ electrolytes และสารน้าในร่างกาย การทางานของไต ตับ ในต่างประเทศเริ่มมีการแนะนาให้ตรวจ B-type natriuretic peptide เพื่อช่วยในการยืนยันภาวะหัวใจล้มเหลว นอกเหนือจากอาการทางคลินิก และผล echocardiography5. การติดตามค่าพารามิเตอร์ต่างๆ ที่เกียวข้องกับการไหลเวียนเลือดภายในร่างกาย (hemodynamicmonitoring) โดยใช้ pulmonary artery catheter เพื่อประเมินถึงสภาวะการไหลเวียนของเลือดภายในร่างกายโดยข้อมูลที่ได้รวมถึงค่าพารามิเตอร์ต่างๆ ที่บ่งบอกถึงความดันภายในห้องหัวใจ (atrial หรือ ventricular pressure),ความดันภายในหลอดเลือดฝอยของปอด (pulmonar capillary wedge pressure) ซึ่งมีค่าประมาณใกล้เคียงกับventricular end-diastolic pressure และใช้ในการประเมิน ventricular preload, นอกจากนี้ยังทราบถึง systemicvascular resistance, central venous pressure และ cardiac index ซึ่งค่าต่างๆ เหล่านี้มีประโยชน์ในการติดตามผู้ป่วยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีอาการรุนแรง ที่รับการรักษาตัวภายในหอผู้ป่วยภาวะวิกฤต นิสิตจะได้ศึกษาโดยละเอียดในบทเรียนการใช้ยาในการรักษาผู้ป่วยภาวะช็อก6. การตรวจด้วยกระบวนการอื่นๆ ซึ่งไม่ได้รับการแนะนาให้ทาเป็นประจา เช่น การตรวจ ECG เพื่อพิจารณาสาเหตุที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, myocardial biopsy เพื่อพิจารณาหาสาเหตุที่เกี่ยงข้องกับพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ เป็นต้น กระบวนการเหล่านี้มักเลือกตรวจเป็นรายไปขึ้นกับดุลยพินิจของแพทย์
  14. 14. 14 | pageหลักการรักษาผู้ป่วยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่มีอาการกาเริบเฉียบพลัน(ACUTE EXACERBATION OF CHRONIC HEART FAILURE หรือ DECOMPENSATED HEART FAILURE)เป้าหมายของการรักษาผู้ป่วยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่มีอาการกาเริบเฉียบพลัน1. ป้องกันการตายของผู้ป่วยจากการเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น ภาวะการหายใจล้มเหลว (respiratoryfailure) ภาวะช็อคจากหัวใจล้มเหลว (cardiogenic shock) การตายอย่างกระทันหันที่มีสาเหตุมาจากหัวใจ (suddencardiac death)2. กาจัดอาการที่เกิดขึ้นจากภาวะหัวใจล้มเหลว โดยทาให้เกิดความสมดุลย์ของแรงในการบีบตัวของหัวใจและภาวะของสารน้าภายในร่างกาย (optimization of cardaic contractility and fluid status) หรือ อีกนัยหนึ่งปริมาณเลือดที่ถูกส่งออกจากหัวใจ และปริมาณเลือดที่กลับเข้าสู่หัวใจ (optimization of cardiac output and preload)การรักษาผู้ป่วยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน1. การรักษาที่ไม่ใช้ยา (non-pharmacological therapy)a. ค้นหาและกาจัดปัจจัยชักนา เช่น หยุดยา NSAIDs, corticosteroids, negative inotropic drugs เช่นcalcium channel blockers ถ้าสามารถหยุดยาได้ หากผู้ป่วยได้รับ beta-blockers มาก่อน ควรให้ผู้ป่วยได้รับยาต่อไปb. จากัดการออกกาลังในช่วงหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน เพื่อลดภาระในการทางานของหัวใจ ลดการกระตุ้น sympathetic nervous systemc. ให้ oxygen แก่ผู้ป่วย เพื่อรักษาระดับ oxygen ภายในกระแสเลือด ลดอาการหายใจหอบเหนื่อย เพิ่มการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อd. จากัดปริมาณ sodium ลงเหลือน้อยกว่าหรือเท่ากับ 2 กรัมต่อวันe. จากัดปริมาณของเหลวและน้าที่ผู้ป่วยจะได้รับให้เหมาะสมกับปริมาณของเหลวที่ผู้ป่วยกาจัดออก โดยปกติพยายามลดน้าหนักผู้ป่วยลง 0.5 –1.0 กิโลกรัมต่อวัน หรือ fluid output – fluid input = 0.5 – 1.0 ลิตรต่อวัน ต้องเฝ้าระวัง fluid balance ให้ดี เนื่องจากผู้ป่วยไม่ควรอยู่ในภาวะ intravascular volume depletion (ขาดของเหลวภายในระบบไหลเวียนเลือด) เนื่องจากจะลด preload และทาให้เกิด tissue hypoperfusion ได้ เมื่อผู้ป่วยอยู่ในภาวะที่ไม่มีการคั่งของน้าและเกลือแล้ว (ไม่มีอาการ volume overload และไม่มีอาการของ tissue hypoperfusion)ปริมาณของเหลวที่ได้รับกับที่ขับออกควรจะสมดุลกัน หรือ fluid output ใกล้เคียงกับ fluid inputf. หากผู้ป่วยมีภาวะไตวายและไม่สามารถกาจัดน้าทางไต อาจจาเป็นต้องทาการกาจัดน้าออกด้วยการทาultrafiltrationg.หากผู้ป่วยมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเร็วเกิน อาจจาเป็นต้อง shock ผู้ป่วยด้วยไฟฟ้าเพื่อรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะนั้นh. หากผู้ป่วยมีภาวะการหายใจล้มเหลว (respiratory failure) จาเป็นต้องใช้ช่วยเครื่องหายใจแก่ผู้ป่วย(mechanical ventilation) – respiratory failure ซึ่งเป็นภาวะที่ร่างกายมีความบกพร่องของการแลกเปลี่ยน O2 และ/
  15. 15. 15 | pageหรือ CO2 เกิดในภาวะ เช่น severe pulmonary edema, การใช้ยาที่กดการหายใจอย่างรุนแรงเกินขนาด เช่นมอร์ฟีนเป็นต้น2. หลักการรักษาโดยการใช้ยา (pharmacological therapy)a. ก่อนที่จะใช้ยาเพื่อรักษาอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวกาเริบเฉียบพลัน ควรทราบถึงสาเหตุของและปัจจัยชักนาที่ก่อให้เกิดอาการก่อน เพื่อ รักษาสาเหตุหรือกาจัดปัจจัยชักนา เหล่านั้นให้หมดไป ซึ่งอาจช่วยให้การทางานของหัวใจดีขึ้นได้รวดเร็วกว่าb. ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงทาให้ สถานภาพของการหายใจ หรือ ระบบไหลเวียนอยู่ในภาวะวิกฤต หรือผู้ป่วยที่จาเป็นต้องได้รับยาฉีดที่จาเป็นต้องมีการติดตามอย่างใกล้ชิด ควรได้รับการรักษาในหอผู้ป่วยภาวะวิกฤติ(critical care unit) ในบางครั้งจาเป็นต้องมีการติดตามพลวัตของระบบไหลเวียนโลหิต (hemodynamic monitoring)โดยใช้ pulmonary artery catheter ดังที่กล่าวมาแล้วc. ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับการติดตามด้วย pulmonary aretery catheter มีพารามิเตอร์ 2 ตัวที่มีประโยชน์ในการเลือกใช้ยา คือ cardiac index (คานวณจาก cardiac output/body surface area) มีหน่วยเป็น L/min/m2และpulmonary capillary wedge pressure (PCWP) มีหน่วยเป็น mm Hg ซึ่งเป็นค่าโดยประมาณของ left ventricularend-diastolic pressure หรือ preloadd. ในสภาวะปกติ cardaic index (CI) ที่ทาให้เกิด tissue perfusion ที่ยอมรับได้ คือ 2.2 L/min/m2ถ้าต่ากว่านี้อาจทาให้เกิดการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงอวัยวะต่างๆ ได้ไม่เพียงพอ (tissue hypoperfusion) อีกปัจจัยหนึ่งที่มีความสาคัญในการกาหนด cardiac output ก็คือ preload ตามกฎของ Frank Starling สาหรับค่า PCWP ในคนปกติที่ไม่มี heart failure จะมีค่าประมาณ 8-12 mmHg อย่างไรก็ตามในภาวะที่มีอากรหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน ควรรักษาระดับของ preload ในระดับที่สูงกว่าปกติเพื่อป้องกันการลดลงของ cardiac output จากปัญหา intravascular volumedepletion โดย PCWP ควรมีค่าอยู่ในช่วง 12-20 mmHg ถ้าสูงกว่านี้จะเกิดภาวะ intravascular volume overload และpulmonary congestion ได้ และถ้าต่ากว่านี้อาจทาให้ผู้ป่วยเสี่ยงต่อการลดลงของ cardiac output เนื่องมาจากการลดลงของ preload ได้ ดังนั้น ค่า PCWP ที่เหมาะสมไม่ควรต่าหรือสูงเกินไปนัก โดยต้องดูอาการทางคลินิกของผู้ป่วยประกอบด้วย โดยทั่วไป PCWP ประมาณ 15 –18 mmHg เป็นช่วงที่ปลอดภัยที่สุดe. แนวทางต่อไปนี้ใช้ในการเลือกใช้ยาแก่ผู้ป่วยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน1. ผู้ป่วยที่มี CI > 2.2 L/min/m2และ PCWP 12-20 mmHg จัดว่าอยู่ในภาวะที่มีความเหมาะสมของ cardiac output และ ventricular filling pressure (preload) เป็นภาวะที่ต้องป้องกันไม่ไห้เกิดปัจจัยชักนาของภาวะหัวใจล้มเหลว และกาจัดสาเหตุที่ก่อให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน ติดตามการได้รับและกาจัดสารน้าของผู้ป่วยอย่างใกล้ชิดเพื่อป้องกันภาวะได้รับสารน้าเกิน2. ผู้ป่วยที่มี CI > 2.2 L/min/m2และ PCWP > 20 mmHg ผู้ป่วยอยู่ในภาวะ intravascularvolume overload การรักษาทาโดยให้ ยาที่ลด preload (diuretics  vasodilators) เพื่อลดภาระการทางานของหัวใจสามารถลดการกระตุ้น sympathetic nervous system และ renin-angiotensin-aldosterone system อย่างไรก็ตามต้องติดตามว่า (1) cardiac index ไม่ลดลง (2) ไม่เกิด intravascular volume depletion
  16. 16. 16 | page3. ผู้ป่วยที่มี CI < 2.2 L/min/m2และ PCWP > 20 mmHg ผู้ป่วยอยู่ในภาวะ hypoperfusion และintravascular volume overload การรักษาทาโดยให้ยาที่ลด preload (diuretics  vasodilators) และ ยาที่เพิ่ม cardiaccontractility หรือยา vasodilators ที่มีฤทธิ์ลด afterload การใช้ยาเพิ่ม cardiac contractility อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ ดังนั้น การหลีกเลี่ยงยา inotropic agent คือ การใช้ยาที่เป็น afterload reducer ในกรณีเช่นนี้จะใช้ vasodilator ได้หรือไม่นั้นปัจจัยสาคัญที่ต้องพิจารณา คือ ความดันเลือด หากความดันเลือดต่า จะไม่ให้ vasodilators เนื่องจากอาจลด cardiac output ลงไปอีก หากความดันเลือดสูงพิจารณาให้ vasodilators ที่มีฤทธิ์ลด afterload เพื่อลดแรงต้านในการทางานบีบตัวของหัวใจ4. ผู้ป่วยที่มี CI < 2.2 L/min/m2และ PCWP 12-20 mmHg ผู้ป่วยอยู่ในภาวะ hypoperfusion แต่ไม่มี intravascular volume overload การรักษาทาโดยให้ยาที่เพิ่ม cardiac contractility หรือ vasodilators ที่มีฤทธิ์ลดafterload, ในกรณีเช่นกันจะใช้ vasodilator หรือไม่ขึ้นกับความดันเลือด หากความดันเลือดต่า จะไม่ให้ vasodilatorsเนื่องจากอาจลด cardiac output ลงไปอีก หากความดันเลือดสูงพิจารณาให้ vasodilators ที่มีฤทธิ์ลด afterload เพื่อลดแรงต้านในการทางานบีบตัวของหัวใจ ในภาวะเช่นนี้จะต้องระวังการลดลงของ preload เนื่องจากยาที่เป็นvasodilators ที่มีฤทธิ์ลด afterload มักมีฤทธิ์ลด preload อยู่ด้วย เช่น ACEIs, IV nitroprusside, IV nitroglycerin ดังนั้นผู้ป่วยในกลุ่มนี้ในกรณีมีความดันต่า หรือได้ยา vasodilators มักพบว่าได้รับ IV fluid เพื่อให้มั่นใจว่าได้รักษา preloadอยู่ในระดับที่ค่อนข้างสูงอยู่เสมอ (PCWP 18-20) ต้องติดตามไม่ให้เกิด ภาวะ hypoperfusion จากการลดลงของpreload และ cardiac output ขณะเดียวกันต้องไม่เกิดภาวะ intravascular volume overload อีกด้วย.f. ในกรณีที่ไม่มีการติดตามผู้ป่วยด้วย pulmonary artery catheter จาเป็นต้องประเมินภาวะของผู้ป่วยจากอาการแสดงและสิ่งตรวจพบทางคลินิก และใช้เป็นเครื่องมือช่วยแนะการรักษาผู้ป่วย โดยcardiac contractilityพิจารณาจากภาวะของ tissue perfusion เช่น ผิวหนังเย็น ชื้น ซีด ไตไม่สร้างปัสสาวะ ผู้ป่วยมึน ซึม งง ไม่ค่อยรู้สึกตัวผู้ป่วยมี narrow pulse presssure หรือมีความดันเลือดต่า อาจแนะว่าผู้ป่วยมี hypoperfusion หรือ cardiac outputต่า สาหรับ preload พิจารณาจาก volume status เช่น ภาวะปอดคั่งน้า (pulmonary congestion) โดยตรวจพบchest radiography ผิดปกติ ฟังปอดพบ rales, ตรวจพบ S3, และภาวะอื่นๆที่มีการบ่งบอกถึงการคั่งของน้าในร่างกายดังที่กล่าวมาแล้วเบื้องต้น ภาวะเหล่านี้แนะให้เห็นว่าผู้ป่วยมีภาวะ volume overload ในทางตรงข้ามถ้าไม่พบภาวะoverload แต่ผู้ป่วยกลับมีภาวะ tachycardia และความดันเลือดต่าอาจเป็นไปได้ว่าผู้ป่วยมี intravascular volumedepletion ซึ่งมีการให้สารน้าแก่ผู้ป่วยแล้วอาการ tachycardia หายไปก็ช่วยยืนยันสมมุติฐานได้ การรักษานั้นกระทาในลักษณะเดียวกับกรณีที่ทราบค่า CI และ PCWP เช่น หากพบอาการแสดงและสิ่งตรวจพบที่แนะให้เห็นว่า ผู้ป่วยอยู่ในภาวะ hypoperfusion (มีการลดลงของ cardiac output) และ intravascular volume overload (มีการเพิ่มขึ้นของpreload) ยาที่ใช้คือ ยาที่ลด preload (diuretics  vasodilators) และยาที่เพิ่ม cardiac contractility หรือยาขยายหลอดเลือดที่มีฤทธิ์ลด afterload ดังในข้อ (3) ข้างต้นg. สิ่งสาคัญที่จะต้องระลึกไว้เสมอ คือ ต้องติดตามผู้ป่วยอย่างใกล้ชิดเพื่อให้สามารถปรับเปลี่ยนแผนในการรักษาได้อย่างเหมาะสมและทันท่วงที
  17. 17. 17 | pageยาที่ใช้ในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่มีอาการกาเริบเฉียบพลัน1. ยาที่มีผลลด preloada. DiureticsDiuretics มีฤทธิ์เพิ่มการขับออกของ sodium และน้า จึงลด intravascular volume ช่วยลด preload และอาการของ fluid overload ได้ นอกจากนี้ loop diuretics ยังมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดดาซึ่งเป็นฤทธิ์ที่เกิดขึ้นเร็วและเกิดก่อนการขับเกลือและน้า(1) Thiazides และ thiazide-like diuretics ตัวอย่างยาเช่น hydrochlorothiazide, chlorothalidone,metolazone เป็นต้น ไม่นิยมใช้ในภาวะที่มีอาการเฉียบพลัน เนื่องจากมีฤทธิ์ไม่สูงเท่า loop diuretics และไม่ได้ผลในผู้ป่วยที่มีการทางานของไตบกพร่อง (creatinine clearance < 30 ml/min) อาจพบการใช้ thiazides ร่วมกับ loopdiuretics ในกรณีที่ผู้ป่วยเกิด ‘diuretic resistance’ ซึ่งเป็นภาวะที่ผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยากลุ่ม loop diuretics แม้ว่าจะใช้ในขนาดสูงแล้วก็ตาม โดยให้ thiazides ก่อน loop diuretics 30 นาที(2) Loop diuretics ตัวอย่างยา เช่น furosemide, bumetanide, torasemide เป็นต้น นิยมใช้มากกว่าthiazide diuretics ในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว เนื่องจากมีฤทธิ์แรงกว่า และสามารถให้โดยการฉีดได้ ยังออกฤทธิ์ได้ในผู้ป่วยที่มีการทางานของไตบกพนร่องจนถึง creatinine clearance ~ 10 ml/min แต่ฤทธิ์มักลดน้อยลงไปเนื่องจากยาไม่ถูกส่งไปยังตาแหน่งที่ออกฤทธิ์ (Henle’s loop) ในผู้ป่วย heart failure อาจพบภาวะที่ทางเดินอาหารมีการบวมน้า(gut edema) ทาให้การดูดซึมยาช้าลงไป ยาจึงออกฤทธิ์ได้น้อยกว่าปกติ ในสภาวะเช่นนี้อาจเปลี่ยนมาให้โดยการฉีดโดยขนาดยาที่ใช้เท่ากับขนาดของยาที่ให้ผ่านทางเดินอาหาร ต้องติดตามการสร้างปัสสาวะ (urine output) หากผู้ป่วยไม่ตอบสนอง เช่นใน 1 ชั่วโมง หลังจากให้ยาโดยการฉีดผู้ป่วยไม่มีปัสสาวะเพิ่มขึ้นจะต้องเพิ่มขนาดยาขึ้น สาหรับfurosemide ขนาดสูงสุดไม่ควรเกิน 240 mg/วันข้อควรระวังของการใช้ diuretics ในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว คือ ต้องติดตามภาวะ hydration ของผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด เพื่อไม่ให้สูญเสีย intravascular volume มากเกินไป เนื่องจากทาให้เกิด hypoperfusion ของอวัยวะต่างๆ รวมถึงไต โดยทาให้เกิด prerenal acute renal failure ได้ ภาวะ intravascular volume depletion ยังกระตุ้นbaroreceptor reflex ทาให้เพิ่มการกระตุ้น sympathetic nervous system และ renin-angiotensin-aldosterone systemผลคือ เพิ่มการสะสมของน้าและเกลือ นอกจากนี้ผู้ป่วยเกิด tachycardia ซึ่งเสี่ยงต่อการเกิด myocardial infarctionและ cardiac arrhythmia ได้b. vasodilatorsVasodilators ที่มักใช้ในภาวะ acute heart failure ได้แก่ ACEIs (PO หรือ IV), IV nitroglycerin, IV sodiumnitroprusside, nitrates PO เช่น isosorbide dinitrate, hydralazine PO or IV(1) ACEIs มีฤทธิ์ลดทั้ง preload และ afterload จากการขยายทั้งหลอดเลือดดาและแดง ยาที่สามารถให้โดยการฉีดคือ IV enalaprilat ซึ่งเป็น active metabolite ของ enalapril หากผู้ป่วยมีภาวะ acute renal failure ไม่สามารถให้ยากลุ่ม ACEIs ได้
  18. 18. 18 | page(2) Sodium nitroprusside มีฤทธิ์ลดทั้ง preload และ afterload จากการขยายทั้งหลอดเลือดดาและแดง เมื่อใช้ sodium nitroprusside ต้องระวังอาการพิษจาก cyanide (cyanide toxicity) อาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่ได้รับยานี้ในขนาดที่สูง หรือผู้ป่วยที่มีการทางานของตับลดลง การสะสม cyanide ทาให้เกิดภาวะ lactic acidosis เนื่องจากความบกพร่องในการขนส่งออกซิเจนไปสู่เนื้อเยื่อต่างๆ นอกจากนี้ยังต้องระวังอาการพิษจาก thiocyanate ซึ่งได้มาจาการรวมตัวของ cyanide กับสาร thiosulfate ภายในตับ thiocyanate ถูกขับออกทางไต การสะสมของ thiocyanateเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่ได้รับยาเป็นเวลานานกว่า 24-48 ชั่วโมง หรือในผู้ป่วยที่มีการทางานของไตลดลง อาการพิษจากthiocyanate ผู้ป่วยมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน กล้ามเนื้อเปลี้ยล้า เป็นต้น เนื่องจากยามีผลไม่พึงประสงค์มากกว่า การใช้ในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวจึงไม่ค่อยนิยมเท่า IV nitroglycerin(3) IV nitroglycerin และ Nitrates มีฤทธิ์ลด preload มากกว่าลด afterload เนื่องจากฤทธิ์ที่หลอดเลือดดาเด่นชัดกว่าที่หลอดเลือดแดง IV nitroglycerin เป็น vasodilator of choice ในผู้ป่วยที่มี intravascular volumeoverload และความดันโลหิตสูง(4) Hydralazine มีฤทธิ์ลด afterload มากกว่า preload เนื่องจากฤทธิ์ที่หลอดเลือดแดงเด่นชัดกว่าที่หลอดเลือดดา ไม่ค่อยใช้ในภาวะหัวใจล้มเหลวแบบเฉียบพลันเนื่องจากทาให้เกิด reflex tachycardiaข้อควรระวัง ของการใช้ยากลุ่ม vasodilators ในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว คือ:(1) การให้ยาทาง IV นั้นมีข้อดี คือ ปรับขนาดยาตามการตอบสนองของผู้ป่วยได้ง่ายกว่า ลดปัญหาความผันแปรในการดูดซึมยาผ่านทางเดินอาหาร และเวลาที่เริ่มออกฤทธิ์จะเร็วกว่า อย่างไรก็ตามหากอาการผู้ป่วยดีขึ้นและสามารถรับประทานยาได้ ควรเปลี่ยนเป็นยากินเพื่อลดต้นทุนของการรักษา และเป็นการช่วยเตรียมผู้ป่วยที่ได้รับการดูแลในหอผู้ป่วยหนักให้ออกไปสู่หอผู้ป่วยธรรมดา โดยต้องเฝ้าสังเกตว่าอาการ decompensation ของผู้ป่วยต้องสามารถควบคุมได้ด้วยยากินก่อนที่ผู้ป่วยจะออกจากหอผู้ป่วยภาวะวิกฤติไป(2) เมื่อให้ยาลด preload ที่เป็น vasodilators จาเป็นต้องติดตาม cardiac output อย่างใกล้ชิด เนื่องจากอาจเกิดการลดลงของ cardiac output จากการลดลงของ intravascular volume และในที่สุดการลดลงของ preloadได้ เพราะถ้าเกิดขึ้นผู้ป่วยอาจมี reflex tachycardia ซึ่งจะเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ กับการดูดซึมกลับของเกลือและน้า นอกจากนี้อาจพบภาวะความดันเลือดต่าลงได้ซึ่งเป็นผลมาจากการลดลงของ cardiac output หรือการลดafterload ซึ่งทั้ง 2 กรณีอาจพบ tissue hypoperfusion ซึ่งไม่เป็นที่ต้องการ ดังนั้น ต้องระวังเป็นพิเศษ เมื่อให้ร่วมกับdiuretics ซึ่งเป็น preload reducer เช่นกัน2. ยาที่มีผลเพิ่ม cardiac contractility (positive inotropic agents) ยาในกลุ่ม positive inotropic agentsนั้นมักใช้ในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวแบบเฉียบพลัน เมื่อมีความจาเป็นเท่านั้น เนื่องจากยาทุกตัวในกลุ่มนี้มีผลไม่พึงประสงค์ที่สาคัญคือ เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (myocardial infarction) เนื่องจากการเพิ่มmyocardial oxygen demand และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ventriculartachycardia

×