SlideShare uma empresa Scribd logo
1 de 100
Baixar para ler offline
Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
Andrea Rebeca Barragán González
José Carlos González Barrera
Daniel Palomo Arceo
Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
Definición:
● Trastorno funcional intestinal en el que el dolor o malestar abdominal
se asocia con cambios en el hábito intestinal o alteraciones en la
defecación.
● Manifestación principal: dolor o malestar abdominal crónico (al
menos 3 días por mes en los ultimos 3 meses)
● En México la prevalencia es de 16-21%
● Mujer:Hombre 2:1
Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
Criterios diagnósticos:
Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
Clasificación:
● SII se divide según la alteración del hábito deposicional
predominante:
○ SII con estreñimiento (SII-E)
○ SII con diarrea (SII-D)
○ SII de tipo mixto (más frecuente en México)
○ SII de tipo indeterminado (el patrón de las deposiciones es
intermedio y no puede clasificarse como diarrea ni
estreñimiento)
Clasificación:
Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
Se pueden utilizar otras subclasificaciones:
● Según los síntomas:
○ SII en el que predomina la disfunción intestinal
○ SII en el que predomina el dolor
○ SII en el que predomina la hinchazón
● Según los factores precipitantes:
○ Post-infeccioso SII PI
○ Inducido por alimentos
○ Vinculado al estrés
Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
Síntomas intestinales:
➔ Moco en las heces
➔ Fuerza excesiva para defecar
➔ Necesidad imperiosa de defecar
➔ Sensación de evacuación
incompleta
➔ Pirosis
➔ Dolor epigástrico
➔ Saciedad precoz
➔ Plenitud posprandial
➔ Náuseas
Síntomas extraintestinales:
➔ Fibromialgia
➔ Síndrome de fatiga crónica
➔ Dolor pélvico crónico
➔ Cefalea
➔ Dispareunia
➔ Polaquiuria
➔ Ansiedad, depresión
➔ Disnea
Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
Algoritmo
diagnóstico:
Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
Diagnóstico
diferencial:
Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
Tratamiento:
Abdomen agudo
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis, colecistitis, diverticulitis
Obstrucción intestinal
trombosis mesentérica
Perforación de víscera hueca
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Definición:
● Inflamación aguda del apéndice vermiforme.
● Urgencia abdominal más común (riesgo de gangrena cecal ->
perforación -> peritonitis)
● Incidencia: 11 casos por cada 10,000 habitantes. (15 - 35 años)
Causas:
● Obstrucción de la luz:
○ Fecalito
○ Hipertrofia del tejido linfoide asociado a mucosa.
○ Tumores
○ Parásitos
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Anatomía del apéndice cecal:
Origen: en la confluencia de las tres tenias
Tamaño: 1cm - 20cm
Retro cecal 74%
Pélvica 21%
Paracecal 2%
Subcecal 1.5%
Preileal 1%
Postileal 0.5%
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Apendicitis
aguda
No complicada
Complicada
Apendicitis congestiva
o catarral
Apendicitis supurada o
flemonosa
Apendicitis
gangrenosa o
necrótica
Apendicitis perforada
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Fisiopatología:
1. Obstrucción de la luz ->
acumulación de moco -> distensión
y aumento de la presión
intraluminal (inelasticidad de la
serosa)
2. Distensión -> obstrucción del
drenaje linfático -> edema ->
apéndice infiltrado
plasmoleucocitario en las capas
superficiales
Apendicitis aguda congestiva
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Fisiopatología:
3. Aumenta la distensión -> estasis y
acción de bacterias el moco -> pus ->
diapedesis bacteriana -> úlceras en
mucosa
DOLOR VISCERAL
DOLOR SOMÁTICO (si persiste la
inflamación)
Apendicitis aguda supurada o
flemosa
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Fisiopatología:
4. Infección y aumento de secreción
-> obstrucción de la circulación venosa
-> oclusión arterial en la pared ->
isquemia -> necrosis y gangrena
(necrobiosis)
Apendicitis aguda gangrenada
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Fisiopatología:
5. Presión elevada ->
microperforaciones -> escape de
bacterias y contaminación de cavidad
abdominal
Líquido peritoneal se hace purulento
y de olor fétido
Apendicitis aguda perforada
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Cuadro clínico:
● 50% de los pacientes presentan la clásica secuencia visceral -
somática
Fase visceral o prodrómica (1° fase)
○ Anorexia
○ Dolor epigástrico, visceral, difuso, persistente
○ Vómitos
○ Náuseas
○ Fiebre (Elevación <1°C en ausencia de perforación)
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Cuadro clínico:
Fase somática (2° fase)
○ Al cabo de 4-6 horas
○ Dolor de gran intensidad en fosa iliaca derecha (punto de Mc
Burney)
○ Dolor que se acentúa con el movimiento, tos, esfuerzos
○ Náuseas
○ Vómito
○ Constipación
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Signo de McBurney (punto de dolor
máximo)
Signo de Blumberg / Rebote (irritación
peritoneal)
Signo de Rovsing (irritación
peritoneal)
Signo del psoas (foco irritativo
cercano al psoas iliaco)
Signo del obturador (irritación
cercana al obturador)
Signo de Aaron (dolor en
epigastrio al palpar FID)
Diagnóstico:
● Clínico
● Exploración de signos
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Signo de Gueneau de Mussy (signo de
peritonitis)
Punto de Lanz (apéndice pélvico)
Punto de Morris (apendicitis
ascendente interna)
Punto de Lecene (apendicitis
retrocecal y ascendente externa)
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Escalas diagnósticas
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Escalas diagnósticas
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Algoritmo
diagnóstico:
Patología de solución quirúrgica:
Colecistitis
Definición:
● Inflamación de la vesícula biliar
● Ocasionada principalmente por litos y con menor frecuencia por lodo
biliar
Factores de riesgo
● Se presenta con más frecuencia en >40 años
● Más frecuente en el sexo femenino 2:1
● Embarazo (cálculos de colesterol)
● Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos
● Obesidad
● Nutrición parenteral
● Cirrosis hepática
● Dislipidemias
Patología de solución quirúrgica:
Colecistitis
Clasificación de acuerdo
a la afectación a otros
órganos medido por
pruebas de laboratorio:
Patología de solución quirúrgica:
Colecistitis
Diagnóstico clínico:
Colecistitis no complicada:
● Signo de Murphy positivo
● Masa en cuadrante superior derecho
● Dolor en cuadrante superior derecho
● Resistencia muscular CSD
● Náusea y vómito
Colecistitis aguda complicada:
● Vesícula palpable
● Fiebre mayor a 39°C
● Calosfríos
● Inestabilidad hemodinámica
Se debe considerar el
diagnóstico de colecistitis o
colelitiasis cuando el
paciente presenta un signo
o síntoma local y un signo
sistémico, más un estudio
de imagenología que
reporte positivo
Patología de solución quirúrgica:
Colecistitis
Estudios de laboratorio y gabinete:
● Biometría hemática: leucocitosis
● Proteína C reactiva: elevada confirma proceso inflamatorio
● Ante la presencia de fiebre: hemocultivo
● Para identificar la gravedad: bilirrubinas, BUN, creatinina, tiempo
de protrombina, amilasa sérica
● Ultrasonido: prueba no invasiva de primera elección
● Escintografía (Gammagrafía biliar): si la clínica y USG no son
concluyentes
Patología de solución quirúrgica:
Colecistitis
Tratamiento quirúrgico:
● Depende de la gravedad del cuadro
○ Grado I o leve: colecistectomía temprana por laparoscopia
(primera elección)
○ Grado II o moderada: colecistectomía temprana por laparoscopia
(depende de la inflamación)
○ Grado III o grave: Manejo urgente de la falla orgánica, tx de
inflamación local, drenaje de vesícula
Patología de solución quirúrgica:
Colecistitis
Algoritmo
diagnóstico:
Patología de solución quirúrgica:
Diverticulitis
Definición:
● Presencia de divertículos en el colon
● Diverticulitis complicada: acompañada de un absceso, fístula,
obstrucción o perforación libre intraabdominal.
● Etiología multifactorial
● Se forman por la combinación del ↑ presión intraluminal (contracción
muscular excesiva) y debilidad de la pared muscular
● >45 años
● Complicaciones más frecuentes: obstrucción, perforación o
fistulización a una víscera vecina.
Patología de solución quirúrgica:
Diverticulitis
Manifestaciones clínicas:
● Taquicardia
● Fiebre
● Dolor en CII
● Irritación peritoneal y pérdida de matidez hepática -> complicada
● Hemorragia de color vinoso o rojo fresco cuando es masiva
Patología de solución quirúrgica:
Diverticulitis
Exploración instrumentada:
● Datos sugestivos -> endoscopia (descartar neoplasia maligna)
● Anoscopia y proctoscopia en pacientes con hemorragia para
descartar causas proctológicas
● Ultrasonido abdominal: corroborar el diagnóstico si no hay TCA
● Tomografía computada de abdomen: más útil, corrobora el
diagnóstico y permite estadificar.
Patología de solución quirúrgica:
Diverticulitis
Escala de clasificación clínica:
Patología de solución quirúrgica:
Diverticulitis
Algoritmo:
La oclusión intestinal es causa importante de atención medicoquirúrgica, es causa de 15 a 20% de los
ingresos hospitalarios por causa abdominal. En su mayor parte (80%) se localiza en el intestino delgado. La
oclusión intestinal baja comprende desde el íleon terminal hasta el ano y se caracteriza por presencia de una
gran distensión, dolor tipo cólico, vómito tardío y fecaloide.
Ocurre cuando el contenido del tubo digestivo no puede progresar en sentido distal por una compresión
intestinal intrínseca o extrínseca (obstrucción mecánica) o por parálisis gastrointestinal ( obstrucción no
mecánica que se manifiesta como íleo o como seudoobstrucción).
Obstrucción Intestinal
El íleon del intestino delgado es la zona más común de obstrucción intestinal.
La obstrucción intestinal mecánica es menos frecuente que el íleo en el 90% de los
casos puede ser secundario a adherencias, hernias o cáncer.
Obstrucción mecánica
Intestino delgado (85% -90%)
Colon (10%-15%)
Obstrucción Intestinal
Las causas más comunes de obstrucción intestinal mecánica son las a (50%), las
hernias (15%) y las neoplasias (15%).
La obstrucción del intestino grueso es más frecuente en el lado izquierdo y suele ser
debido por carcinomas, enfermedad diverticular o volvulus.
Las causas más frecuente de íleo son sepsis, inflamación intraperitoneal, trauma,
cólico uretral, lesiones torácicas, desnutrición, alteraciones metabólicas y fármacos.
Etiopatogenia
Etiopatogenia
Es conveniente considerar que los factores de riesgo más importantes para la
formación de adherencias postoperatorias son el tipo de cirugía y la extensión del
daño peritoneal.
mayor riesgo
Colon, recto , ginecológicas y la colectomía abierta
Menor riesgo
Intestino delgado, el apëndice o la vesícula biliar.
Si se ocluye la luz pero se conserve el riego sanguíneo, la oclusión es mecánica simple, pero si
se altera la circulación, se presenta estrangulación, la cual puede llegar a la perforación. En el
íleo se interrumpe el tránsito intestinal por ausencia de peristaltismo, dilatación, o estasis
El íleo es una de las formas más frecuentes de obstrucción intestinal y constituye un riesgo
postoperatorio de la cirugía abdominal, sobretodo durante los primeros tres o cuatro días.
Las causas más comunes son la sepsis, los procesos inflamatorios intraperitoneales, el trauma
abdominal, el cólico ureteral y las lesiones torácicas.
Etiopatogenia
La Obstrucción intestinal se puede clasificar de acuerdo con su etiología,
localización, presencia o ausencia de compromiso vascular y su fisiopatología.
De acuerdo con su etiología se clasifican en:
1.- Mecánica. Causada por una oclusión de la luz del intestino intrínseca, extrínseca o
intraluminal.
2.- No mecánica o funcional. Resultante de una causa neuromuscular o vascular. Según
su localización se clasifican en alta, cuando afecta el intestino delgado proximal, y en
baja, cuando ocurre en el intestino delgado distal o en el colon.
Clasificación
Clasificación
Dependiendo de la existencia de complicaciones se clasifique en obstrucción simple,
obstrucción en asa cerrada y obstrucción con estrangulación.
En la obstrucción simple existe sólo interferencia de la libre progresión del contenido
intestinal, sin compromiso vascular de la pared intestinal.
En la obstrucción en asa cerrada ambos extremos de un segmento están ocluidos, y la
obstrucción con estrangulación ocurre cuando hay un compromiso vascular importante
que provoca necrosis y posible perforación intestinal.
Según el grado de interferencia del tránsito intestinal puede ser obstrucción incompleta
o completa.
Fisiopatología
Las alteraciones que pueden ocurrir como consecuencia de una obstrucción
intestinal son sumamente variables.
En la obstrucción mecánica alta el principal líquido perdido por los vómitos es el jugo
gástrico, con mayor pérdida de cloro que de sodio; se presenta alcalosis con aumento
de bicarbonato plasmático.
En los casos de obstrucción alta las pérdidas de agua y electrolitos pueden ser la
causa de la muerte, debido a que la parte proximal del tubo digestivo elimina de siete a
10 l de líquido rico en electrolitos cada día.
Fisiopatología
En la obstrucción intestinal baja, la distensión ocurre de inmediato y la
acumulación masiva de líquidos en el intestino origina pérdida de agua y de productos
químicos.
Por otra parte la distensión se debe principalmente al acúmulo de gases, los
cuales provienen de:
1.-El aire deglutido
2.- la interacción química entre el ácido clorhídrico gástrico y los carbonatos de las
secreciones biliares y pancreáticas.
3.- Fermentación bacteriana
4.- difusión de gases de la sangre hacia la luz intestinal y visceral.
Fisiopatología
La localización, el grado y el tiempo de evolución de la obstrucción son determinantes de las
alteraciones fisiológicas, de tal modo que el aumento de la presión intraluminal puede ocasionar
cambios importantes.
La simple distensión intestinal puede provocar la pérdida de grandes volúmenes de líquido y
electrolitos hacia la luz del intestino y a medida que aumenta la secreción disminuye la absorción.
Con la progresión de la distensión intestinal se puede observar otras anormalidades: la motilidad
del intestino disminuye progresivamente, la mecánica ventilatoria y la cardiaca se interfieren por la
presión infradiafragmatica, la presión venosa de las extremidades inferiores puede elevarse, las
resistencias vasculares periféricas aumentan, el volumen circulante y el gasto cardíaco disminuyen.
Fisiopatología
La dilatación intestinal ocasionada por el líquido y el gas acumulados producen inflamación
local y reflejos neuroendocrinos que aumenta la actividad propulsiva para tratar de vencer la
obstrucción; posteriormente la motilidad disminuye conforme se fatiga la musculatura intestinal.
La dilatación intestinal compromete gravemente la perfusión vascular cuando la presión
intraluminales alcanza cifras similares a las de la presión diastólica y César cuando la presión
intraluminales llega cifras de la presión sistólica.Además la obstrucción venosa causa un aumento de
la traducción del líquido intraluminales y edema intramural.
La mucosa intestinal es muy sensible a la isquemia, debido a su perfusión por parte de arterias
terminal y su alta actividad metabólica.
Fisiopatología
Cuando ocurren obstrucción del colon con válvula ileocecal competente se presenta
obstrucción en asa cerrada.
Una vez que se establece la obstrucción, ocurre una proliferación microbiana en el segmento del
intestino proximal a aquella.
Los microorganismos colonizadores predominantes incluyen Clostridios, coliformes, levaduras
y estreptococos aerobios y anaerobios, además de los gram negativos hospitalarios.
Cuando la función de la barrera de la mucosa intestinal se afecta, como en la estrangulación, las
bacterias intraluminales y las toxinas invaden el huésped. Cuando la función de la barrera de la
mucosa intestinal se afecta, como en la estrangulación, las bacterias intraluminales y las toxinas
invaden el huésped.
Fisiopatología
La obstrucción del colon produce menos trastornos de líquidos y electrolitos que
la obstrucción de intestino delgado.
La causa más frecuente obstrucción con estrangulación del colon es el
Volvulus, que puede afectar el sigmoides, el ciego o el colon transverso.
La motilidad intestinal queda sujeta múltiples factores que actúan sobre los
mecanismos de inervación.
Cuadro clínico
La historia clínica cuidadosa constituye el elemento más valioso para el diagnóstico de
cualquiera de las variedades de obstrucción intestinal. Los síntomas más importantes en un
paciente con obstrucción intestinal mecánico completo son el dolor, los vómitos y la obstinación. El
dolor, el dato más característico, puede ser intenso desde un principio y casi siempre se episódico y
de tipo cólico.
Cuando el dolor se hace constante y más intenso se debe pensar en la posibilidad de una
estrangulación o perforación y una peritonitis.
El vómito biliar frecuente es el síntoma fundamental de la obstrucción intestinal alta simple, el dolor
es intermitente y disminuir los vómitos, no hay distensión abdominal, los ruidos intestinales están
disminuidas.
Cuadro Clínico
El obstrucción baja de intestino delgado también se presenta dolor de tipo cólico y un aumento de
los ruidos intestinales el timbre metálico, la distinción es mayor y se presentan vómitos. La
obstrucción intestinal mecánica baja y simple de colon los vómitos son variables, la distensión es
marcada y progresiva, y el dolor es constante y generalizado.
El obstrucción intestinal mecánica complicada con estrangulación, los síntomas suelen ser los
mismos de la obstrucción simple, pero más intenso desde el principio y con un rápido ataque al
estado general.
Quizá el signo físico más claro sea el dolor intenso en la palpación profunda abdominal y la
presencia de dolor a la descompresión, el cual no es notable la obstrucción simple o el íleo.
Cuadro Clínico
La presencia de rigidez abdominal debe hacer pensar, además de la presencia estrangulación,
en una posible perforación intestinal.
Asimismo se presentan signos generales de toxiinfección severa, con fiebre y taquicardia, o datos de
peritonitis y choque séptico.
Los estudios de laboratorio pueden ser normales en las etapas iniciales de la obstrucción intestinal,
debido a que aún no se establecen suficientes cambios fisiológicos.
Estudios de Laboratorio
La cuenta de glóbulos rojos y hematocrito puede reflejar la pérdida de sangre que se puede
observar el estrangulación intestinal, los procesos inflamatorios o las neoplasias.
Las cifras de leucocitos, son indicadores importantes de infección, perforación y necrosis.La
leucopenia puede observarse como resulta de sepsis grave o de un estado inmunitario deprimida.
Estudios de Gabinete
Los estudios de imagen son de gran valor para el estudio el paciente con
obstrucción intestinal. En todos los casos debe tomarse una radiografía de tórax. El
examen radiológico del abdomen en dos Posiciones - en decúbito y de pie- constituye el
elemento inicial de mayor valor en el diagnóstico, DESPUÉS DE LA HISTORIA CLÍNICA.
Cuando ocurren obstrucción intestinal, el gas se separa del líquido y se detecta
rápidamente en las radiografías. Poco después aparecen los niveles de líquido y aire, los
cuales casi siempre son diagnósticos de producción intestinal.
Estudios de Gabinete
Los radiografías deben incluir los diafragmas por investigar la presencia de aire
libre subsecuente a una ruptura de víscera hueca.
El intestino delgado distendido por aire se dice en el colon por el menor diámetro
de las asas, su localización central, la disposición en escalera y la presencia de válvulas
en contraste con las haustraciones del colon.
Si la distinción se localiza exclusivamente en el colon, se puede suponer que se
trate una obstrucción válvula y no sé qué es el competente, lo que implica la instrucción
en asa cerrada.
Estudios de Gabinete
Si la localización de la obstrucción o su etiología son dudosas, se puede realizar
un enema baritado de colon.
La obstrucción intestinal mecánica se distingue del hilio por el tipo de distinción
será en la radiografías. Cuando esta destino delgado del mecánico cuando las sesiones
difusa se sospecha de un problema paralítico.
El uso de varios es cada vez más útil en el estudio de absorción del intestino
delgado, sobre todo si el diagnóstico es dudoso.
El estudio del intestino delgado con doble contraste ( enteroclisis) es capaz de
demostrar la obstrucción por adherencias con una alta confiabilidad.
Estudios de Gabinete
El estudio intestino delgado con medio de contraste se indica para los pacientes
en quienes la radiografía simple de abdomen no es concluyente.
Siempre que se trate investigar una causa extra intestinal la enteroclisis debe
hacerse con tomografía.
Si el medio de contraste llega al ciego, se considera que la afección es una
obstrucción parcial del intestino delgado y que hay una alta probabilidad de que se
resuelva con tratamiento conservador.
Si el medio de contraste no llega el ciego se considera que la obstrucciones
es completa y es más probable que se requiera una cirugía.
Estudios de Gabinete
La perforación intestinal de sospecha por la presencia de aire libre
subdiafragmático en la posición erecta o en vecindad al peritoneo parietal.
Ante la sospecha de una obstrucción de colon se debe realizar un estudio
abrigado del colon. Éste se contraindica cuando existen datos de irritación peritoneal o
se cree que hay una perforación.
Otros métodos de estudio de la obstrucción intestinal como el ultrasonido, son de
utilidad limitada debido a la distensión de las asas intestinales.Aunque pueden orientar
en casos de una colecistitis aguda o un absceso.
Tratamiento
En todo paciente del que sospecho se ha comprobado que tiene una
obstrucción intestinal de cualquier tipo, el tratamiento inicial es médico,
Y cuanto más se retrase el diagnóstico miento, mayor será la mortalidad.
Los principales objetivos del tratamiento son:
1. La corrección del desequilibrio hidroelectrolítico.
2. La corrección y la eliminación de la obstrucción.
3. La descompresión del intestino.
Tratamiento
En todos los casos se debe colocar una sonda en el estómago y el vómito y el peligro de
broncoaspiración.
Cuando se trata de una obstrucción mecánica siempre las condiciones generales del
paciente son buenas, una decisión prudente quizás sea la intervención quirúrgica
temprana para aliviar la obstrucción y evitar el riesgo de estrangulación.
La decisión de no operar requiere una evaluación muy cuidadosa. Mientras esto
ocurre se debe llevar a cabo otras medidas terapéuticas. Es importante considerar que
el retraso en la cirugía de los casos complicados aumenta notablemente la
morbimortalidad.
Tratamiento
En todos los casos se debe llevar a cabo una vigilancia estrecha, para que a la
menor sospecha estrangulación el paciente sea sometido a una cirugía de urgencia.
En el caso de una obstrucción intestinal simple con antecedente de operaciones
abdominales previas se recomienda el tratamiento conservador con descompresión
intestinal.
En el paciente sin antecedentes de cirugía abdominal, existe poca posibilidad de que la
obstrucción se resuelva con tratamiento conservador y el riesgo de estrangulación es
más alto.
Tratamiento
Enfermedad de Crohn la obstrucción intestinal puede ser crónica, por la fibrosis en el
intestino afectado, o agudo, por la reacción inflamatoria.
Los pacientes deben estar estrechamente vigilados y si hay falla al tratamiento médico
debe considerarse el tratamiento quirúrgico.
el 60 al 70% de los pacientes que tienen buena respuesta al tratamiento médico inicial,
llegan a requerir cirugía en un lapso de 15 años de evolución.
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
ISQUEMIA MESENTÉRICA
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA.
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
Abdomen agudo
Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Peritonitis
Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Definición:
● Proceso inflamatorio del páncreas que frecuentemente involucra
tejido peripancreatico.
Signos y síntomas:
● Hipotensión, taquicardia y oliguria
● Dolor abdominal en epigastrio con irradiación a la espalda
● Ictericia
● Presencia de los signos:
○ Grey Turner (equimosis en la pared lateral del abdomen)
○ Cullen (equimosis alrededor de la pared abdominal)
○ Fox (cambio de coloración sobre la porción inferior del ligamento
inguinal)
Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Signo de Grey Turner Signo de Cullen
Signo de Fox
Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Etiología:
● Pancreatitis biliar (más frecuente en mujeres)
● Alcohol (más frecuente en hombres)
● Hiperlipidemia
● Traumatismo (externos, quirúrgicos, CPRE)
● Hipoperfusión
● Vasculitis
● Neoplasias
● Infecciones
● Idiopática
Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Tipos:
● Pancreatitis aguda intersticial edematosa:
○ 80-90% de los casos
○ Inflamación aguda del parénquima pancreático y/o
peripancreático sin tejido necrótico identificable por TAC
○ Resuelve durante la primera semana
● Pancreatitis aguda necrotizante:
○ Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática
detectable por TAC
Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Diagnóstico:
● Se requieren al menos 2 de los 3 criterios:
○ Cuadro clínico sugerente (dolor abdominal en epigastrio con
irradiación a la espalda, acompañado de náusea y vómito)
○ Alteraciones bioquímicas (elevación de lipasa y/o amilasa al
menos 3 veces por encima del valor de referencia)
○ Alteraciones estructurales tanto del páncreas como de
estructuras adyacentes en estudios de imagen)
Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Exámenes de laboratorio y gabinete:
● Determinación del nivel sérico de lipasa: mejor parámetro bioquímico
● Proteína C reactiva: estándar de oro en la valoración del pronóstico
de gravedad.
● Rx de tórax y abdomen: orienta en el diagnóstico diferencial
● Ultrasonido: procedimiento diagnóstico en primera instancia
● TAC: para evaluación radiológica de la predicción y pronóstico:
○ Primeras 24hrs: Clasifica en leve o grave
○ 72 a 120 hrs: Clasificación definitiva y extensión de la necrosis
Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Índice de Balthazar:
● Indicadores de severidad.
● Presencia de necrosis.
● Colecciones peripancreáticas.
● Diferencia pancreatitis edematosa / necrotizante.
Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Criterios de Ranson:
● Predecir la gravedad de la pancreatitis aguda
● La presencia de 3 o más de los siguientes factores predice un mayor
riesgo de muerte o gravedad
Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Criterios de Atlanta:
● Sistema de puntuación multifactorial y factores predictivos de
severidad
Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Criterios de Glasgow:
● Sensibilidad de 80% en
las primeras 48 hrs.
● Los datos se recolectan
en las primeras 48 hrs.
● Puntuación >3 puntos
predice PA severa
Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Criterios de APACHE II:
● Cuantifica la gravedad de
la enfermedad
● Pronóstico de mortalidad
Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Criterios de POP (Pancreatitis Outcome Prediction Score):
● Estratifica pacientes con riesgo de pancreatitis severa
● Mayor sensibilidad que APACHE-II y Glasgow
● Variables se recolectan en las primeras 24hrs.
Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Algoritmo:
Patología no quirúrgica:
Peritonitis
Definición:
● Proceso irritativo de la membrana peritoneal, que desencadena un
síndrome de respuesta inflamatoria que puede ser causado por
agentes químicos o infecciosos: localizarse o generalizarse
Etiología:
● Por su topografía; localizada y generalizada
● Wittmann y Condon:
○ Peritonitis primaria: bacteriana difusa en ausencia de una
perforación de víscera abdominal (niños, dializados, tb, cirróticos
con ascitis)
Patología no quirúrgica:
Peritonitis
Etiología:
● Wittmann y Condon:
○ Peritonitis secundaria: presencia de bacterias cuyo origen es el
tubo digestivo lesionado, más común. (perforación de víscera
hueca u origen ginecológico)
○ Peritonitis terciaria: inflamación peritoneal que persiste o
recurre después de 48hrs, con signos clínicos de irritación
peritoneal, tras un tratamiento, producida por patógenos
hospitalarios
■ Microbiológica confirmada, probable, posible.
Patología no quirúrgica:
Peritonitis
Clasificación de Hamburgo:
Patología no quirúrgica:
Peritonitis
Cuadro clínico:
● Abdomen agudo
● Dolor somático
● Náuseas
● Vómitos
● Distensión abdominal
● Estreñimiento
● Ictericia
Patología no quirúrgica:
Peritonitis
Exploración física:
● Inspección:
○ Abdomen con ausencia o marcada disminución de los movimientos
respiratorios abdominales.
○ Piernas flexionadas, inmóvil por el dolor.
○ Distensión.
● Auscultación:
○ Ruidos intestinales aislados en los periodos tempranos, sustituidos por el
silencio abdominal a medida que progresa el proceso peritoneal.
● Palpación:
○ Aumento de la tensión superficial cuya exploración es dolorosa y
contractura abdominal o defensa muscular, “Vientre en Tabla”, rigidez o
espasmo reflejo muscular.
○ Signo de Blumberg o de Rebote: (Dolor a la descompresión).
Patología no quirúrgica:
Peritonitis
Laboratorio:
● Biometría hemática: Leucocitosis, neutrofilia y bandemia
● EGO: Urosepsis
Estudio de imagen:
● Rx: descartar la presencia de aire libre subdiafragmático -> perforación de
víscera hueca
● TAC: para diagnóstico diferencial de abdomen agudo
Procedimientos diagnósticos:
● Paracentesis: >250 polimorfonucleares/mm3
-> peritonitis primaria
● Criterios de Runyon (al menos 2 criterios) -> peritonitis secundaria
○ Proteínas totales >1g/dL (10g/L)
○ Glucosa <50mg/dL (2,8 mmol/L)
○ LDH >limite superior de lo normal
Patología no quirúrgica:
Peritonitis
Tratamiento:
● Peritonitis primaria:
○ Tratamiento antimicrobiano, primer paso: Cefalosporina tercera
generación “ Cefotaxina”.
○ E. coli, Klebsiella, Streptococcus, Staphilococcus, L. monocitogenes,
Clostridium y Lactobacilli
● Peritonitis secundaria:
○ Procedimiento quirúrgico.
○ Antibioticoterapia empírica incluye agentes activos contra
gramnegativos, enterobacilos E. coli, bacterias anaerobias Bacteroides
fragilis.
○ Tx quirúrgica: Eliminar la causa de la contaminación. Reducir la
inoculación microbiana, prevenir el desarrollo de infección persistente..
Patología no quirúrgica:
Peritonitis
Tratamiento:
● Peritonitis terciaria:
○ Asociado a microorganismos hospitalarios: estafilococo
plasmacoagulasa negativo, Candida, enterococos, Pseudomonas,
Enterobacter.
○ Se sospecha cuando presenta desnutrición, puntaje elevado en escalas
de gravedad que no mejoran después de dos o tres días iniciado el
tratamiento.
○ Antimicrobiano de amplio espectro.
○ Tratamiento quirúrgico: eliminan el foco infeccioso, disminuir el inóculo
bacteriano y prevenir la infección.

Mais conteúdo relacionado

Semelhante a Trastornos funcionales del intestino Síndrome del intestino irritable.pdf

Abdomen Agudo hemorragico vascular oclusivo y perforativo.pptx
Abdomen Agudo hemorragico vascular oclusivo y perforativo.pptxAbdomen Agudo hemorragico vascular oclusivo y perforativo.pptx
Abdomen Agudo hemorragico vascular oclusivo y perforativo.pptxAlejandro229968
 
Abdome Sindromes[1]
Abdome Sindromes[1]Abdome Sindromes[1]
Abdome Sindromes[1]xelaleph
 
Abdomen agudo quirurgico
Abdomen agudo quirurgicoAbdomen agudo quirurgico
Abdomen agudo quirurgicoFri cho
 
Enfermedad diverticular del colón cx.pptx
Enfermedad diverticular del colón cx.pptxEnfermedad diverticular del colón cx.pptx
Enfermedad diverticular del colón cx.pptxJairoAMuoz
 
Abdomen agudo, médico y quirúrgico..pptx
Abdomen agudo, médico y quirúrgico..pptxAbdomen agudo, médico y quirúrgico..pptx
Abdomen agudo, médico y quirúrgico..pptxJessi123456
 
Abdomen agudo en el embarazo
Abdomen agudo en el embarazoAbdomen agudo en el embarazo
Abdomen agudo en el embarazoOsa Madre
 
Dolor abdominal CASO CLINICO, EWFFWEKNLK
Dolor abdominal CASO CLINICO, EWFFWEKNLKDolor abdominal CASO CLINICO, EWFFWEKNLK
Dolor abdominal CASO CLINICO, EWFFWEKNLKJOSEPABLOCONTRERASFA
 
Imágenes en dolor abdominal agudo /
Imágenes en dolor abdominal agudo / Imágenes en dolor abdominal agudo /
Imágenes en dolor abdominal agudo / Hamilton Delgado
 
abdomen_agudo.pptx
abdomen_agudo.pptxabdomen_agudo.pptx
abdomen_agudo.pptxTiaraCortez
 
Apendicitis epiploica e infarto omental
Apendicitis epiploica e infarto omentalApendicitis epiploica e infarto omental
Apendicitis epiploica e infarto omentalNoemiHuancaQuispe1
 
Manejo del paciente con dolor abdominal en Urgencias
Manejo del paciente con dolor abdominal en UrgenciasManejo del paciente con dolor abdominal en Urgencias
Manejo del paciente con dolor abdominal en UrgenciasCentro de Salud El Greco
 
Emergencias oncologicas gastrointestinales
Emergencias oncologicas gastrointestinalesEmergencias oncologicas gastrointestinales
Emergencias oncologicas gastrointestinalesSergio Cobo
 
Abdomen agudo en emergencia
Abdomen agudo en emergenciaAbdomen agudo en emergencia
Abdomen agudo en emergenciawilderzuniga
 
DIVERTICULITIS-OBSTRUCCION (1).pdf
DIVERTICULITIS-OBSTRUCCION (1).pdfDIVERTICULITIS-OBSTRUCCION (1).pdf
DIVERTICULITIS-OBSTRUCCION (1).pdfPALZACONTRERASPEDROG
 

Semelhante a Trastornos funcionales del intestino Síndrome del intestino irritable.pdf (20)

Abdomen Agudo hemorragico vascular oclusivo y perforativo.pptx
Abdomen Agudo hemorragico vascular oclusivo y perforativo.pptxAbdomen Agudo hemorragico vascular oclusivo y perforativo.pptx
Abdomen Agudo hemorragico vascular oclusivo y perforativo.pptx
 
Abdome Sindromes[1]
Abdome Sindromes[1]Abdome Sindromes[1]
Abdome Sindromes[1]
 
Apendicitis 08.10.21.pptx
Apendicitis 08.10.21.pptxApendicitis 08.10.21.pptx
Apendicitis 08.10.21.pptx
 
Abdomen agudo quirurgico
Abdomen agudo quirurgicoAbdomen agudo quirurgico
Abdomen agudo quirurgico
 
Dolor abdominal
Dolor abdominalDolor abdominal
Dolor abdominal
 
Abdomesindromes1
Abdomesindromes1Abdomesindromes1
Abdomesindromes1
 
Enfermedad diverticular del colón cx.pptx
Enfermedad diverticular del colón cx.pptxEnfermedad diverticular del colón cx.pptx
Enfermedad diverticular del colón cx.pptx
 
Abdomen agudo
Abdomen agudo Abdomen agudo
Abdomen agudo
 
Abdomen agudo, médico y quirúrgico..pptx
Abdomen agudo, médico y quirúrgico..pptxAbdomen agudo, médico y quirúrgico..pptx
Abdomen agudo, médico y quirúrgico..pptx
 
Abdomen agudo en el embarazo
Abdomen agudo en el embarazoAbdomen agudo en el embarazo
Abdomen agudo en el embarazo
 
Dolor abdominal CASO CLINICO, EWFFWEKNLK
Dolor abdominal CASO CLINICO, EWFFWEKNLKDolor abdominal CASO CLINICO, EWFFWEKNLK
Dolor abdominal CASO CLINICO, EWFFWEKNLK
 
Imágenes en dolor abdominal agudo /
Imágenes en dolor abdominal agudo / Imágenes en dolor abdominal agudo /
Imágenes en dolor abdominal agudo /
 
abdomen agudo gyo .pptx
abdomen agudo gyo .pptxabdomen agudo gyo .pptx
abdomen agudo gyo .pptx
 
Oclusion intestinal.pptx
Oclusion intestinal.pptxOclusion intestinal.pptx
Oclusion intestinal.pptx
 
abdomen_agudo.pptx
abdomen_agudo.pptxabdomen_agudo.pptx
abdomen_agudo.pptx
 
Apendicitis epiploica e infarto omental
Apendicitis epiploica e infarto omentalApendicitis epiploica e infarto omental
Apendicitis epiploica e infarto omental
 
Manejo del paciente con dolor abdominal en Urgencias
Manejo del paciente con dolor abdominal en UrgenciasManejo del paciente con dolor abdominal en Urgencias
Manejo del paciente con dolor abdominal en Urgencias
 
Emergencias oncologicas gastrointestinales
Emergencias oncologicas gastrointestinalesEmergencias oncologicas gastrointestinales
Emergencias oncologicas gastrointestinales
 
Abdomen agudo en emergencia
Abdomen agudo en emergenciaAbdomen agudo en emergencia
Abdomen agudo en emergencia
 
DIVERTICULITIS-OBSTRUCCION (1).pdf
DIVERTICULITIS-OBSTRUCCION (1).pdfDIVERTICULITIS-OBSTRUCCION (1).pdf
DIVERTICULITIS-OBSTRUCCION (1).pdf
 

Mais de UrielColin3

colangitis AGUDA
colangitis AGUDAcolangitis AGUDA
colangitis AGUDAUrielColin3
 
Cardiopatías congénitas cianógenas.pptx
Cardiopatías congénitas cianógenas.pptxCardiopatías congénitas cianógenas.pptx
Cardiopatías congénitas cianógenas.pptxUrielColin3
 
HC Y EXAMEN FISICO GINE.pptx
HC Y EXAMEN FISICO GINE.pptxHC Y EXAMEN FISICO GINE.pptx
HC Y EXAMEN FISICO GINE.pptxUrielColin3
 
Presentación tri 21.pptx
Presentación tri 21.pptxPresentación tri 21.pptx
Presentación tri 21.pptxUrielColin3
 
EMBARAZO FISIOLOGICO.pptx.pdf
EMBARAZO FISIOLOGICO.pptx.pdfEMBARAZO FISIOLOGICO.pptx.pdf
EMBARAZO FISIOLOGICO.pptx.pdfUrielColin3
 
ANATOMIA DE LA VIA AEREA Y VALORACION.pptx
ANATOMIA DE LA VIA AEREA Y VALORACION.pptxANATOMIA DE LA VIA AEREA Y VALORACION.pptx
ANATOMIA DE LA VIA AEREA Y VALORACION.pptxUrielColin3
 
NORMAS DEL QUIROFANO.pptx
NORMAS DEL QUIROFANO.pptxNORMAS DEL QUIROFANO.pptx
NORMAS DEL QUIROFANO.pptxUrielColin3
 
DOLOR DE OIDO EN PEDIATRIA. 29.11.22.pptx
DOLOR DE OIDO EN PEDIATRIA. 29.11.22.pptxDOLOR DE OIDO EN PEDIATRIA. 29.11.22.pptx
DOLOR DE OIDO EN PEDIATRIA. 29.11.22.pptxUrielColin3
 
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL 08.11.2022.pptx
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL 08.11.2022.pptxSINDROME DE ASPIRACION MECONIAL 08.11.2022.pptx
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL 08.11.2022.pptxUrielColin3
 
trisomia 21.pptx
trisomia 21.pptxtrisomia 21.pptx
trisomia 21.pptxUrielColin3
 
Carcinoma Cervical- Patologia 2018.pptx
Carcinoma Cervical- Patologia 2018.pptxCarcinoma Cervical- Patologia 2018.pptx
Carcinoma Cervical- Patologia 2018.pptxUrielColin3
 

Mais de UrielColin3 (11)

colangitis AGUDA
colangitis AGUDAcolangitis AGUDA
colangitis AGUDA
 
Cardiopatías congénitas cianógenas.pptx
Cardiopatías congénitas cianógenas.pptxCardiopatías congénitas cianógenas.pptx
Cardiopatías congénitas cianógenas.pptx
 
HC Y EXAMEN FISICO GINE.pptx
HC Y EXAMEN FISICO GINE.pptxHC Y EXAMEN FISICO GINE.pptx
HC Y EXAMEN FISICO GINE.pptx
 
Presentación tri 21.pptx
Presentación tri 21.pptxPresentación tri 21.pptx
Presentación tri 21.pptx
 
EMBARAZO FISIOLOGICO.pptx.pdf
EMBARAZO FISIOLOGICO.pptx.pdfEMBARAZO FISIOLOGICO.pptx.pdf
EMBARAZO FISIOLOGICO.pptx.pdf
 
ANATOMIA DE LA VIA AEREA Y VALORACION.pptx
ANATOMIA DE LA VIA AEREA Y VALORACION.pptxANATOMIA DE LA VIA AEREA Y VALORACION.pptx
ANATOMIA DE LA VIA AEREA Y VALORACION.pptx
 
NORMAS DEL QUIROFANO.pptx
NORMAS DEL QUIROFANO.pptxNORMAS DEL QUIROFANO.pptx
NORMAS DEL QUIROFANO.pptx
 
DOLOR DE OIDO EN PEDIATRIA. 29.11.22.pptx
DOLOR DE OIDO EN PEDIATRIA. 29.11.22.pptxDOLOR DE OIDO EN PEDIATRIA. 29.11.22.pptx
DOLOR DE OIDO EN PEDIATRIA. 29.11.22.pptx
 
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL 08.11.2022.pptx
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL 08.11.2022.pptxSINDROME DE ASPIRACION MECONIAL 08.11.2022.pptx
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL 08.11.2022.pptx
 
trisomia 21.pptx
trisomia 21.pptxtrisomia 21.pptx
trisomia 21.pptx
 
Carcinoma Cervical- Patologia 2018.pptx
Carcinoma Cervical- Patologia 2018.pptxCarcinoma Cervical- Patologia 2018.pptx
Carcinoma Cervical- Patologia 2018.pptx
 

Último

(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
LIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdf
LIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdfLIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdf
LIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdfFranc.J. Vasquez.M
 
Sistema Nervioso Periférico (1).pdf
Sistema Nervioso Periférico      (1).pdfSistema Nervioso Periférico      (1).pdf
Sistema Nervioso Periférico (1).pdfNjeraMatas
 
Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.
Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.
Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.sczearielalejandroce
 
glucólisis anaerobia.pdf
glucólisis                 anaerobia.pdfglucólisis                 anaerobia.pdf
glucólisis anaerobia.pdfLuzElena608762
 
Músculos de la pierna y el pie-Anatomía.pptx
Músculos de la pierna y el pie-Anatomía.pptxMúsculos de la pierna y el pie-Anatomía.pptx
Músculos de la pierna y el pie-Anatomía.pptx Estefa RM9
 
Historia Clínica y Consentimiento Informado en Odontología
Historia Clínica y Consentimiento Informado en OdontologíaHistoria Clínica y Consentimiento Informado en Odontología
Historia Clínica y Consentimiento Informado en OdontologíaJorge Enrique Manrique-Chávez
 
Microorganismos presentes en los cereales
Microorganismos presentes en los cerealesMicroorganismos presentes en los cereales
Microorganismos presentes en los cerealesgrupogetsemani9
 
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
SEGUNDA Y TERCERA SEMANA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.pptx
SEGUNDA  Y  TERCERA  SEMANA  DEL  DESARROLLO  EMBRIONARIO.pptxSEGUNDA  Y  TERCERA  SEMANA  DEL  DESARROLLO  EMBRIONARIO.pptx
SEGUNDA Y TERCERA SEMANA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.pptxArian753404
 
Cuadro-comparativo-Aparato-Reproductor-Masculino-y-Femenino.pptx
Cuadro-comparativo-Aparato-Reproductor-Masculino-y-Femenino.pptxCuadro-comparativo-Aparato-Reproductor-Masculino-y-Femenino.pptx
Cuadro-comparativo-Aparato-Reproductor-Masculino-y-Femenino.pptxguadalupedejesusrios
 
asma bronquial- nuevo enfoque GINA y GEMA
asma bronquial- nuevo enfoque  GINA y GEMAasma bronquial- nuevo enfoque  GINA y GEMA
asma bronquial- nuevo enfoque GINA y GEMAPatriciaCorrea174655
 
infografía seminario.pdf.................
infografía seminario.pdf.................infografía seminario.pdf.................
infografía seminario.pdf.................ScarletMedina4
 
Infarto agudo al miocardio magisterio completa.pptx
Infarto agudo al miocardio magisterio completa.pptxInfarto agudo al miocardio magisterio completa.pptx
Infarto agudo al miocardio magisterio completa.pptxLUISEDUARDOPEREGRINO
 
Cuadro comparativo de las biomoléculas.pptx
Cuadro comparativo de las biomoléculas.pptxCuadro comparativo de las biomoléculas.pptx
Cuadro comparativo de las biomoléculas.pptx23638100
 
122 - EXPLORACIÓN CERVICAL INSPECCIÓN, PALPACIÓN, EXAMEN POR LA IMAGEN.pptx
122 - EXPLORACIÓN CERVICAL INSPECCIÓN, PALPACIÓN, EXAMEN POR LA IMAGEN.pptx122 - EXPLORACIÓN CERVICAL INSPECCIÓN, PALPACIÓN, EXAMEN POR LA IMAGEN.pptx
122 - EXPLORACIÓN CERVICAL INSPECCIÓN, PALPACIÓN, EXAMEN POR LA IMAGEN.pptxTonyHernandez458061
 
Celulas del sistema nervioso clase medicina
Celulas del sistema nervioso clase medicinaCelulas del sistema nervioso clase medicina
Celulas del sistema nervioso clase medicinaSalomeLoor1
 
SISTEMA NERVIOSO ORGANIZADOR GRAFICO.pdf
SISTEMA NERVIOSO ORGANIZADOR GRAFICO.pdfSISTEMA NERVIOSO ORGANIZADOR GRAFICO.pdf
SISTEMA NERVIOSO ORGANIZADOR GRAFICO.pdfFabiTorrico
 
Diabetes tipo 2 expo guias ada 2024 apuntes y materal
Diabetes tipo 2 expo guias ada 2024 apuntes y materalDiabetes tipo 2 expo guias ada 2024 apuntes y materal
Diabetes tipo 2 expo guias ada 2024 apuntes y materalf5j9m2q586
 
Introduccion a la Consejeria Pastoral.pptx
Introduccion a la Consejeria Pastoral.pptxIntroduccion a la Consejeria Pastoral.pptx
Introduccion a la Consejeria Pastoral.pptxOlgaRedchuk
 

Último (20)

(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
 
LIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdf
LIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdfLIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdf
LIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdf
 
Sistema Nervioso Periférico (1).pdf
Sistema Nervioso Periférico      (1).pdfSistema Nervioso Periférico      (1).pdf
Sistema Nervioso Periférico (1).pdf
 
Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.
Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.
Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.
 
glucólisis anaerobia.pdf
glucólisis                 anaerobia.pdfglucólisis                 anaerobia.pdf
glucólisis anaerobia.pdf
 
Músculos de la pierna y el pie-Anatomía.pptx
Músculos de la pierna y el pie-Anatomía.pptxMúsculos de la pierna y el pie-Anatomía.pptx
Músculos de la pierna y el pie-Anatomía.pptx
 
Historia Clínica y Consentimiento Informado en Odontología
Historia Clínica y Consentimiento Informado en OdontologíaHistoria Clínica y Consentimiento Informado en Odontología
Historia Clínica y Consentimiento Informado en Odontología
 
Microorganismos presentes en los cereales
Microorganismos presentes en los cerealesMicroorganismos presentes en los cereales
Microorganismos presentes en los cereales
 
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
 
SEGUNDA Y TERCERA SEMANA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.pptx
SEGUNDA  Y  TERCERA  SEMANA  DEL  DESARROLLO  EMBRIONARIO.pptxSEGUNDA  Y  TERCERA  SEMANA  DEL  DESARROLLO  EMBRIONARIO.pptx
SEGUNDA Y TERCERA SEMANA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.pptx
 
Cuadro-comparativo-Aparato-Reproductor-Masculino-y-Femenino.pptx
Cuadro-comparativo-Aparato-Reproductor-Masculino-y-Femenino.pptxCuadro-comparativo-Aparato-Reproductor-Masculino-y-Femenino.pptx
Cuadro-comparativo-Aparato-Reproductor-Masculino-y-Femenino.pptx
 
asma bronquial- nuevo enfoque GINA y GEMA
asma bronquial- nuevo enfoque  GINA y GEMAasma bronquial- nuevo enfoque  GINA y GEMA
asma bronquial- nuevo enfoque GINA y GEMA
 
infografía seminario.pdf.................
infografía seminario.pdf.................infografía seminario.pdf.................
infografía seminario.pdf.................
 
Infarto agudo al miocardio magisterio completa.pptx
Infarto agudo al miocardio magisterio completa.pptxInfarto agudo al miocardio magisterio completa.pptx
Infarto agudo al miocardio magisterio completa.pptx
 
Cuadro comparativo de las biomoléculas.pptx
Cuadro comparativo de las biomoléculas.pptxCuadro comparativo de las biomoléculas.pptx
Cuadro comparativo de las biomoléculas.pptx
 
122 - EXPLORACIÓN CERVICAL INSPECCIÓN, PALPACIÓN, EXAMEN POR LA IMAGEN.pptx
122 - EXPLORACIÓN CERVICAL INSPECCIÓN, PALPACIÓN, EXAMEN POR LA IMAGEN.pptx122 - EXPLORACIÓN CERVICAL INSPECCIÓN, PALPACIÓN, EXAMEN POR LA IMAGEN.pptx
122 - EXPLORACIÓN CERVICAL INSPECCIÓN, PALPACIÓN, EXAMEN POR LA IMAGEN.pptx
 
Celulas del sistema nervioso clase medicina
Celulas del sistema nervioso clase medicinaCelulas del sistema nervioso clase medicina
Celulas del sistema nervioso clase medicina
 
SISTEMA NERVIOSO ORGANIZADOR GRAFICO.pdf
SISTEMA NERVIOSO ORGANIZADOR GRAFICO.pdfSISTEMA NERVIOSO ORGANIZADOR GRAFICO.pdf
SISTEMA NERVIOSO ORGANIZADOR GRAFICO.pdf
 
Diabetes tipo 2 expo guias ada 2024 apuntes y materal
Diabetes tipo 2 expo guias ada 2024 apuntes y materalDiabetes tipo 2 expo guias ada 2024 apuntes y materal
Diabetes tipo 2 expo guias ada 2024 apuntes y materal
 
Introduccion a la Consejeria Pastoral.pptx
Introduccion a la Consejeria Pastoral.pptxIntroduccion a la Consejeria Pastoral.pptx
Introduccion a la Consejeria Pastoral.pptx
 

Trastornos funcionales del intestino Síndrome del intestino irritable.pdf

  • 1. Trastornos funcionales del intestino: Síndrome del intestino irritable Andrea Rebeca Barragán González José Carlos González Barrera Daniel Palomo Arceo
  • 2. Trastornos funcionales del intestino: Síndrome del intestino irritable Definición: ● Trastorno funcional intestinal en el que el dolor o malestar abdominal se asocia con cambios en el hábito intestinal o alteraciones en la defecación. ● Manifestación principal: dolor o malestar abdominal crónico (al menos 3 días por mes en los ultimos 3 meses) ● En México la prevalencia es de 16-21% ● Mujer:Hombre 2:1
  • 3. Trastornos funcionales del intestino: Síndrome del intestino irritable Criterios diagnósticos:
  • 4. Trastornos funcionales del intestino: Síndrome del intestino irritable Clasificación: ● SII se divide según la alteración del hábito deposicional predominante: ○ SII con estreñimiento (SII-E) ○ SII con diarrea (SII-D) ○ SII de tipo mixto (más frecuente en México) ○ SII de tipo indeterminado (el patrón de las deposiciones es intermedio y no puede clasificarse como diarrea ni estreñimiento)
  • 5. Clasificación: Trastornos funcionales del intestino: Síndrome del intestino irritable
  • 6. Se pueden utilizar otras subclasificaciones: ● Según los síntomas: ○ SII en el que predomina la disfunción intestinal ○ SII en el que predomina el dolor ○ SII en el que predomina la hinchazón ● Según los factores precipitantes: ○ Post-infeccioso SII PI ○ Inducido por alimentos ○ Vinculado al estrés Trastornos funcionales del intestino: Síndrome del intestino irritable
  • 7. Trastornos funcionales del intestino: Síndrome del intestino irritable Síntomas intestinales: ➔ Moco en las heces ➔ Fuerza excesiva para defecar ➔ Necesidad imperiosa de defecar ➔ Sensación de evacuación incompleta ➔ Pirosis ➔ Dolor epigástrico ➔ Saciedad precoz ➔ Plenitud posprandial ➔ Náuseas Síntomas extraintestinales: ➔ Fibromialgia ➔ Síndrome de fatiga crónica ➔ Dolor pélvico crónico ➔ Cefalea ➔ Dispareunia ➔ Polaquiuria ➔ Ansiedad, depresión ➔ Disnea
  • 8. Trastornos funcionales del intestino: Síndrome del intestino irritable Algoritmo diagnóstico:
  • 9. Trastornos funcionales del intestino: Síndrome del intestino irritable Diagnóstico diferencial:
  • 10. Trastornos funcionales del intestino: Síndrome del intestino irritable Tratamiento:
  • 11. Abdomen agudo Patología de solución quirúrgica: Apendicitis, colecistitis, diverticulitis Obstrucción intestinal trombosis mesentérica Perforación de víscera hueca
  • 12. Patología de solución quirúrgica: Apendicitis Definición: ● Inflamación aguda del apéndice vermiforme. ● Urgencia abdominal más común (riesgo de gangrena cecal -> perforación -> peritonitis) ● Incidencia: 11 casos por cada 10,000 habitantes. (15 - 35 años) Causas: ● Obstrucción de la luz: ○ Fecalito ○ Hipertrofia del tejido linfoide asociado a mucosa. ○ Tumores ○ Parásitos
  • 13. Patología de solución quirúrgica: Apendicitis Anatomía del apéndice cecal: Origen: en la confluencia de las tres tenias Tamaño: 1cm - 20cm Retro cecal 74% Pélvica 21% Paracecal 2% Subcecal 1.5% Preileal 1% Postileal 0.5%
  • 14. Patología de solución quirúrgica: Apendicitis Apendicitis aguda No complicada Complicada Apendicitis congestiva o catarral Apendicitis supurada o flemonosa Apendicitis gangrenosa o necrótica Apendicitis perforada
  • 15. Patología de solución quirúrgica: Apendicitis Fisiopatología: 1. Obstrucción de la luz -> acumulación de moco -> distensión y aumento de la presión intraluminal (inelasticidad de la serosa) 2. Distensión -> obstrucción del drenaje linfático -> edema -> apéndice infiltrado plasmoleucocitario en las capas superficiales Apendicitis aguda congestiva
  • 16. Patología de solución quirúrgica: Apendicitis Fisiopatología: 3. Aumenta la distensión -> estasis y acción de bacterias el moco -> pus -> diapedesis bacteriana -> úlceras en mucosa DOLOR VISCERAL DOLOR SOMÁTICO (si persiste la inflamación) Apendicitis aguda supurada o flemosa
  • 17. Patología de solución quirúrgica: Apendicitis Fisiopatología: 4. Infección y aumento de secreción -> obstrucción de la circulación venosa -> oclusión arterial en la pared -> isquemia -> necrosis y gangrena (necrobiosis) Apendicitis aguda gangrenada
  • 18. Patología de solución quirúrgica: Apendicitis Fisiopatología: 5. Presión elevada -> microperforaciones -> escape de bacterias y contaminación de cavidad abdominal Líquido peritoneal se hace purulento y de olor fétido Apendicitis aguda perforada
  • 19. Patología de solución quirúrgica: Apendicitis Cuadro clínico: ● 50% de los pacientes presentan la clásica secuencia visceral - somática Fase visceral o prodrómica (1° fase) ○ Anorexia ○ Dolor epigástrico, visceral, difuso, persistente ○ Vómitos ○ Náuseas ○ Fiebre (Elevación <1°C en ausencia de perforación)
  • 20. Patología de solución quirúrgica: Apendicitis Cuadro clínico: Fase somática (2° fase) ○ Al cabo de 4-6 horas ○ Dolor de gran intensidad en fosa iliaca derecha (punto de Mc Burney) ○ Dolor que se acentúa con el movimiento, tos, esfuerzos ○ Náuseas ○ Vómito ○ Constipación
  • 21. Patología de solución quirúrgica: Apendicitis Signo de McBurney (punto de dolor máximo) Signo de Blumberg / Rebote (irritación peritoneal) Signo de Rovsing (irritación peritoneal) Signo del psoas (foco irritativo cercano al psoas iliaco) Signo del obturador (irritación cercana al obturador) Signo de Aaron (dolor en epigastrio al palpar FID) Diagnóstico: ● Clínico ● Exploración de signos
  • 22. Patología de solución quirúrgica: Apendicitis Signo de Gueneau de Mussy (signo de peritonitis) Punto de Lanz (apéndice pélvico) Punto de Morris (apendicitis ascendente interna) Punto de Lecene (apendicitis retrocecal y ascendente externa)
  • 23. Patología de solución quirúrgica: Apendicitis Escalas diagnósticas
  • 24. Patología de solución quirúrgica: Apendicitis Escalas diagnósticas
  • 25. Patología de solución quirúrgica: Apendicitis Algoritmo diagnóstico:
  • 26. Patología de solución quirúrgica: Colecistitis Definición: ● Inflamación de la vesícula biliar ● Ocasionada principalmente por litos y con menor frecuencia por lodo biliar Factores de riesgo ● Se presenta con más frecuencia en >40 años ● Más frecuente en el sexo femenino 2:1 ● Embarazo (cálculos de colesterol) ● Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos ● Obesidad ● Nutrición parenteral ● Cirrosis hepática ● Dislipidemias
  • 27. Patología de solución quirúrgica: Colecistitis Clasificación de acuerdo a la afectación a otros órganos medido por pruebas de laboratorio:
  • 28. Patología de solución quirúrgica: Colecistitis Diagnóstico clínico: Colecistitis no complicada: ● Signo de Murphy positivo ● Masa en cuadrante superior derecho ● Dolor en cuadrante superior derecho ● Resistencia muscular CSD ● Náusea y vómito Colecistitis aguda complicada: ● Vesícula palpable ● Fiebre mayor a 39°C ● Calosfríos ● Inestabilidad hemodinámica Se debe considerar el diagnóstico de colecistitis o colelitiasis cuando el paciente presenta un signo o síntoma local y un signo sistémico, más un estudio de imagenología que reporte positivo
  • 29. Patología de solución quirúrgica: Colecistitis Estudios de laboratorio y gabinete: ● Biometría hemática: leucocitosis ● Proteína C reactiva: elevada confirma proceso inflamatorio ● Ante la presencia de fiebre: hemocultivo ● Para identificar la gravedad: bilirrubinas, BUN, creatinina, tiempo de protrombina, amilasa sérica ● Ultrasonido: prueba no invasiva de primera elección ● Escintografía (Gammagrafía biliar): si la clínica y USG no son concluyentes
  • 30. Patología de solución quirúrgica: Colecistitis Tratamiento quirúrgico: ● Depende de la gravedad del cuadro ○ Grado I o leve: colecistectomía temprana por laparoscopia (primera elección) ○ Grado II o moderada: colecistectomía temprana por laparoscopia (depende de la inflamación) ○ Grado III o grave: Manejo urgente de la falla orgánica, tx de inflamación local, drenaje de vesícula
  • 31. Patología de solución quirúrgica: Colecistitis Algoritmo diagnóstico:
  • 32. Patología de solución quirúrgica: Diverticulitis Definición: ● Presencia de divertículos en el colon ● Diverticulitis complicada: acompañada de un absceso, fístula, obstrucción o perforación libre intraabdominal. ● Etiología multifactorial ● Se forman por la combinación del ↑ presión intraluminal (contracción muscular excesiva) y debilidad de la pared muscular ● >45 años ● Complicaciones más frecuentes: obstrucción, perforación o fistulización a una víscera vecina.
  • 33. Patología de solución quirúrgica: Diverticulitis Manifestaciones clínicas: ● Taquicardia ● Fiebre ● Dolor en CII ● Irritación peritoneal y pérdida de matidez hepática -> complicada ● Hemorragia de color vinoso o rojo fresco cuando es masiva
  • 34. Patología de solución quirúrgica: Diverticulitis Exploración instrumentada: ● Datos sugestivos -> endoscopia (descartar neoplasia maligna) ● Anoscopia y proctoscopia en pacientes con hemorragia para descartar causas proctológicas ● Ultrasonido abdominal: corroborar el diagnóstico si no hay TCA ● Tomografía computada de abdomen: más útil, corrobora el diagnóstico y permite estadificar.
  • 35. Patología de solución quirúrgica: Diverticulitis Escala de clasificación clínica:
  • 36. Patología de solución quirúrgica: Diverticulitis Algoritmo:
  • 37. La oclusión intestinal es causa importante de atención medicoquirúrgica, es causa de 15 a 20% de los ingresos hospitalarios por causa abdominal. En su mayor parte (80%) se localiza en el intestino delgado. La oclusión intestinal baja comprende desde el íleon terminal hasta el ano y se caracteriza por presencia de una gran distensión, dolor tipo cólico, vómito tardío y fecaloide. Ocurre cuando el contenido del tubo digestivo no puede progresar en sentido distal por una compresión intestinal intrínseca o extrínseca (obstrucción mecánica) o por parálisis gastrointestinal ( obstrucción no mecánica que se manifiesta como íleo o como seudoobstrucción). Obstrucción Intestinal
  • 38. El íleon del intestino delgado es la zona más común de obstrucción intestinal. La obstrucción intestinal mecánica es menos frecuente que el íleo en el 90% de los casos puede ser secundario a adherencias, hernias o cáncer. Obstrucción mecánica Intestino delgado (85% -90%) Colon (10%-15%) Obstrucción Intestinal
  • 39. Las causas más comunes de obstrucción intestinal mecánica son las a (50%), las hernias (15%) y las neoplasias (15%). La obstrucción del intestino grueso es más frecuente en el lado izquierdo y suele ser debido por carcinomas, enfermedad diverticular o volvulus. Las causas más frecuente de íleo son sepsis, inflamación intraperitoneal, trauma, cólico uretral, lesiones torácicas, desnutrición, alteraciones metabólicas y fármacos. Etiopatogenia
  • 40. Etiopatogenia Es conveniente considerar que los factores de riesgo más importantes para la formación de adherencias postoperatorias son el tipo de cirugía y la extensión del daño peritoneal. mayor riesgo Colon, recto , ginecológicas y la colectomía abierta Menor riesgo Intestino delgado, el apëndice o la vesícula biliar.
  • 41. Si se ocluye la luz pero se conserve el riego sanguíneo, la oclusión es mecánica simple, pero si se altera la circulación, se presenta estrangulación, la cual puede llegar a la perforación. En el íleo se interrumpe el tránsito intestinal por ausencia de peristaltismo, dilatación, o estasis El íleo es una de las formas más frecuentes de obstrucción intestinal y constituye un riesgo postoperatorio de la cirugía abdominal, sobretodo durante los primeros tres o cuatro días. Las causas más comunes son la sepsis, los procesos inflamatorios intraperitoneales, el trauma abdominal, el cólico ureteral y las lesiones torácicas. Etiopatogenia
  • 42. La Obstrucción intestinal se puede clasificar de acuerdo con su etiología, localización, presencia o ausencia de compromiso vascular y su fisiopatología. De acuerdo con su etiología se clasifican en: 1.- Mecánica. Causada por una oclusión de la luz del intestino intrínseca, extrínseca o intraluminal. 2.- No mecánica o funcional. Resultante de una causa neuromuscular o vascular. Según su localización se clasifican en alta, cuando afecta el intestino delgado proximal, y en baja, cuando ocurre en el intestino delgado distal o en el colon. Clasificación
  • 43. Clasificación Dependiendo de la existencia de complicaciones se clasifique en obstrucción simple, obstrucción en asa cerrada y obstrucción con estrangulación. En la obstrucción simple existe sólo interferencia de la libre progresión del contenido intestinal, sin compromiso vascular de la pared intestinal. En la obstrucción en asa cerrada ambos extremos de un segmento están ocluidos, y la obstrucción con estrangulación ocurre cuando hay un compromiso vascular importante que provoca necrosis y posible perforación intestinal. Según el grado de interferencia del tránsito intestinal puede ser obstrucción incompleta o completa.
  • 44. Fisiopatología Las alteraciones que pueden ocurrir como consecuencia de una obstrucción intestinal son sumamente variables. En la obstrucción mecánica alta el principal líquido perdido por los vómitos es el jugo gástrico, con mayor pérdida de cloro que de sodio; se presenta alcalosis con aumento de bicarbonato plasmático. En los casos de obstrucción alta las pérdidas de agua y electrolitos pueden ser la causa de la muerte, debido a que la parte proximal del tubo digestivo elimina de siete a 10 l de líquido rico en electrolitos cada día.
  • 45. Fisiopatología En la obstrucción intestinal baja, la distensión ocurre de inmediato y la acumulación masiva de líquidos en el intestino origina pérdida de agua y de productos químicos. Por otra parte la distensión se debe principalmente al acúmulo de gases, los cuales provienen de: 1.-El aire deglutido 2.- la interacción química entre el ácido clorhídrico gástrico y los carbonatos de las secreciones biliares y pancreáticas. 3.- Fermentación bacteriana 4.- difusión de gases de la sangre hacia la luz intestinal y visceral.
  • 46. Fisiopatología La localización, el grado y el tiempo de evolución de la obstrucción son determinantes de las alteraciones fisiológicas, de tal modo que el aumento de la presión intraluminal puede ocasionar cambios importantes. La simple distensión intestinal puede provocar la pérdida de grandes volúmenes de líquido y electrolitos hacia la luz del intestino y a medida que aumenta la secreción disminuye la absorción. Con la progresión de la distensión intestinal se puede observar otras anormalidades: la motilidad del intestino disminuye progresivamente, la mecánica ventilatoria y la cardiaca se interfieren por la presión infradiafragmatica, la presión venosa de las extremidades inferiores puede elevarse, las resistencias vasculares periféricas aumentan, el volumen circulante y el gasto cardíaco disminuyen.
  • 47. Fisiopatología La dilatación intestinal ocasionada por el líquido y el gas acumulados producen inflamación local y reflejos neuroendocrinos que aumenta la actividad propulsiva para tratar de vencer la obstrucción; posteriormente la motilidad disminuye conforme se fatiga la musculatura intestinal. La dilatación intestinal compromete gravemente la perfusión vascular cuando la presión intraluminales alcanza cifras similares a las de la presión diastólica y César cuando la presión intraluminales llega cifras de la presión sistólica.Además la obstrucción venosa causa un aumento de la traducción del líquido intraluminales y edema intramural. La mucosa intestinal es muy sensible a la isquemia, debido a su perfusión por parte de arterias terminal y su alta actividad metabólica.
  • 48. Fisiopatología Cuando ocurren obstrucción del colon con válvula ileocecal competente se presenta obstrucción en asa cerrada. Una vez que se establece la obstrucción, ocurre una proliferación microbiana en el segmento del intestino proximal a aquella. Los microorganismos colonizadores predominantes incluyen Clostridios, coliformes, levaduras y estreptococos aerobios y anaerobios, además de los gram negativos hospitalarios. Cuando la función de la barrera de la mucosa intestinal se afecta, como en la estrangulación, las bacterias intraluminales y las toxinas invaden el huésped. Cuando la función de la barrera de la mucosa intestinal se afecta, como en la estrangulación, las bacterias intraluminales y las toxinas invaden el huésped.
  • 49. Fisiopatología La obstrucción del colon produce menos trastornos de líquidos y electrolitos que la obstrucción de intestino delgado. La causa más frecuente obstrucción con estrangulación del colon es el Volvulus, que puede afectar el sigmoides, el ciego o el colon transverso. La motilidad intestinal queda sujeta múltiples factores que actúan sobre los mecanismos de inervación.
  • 50. Cuadro clínico La historia clínica cuidadosa constituye el elemento más valioso para el diagnóstico de cualquiera de las variedades de obstrucción intestinal. Los síntomas más importantes en un paciente con obstrucción intestinal mecánico completo son el dolor, los vómitos y la obstinación. El dolor, el dato más característico, puede ser intenso desde un principio y casi siempre se episódico y de tipo cólico. Cuando el dolor se hace constante y más intenso se debe pensar en la posibilidad de una estrangulación o perforación y una peritonitis. El vómito biliar frecuente es el síntoma fundamental de la obstrucción intestinal alta simple, el dolor es intermitente y disminuir los vómitos, no hay distensión abdominal, los ruidos intestinales están disminuidas.
  • 51. Cuadro Clínico El obstrucción baja de intestino delgado también se presenta dolor de tipo cólico y un aumento de los ruidos intestinales el timbre metálico, la distinción es mayor y se presentan vómitos. La obstrucción intestinal mecánica baja y simple de colon los vómitos son variables, la distensión es marcada y progresiva, y el dolor es constante y generalizado. El obstrucción intestinal mecánica complicada con estrangulación, los síntomas suelen ser los mismos de la obstrucción simple, pero más intenso desde el principio y con un rápido ataque al estado general. Quizá el signo físico más claro sea el dolor intenso en la palpación profunda abdominal y la presencia de dolor a la descompresión, el cual no es notable la obstrucción simple o el íleo.
  • 52. Cuadro Clínico La presencia de rigidez abdominal debe hacer pensar, además de la presencia estrangulación, en una posible perforación intestinal. Asimismo se presentan signos generales de toxiinfección severa, con fiebre y taquicardia, o datos de peritonitis y choque séptico. Los estudios de laboratorio pueden ser normales en las etapas iniciales de la obstrucción intestinal, debido a que aún no se establecen suficientes cambios fisiológicos.
  • 53. Estudios de Laboratorio La cuenta de glóbulos rojos y hematocrito puede reflejar la pérdida de sangre que se puede observar el estrangulación intestinal, los procesos inflamatorios o las neoplasias. Las cifras de leucocitos, son indicadores importantes de infección, perforación y necrosis.La leucopenia puede observarse como resulta de sepsis grave o de un estado inmunitario deprimida.
  • 54. Estudios de Gabinete Los estudios de imagen son de gran valor para el estudio el paciente con obstrucción intestinal. En todos los casos debe tomarse una radiografía de tórax. El examen radiológico del abdomen en dos Posiciones - en decúbito y de pie- constituye el elemento inicial de mayor valor en el diagnóstico, DESPUÉS DE LA HISTORIA CLÍNICA. Cuando ocurren obstrucción intestinal, el gas se separa del líquido y se detecta rápidamente en las radiografías. Poco después aparecen los niveles de líquido y aire, los cuales casi siempre son diagnósticos de producción intestinal.
  • 55. Estudios de Gabinete Los radiografías deben incluir los diafragmas por investigar la presencia de aire libre subsecuente a una ruptura de víscera hueca. El intestino delgado distendido por aire se dice en el colon por el menor diámetro de las asas, su localización central, la disposición en escalera y la presencia de válvulas en contraste con las haustraciones del colon. Si la distinción se localiza exclusivamente en el colon, se puede suponer que se trate una obstrucción válvula y no sé qué es el competente, lo que implica la instrucción en asa cerrada.
  • 56. Estudios de Gabinete Si la localización de la obstrucción o su etiología son dudosas, se puede realizar un enema baritado de colon. La obstrucción intestinal mecánica se distingue del hilio por el tipo de distinción será en la radiografías. Cuando esta destino delgado del mecánico cuando las sesiones difusa se sospecha de un problema paralítico. El uso de varios es cada vez más útil en el estudio de absorción del intestino delgado, sobre todo si el diagnóstico es dudoso. El estudio del intestino delgado con doble contraste ( enteroclisis) es capaz de demostrar la obstrucción por adherencias con una alta confiabilidad.
  • 57. Estudios de Gabinete El estudio intestino delgado con medio de contraste se indica para los pacientes en quienes la radiografía simple de abdomen no es concluyente. Siempre que se trate investigar una causa extra intestinal la enteroclisis debe hacerse con tomografía. Si el medio de contraste llega al ciego, se considera que la afección es una obstrucción parcial del intestino delgado y que hay una alta probabilidad de que se resuelva con tratamiento conservador. Si el medio de contraste no llega el ciego se considera que la obstrucciones es completa y es más probable que se requiera una cirugía.
  • 58. Estudios de Gabinete La perforación intestinal de sospecha por la presencia de aire libre subdiafragmático en la posición erecta o en vecindad al peritoneo parietal. Ante la sospecha de una obstrucción de colon se debe realizar un estudio abrigado del colon. Éste se contraindica cuando existen datos de irritación peritoneal o se cree que hay una perforación. Otros métodos de estudio de la obstrucción intestinal como el ultrasonido, son de utilidad limitada debido a la distensión de las asas intestinales.Aunque pueden orientar en casos de una colecistitis aguda o un absceso.
  • 59. Tratamiento En todo paciente del que sospecho se ha comprobado que tiene una obstrucción intestinal de cualquier tipo, el tratamiento inicial es médico, Y cuanto más se retrase el diagnóstico miento, mayor será la mortalidad. Los principales objetivos del tratamiento son: 1. La corrección del desequilibrio hidroelectrolítico. 2. La corrección y la eliminación de la obstrucción. 3. La descompresión del intestino.
  • 60. Tratamiento En todos los casos se debe colocar una sonda en el estómago y el vómito y el peligro de broncoaspiración. Cuando se trata de una obstrucción mecánica siempre las condiciones generales del paciente son buenas, una decisión prudente quizás sea la intervención quirúrgica temprana para aliviar la obstrucción y evitar el riesgo de estrangulación. La decisión de no operar requiere una evaluación muy cuidadosa. Mientras esto ocurre se debe llevar a cabo otras medidas terapéuticas. Es importante considerar que el retraso en la cirugía de los casos complicados aumenta notablemente la morbimortalidad.
  • 61. Tratamiento En todos los casos se debe llevar a cabo una vigilancia estrecha, para que a la menor sospecha estrangulación el paciente sea sometido a una cirugía de urgencia. En el caso de una obstrucción intestinal simple con antecedente de operaciones abdominales previas se recomienda el tratamiento conservador con descompresión intestinal. En el paciente sin antecedentes de cirugía abdominal, existe poca posibilidad de que la obstrucción se resuelva con tratamiento conservador y el riesgo de estrangulación es más alto.
  • 62. Tratamiento Enfermedad de Crohn la obstrucción intestinal puede ser crónica, por la fibrosis en el intestino afectado, o agudo, por la reacción inflamatoria. Los pacientes deben estar estrechamente vigilados y si hay falla al tratamiento médico debe considerarse el tratamiento quirúrgico. el 60 al 70% de los pacientes que tienen buena respuesta al tratamiento médico inicial, llegan a requerir cirugía en un lapso de 15 años de evolución.
  • 74.
  • 75.
  • 76.
  • 77.
  • 78.
  • 79. Abdomen agudo Patología no quirúrgica: Pancreatitis Peritonitis
  • 80. Patología no quirúrgica: Pancreatitis Definición: ● Proceso inflamatorio del páncreas que frecuentemente involucra tejido peripancreatico. Signos y síntomas: ● Hipotensión, taquicardia y oliguria ● Dolor abdominal en epigastrio con irradiación a la espalda ● Ictericia ● Presencia de los signos: ○ Grey Turner (equimosis en la pared lateral del abdomen) ○ Cullen (equimosis alrededor de la pared abdominal) ○ Fox (cambio de coloración sobre la porción inferior del ligamento inguinal)
  • 81. Patología no quirúrgica: Pancreatitis Signo de Grey Turner Signo de Cullen Signo de Fox
  • 82. Patología no quirúrgica: Pancreatitis Etiología: ● Pancreatitis biliar (más frecuente en mujeres) ● Alcohol (más frecuente en hombres) ● Hiperlipidemia ● Traumatismo (externos, quirúrgicos, CPRE) ● Hipoperfusión ● Vasculitis ● Neoplasias ● Infecciones ● Idiopática
  • 83. Patología no quirúrgica: Pancreatitis Tipos: ● Pancreatitis aguda intersticial edematosa: ○ 80-90% de los casos ○ Inflamación aguda del parénquima pancreático y/o peripancreático sin tejido necrótico identificable por TAC ○ Resuelve durante la primera semana ● Pancreatitis aguda necrotizante: ○ Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática detectable por TAC
  • 84. Patología no quirúrgica: Pancreatitis Diagnóstico: ● Se requieren al menos 2 de los 3 criterios: ○ Cuadro clínico sugerente (dolor abdominal en epigastrio con irradiación a la espalda, acompañado de náusea y vómito) ○ Alteraciones bioquímicas (elevación de lipasa y/o amilasa al menos 3 veces por encima del valor de referencia) ○ Alteraciones estructurales tanto del páncreas como de estructuras adyacentes en estudios de imagen)
  • 85. Patología no quirúrgica: Pancreatitis Exámenes de laboratorio y gabinete: ● Determinación del nivel sérico de lipasa: mejor parámetro bioquímico ● Proteína C reactiva: estándar de oro en la valoración del pronóstico de gravedad. ● Rx de tórax y abdomen: orienta en el diagnóstico diferencial ● Ultrasonido: procedimiento diagnóstico en primera instancia ● TAC: para evaluación radiológica de la predicción y pronóstico: ○ Primeras 24hrs: Clasifica en leve o grave ○ 72 a 120 hrs: Clasificación definitiva y extensión de la necrosis
  • 86. Patología no quirúrgica: Pancreatitis Índice de Balthazar: ● Indicadores de severidad. ● Presencia de necrosis. ● Colecciones peripancreáticas. ● Diferencia pancreatitis edematosa / necrotizante.
  • 87. Patología no quirúrgica: Pancreatitis Criterios de Ranson: ● Predecir la gravedad de la pancreatitis aguda ● La presencia de 3 o más de los siguientes factores predice un mayor riesgo de muerte o gravedad
  • 88. Patología no quirúrgica: Pancreatitis Criterios de Atlanta: ● Sistema de puntuación multifactorial y factores predictivos de severidad
  • 89. Patología no quirúrgica: Pancreatitis Criterios de Glasgow: ● Sensibilidad de 80% en las primeras 48 hrs. ● Los datos se recolectan en las primeras 48 hrs. ● Puntuación >3 puntos predice PA severa
  • 90. Patología no quirúrgica: Pancreatitis Criterios de APACHE II: ● Cuantifica la gravedad de la enfermedad ● Pronóstico de mortalidad
  • 91. Patología no quirúrgica: Pancreatitis Criterios de POP (Pancreatitis Outcome Prediction Score): ● Estratifica pacientes con riesgo de pancreatitis severa ● Mayor sensibilidad que APACHE-II y Glasgow ● Variables se recolectan en las primeras 24hrs.
  • 93. Patología no quirúrgica: Peritonitis Definición: ● Proceso irritativo de la membrana peritoneal, que desencadena un síndrome de respuesta inflamatoria que puede ser causado por agentes químicos o infecciosos: localizarse o generalizarse Etiología: ● Por su topografía; localizada y generalizada ● Wittmann y Condon: ○ Peritonitis primaria: bacteriana difusa en ausencia de una perforación de víscera abdominal (niños, dializados, tb, cirróticos con ascitis)
  • 94. Patología no quirúrgica: Peritonitis Etiología: ● Wittmann y Condon: ○ Peritonitis secundaria: presencia de bacterias cuyo origen es el tubo digestivo lesionado, más común. (perforación de víscera hueca u origen ginecológico) ○ Peritonitis terciaria: inflamación peritoneal que persiste o recurre después de 48hrs, con signos clínicos de irritación peritoneal, tras un tratamiento, producida por patógenos hospitalarios ■ Microbiológica confirmada, probable, posible.
  • 96. Patología no quirúrgica: Peritonitis Cuadro clínico: ● Abdomen agudo ● Dolor somático ● Náuseas ● Vómitos ● Distensión abdominal ● Estreñimiento ● Ictericia
  • 97. Patología no quirúrgica: Peritonitis Exploración física: ● Inspección: ○ Abdomen con ausencia o marcada disminución de los movimientos respiratorios abdominales. ○ Piernas flexionadas, inmóvil por el dolor. ○ Distensión. ● Auscultación: ○ Ruidos intestinales aislados en los periodos tempranos, sustituidos por el silencio abdominal a medida que progresa el proceso peritoneal. ● Palpación: ○ Aumento de la tensión superficial cuya exploración es dolorosa y contractura abdominal o defensa muscular, “Vientre en Tabla”, rigidez o espasmo reflejo muscular. ○ Signo de Blumberg o de Rebote: (Dolor a la descompresión).
  • 98. Patología no quirúrgica: Peritonitis Laboratorio: ● Biometría hemática: Leucocitosis, neutrofilia y bandemia ● EGO: Urosepsis Estudio de imagen: ● Rx: descartar la presencia de aire libre subdiafragmático -> perforación de víscera hueca ● TAC: para diagnóstico diferencial de abdomen agudo Procedimientos diagnósticos: ● Paracentesis: >250 polimorfonucleares/mm3 -> peritonitis primaria ● Criterios de Runyon (al menos 2 criterios) -> peritonitis secundaria ○ Proteínas totales >1g/dL (10g/L) ○ Glucosa <50mg/dL (2,8 mmol/L) ○ LDH >limite superior de lo normal
  • 99. Patología no quirúrgica: Peritonitis Tratamiento: ● Peritonitis primaria: ○ Tratamiento antimicrobiano, primer paso: Cefalosporina tercera generación “ Cefotaxina”. ○ E. coli, Klebsiella, Streptococcus, Staphilococcus, L. monocitogenes, Clostridium y Lactobacilli ● Peritonitis secundaria: ○ Procedimiento quirúrgico. ○ Antibioticoterapia empírica incluye agentes activos contra gramnegativos, enterobacilos E. coli, bacterias anaerobias Bacteroides fragilis. ○ Tx quirúrgica: Eliminar la causa de la contaminación. Reducir la inoculación microbiana, prevenir el desarrollo de infección persistente..
  • 100. Patología no quirúrgica: Peritonitis Tratamiento: ● Peritonitis terciaria: ○ Asociado a microorganismos hospitalarios: estafilococo plasmacoagulasa negativo, Candida, enterococos, Pseudomonas, Enterobacter. ○ Se sospecha cuando presenta desnutrición, puntaje elevado en escalas de gravedad que no mejoran después de dos o tres días iniciado el tratamiento. ○ Antimicrobiano de amplio espectro. ○ Tratamiento quirúrgico: eliminan el foco infeccioso, disminuir el inóculo bacteriano y prevenir la infección.