Trastornos funcionales del intestino Síndrome del intestino irritable.pdf
1. Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
Andrea Rebeca Barragán González
José Carlos González Barrera
Daniel Palomo Arceo
2. Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
Definición:
● Trastorno funcional intestinal en el que el dolor o malestar abdominal
se asocia con cambios en el hábito intestinal o alteraciones en la
defecación.
● Manifestación principal: dolor o malestar abdominal crónico (al
menos 3 días por mes en los ultimos 3 meses)
● En México la prevalencia es de 16-21%
● Mujer:Hombre 2:1
4. Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
Clasificación:
● SII se divide según la alteración del hábito deposicional
predominante:
○ SII con estreñimiento (SII-E)
○ SII con diarrea (SII-D)
○ SII de tipo mixto (más frecuente en México)
○ SII de tipo indeterminado (el patrón de las deposiciones es
intermedio y no puede clasificarse como diarrea ni
estreñimiento)
6. Se pueden utilizar otras subclasificaciones:
● Según los síntomas:
○ SII en el que predomina la disfunción intestinal
○ SII en el que predomina el dolor
○ SII en el que predomina la hinchazón
● Según los factores precipitantes:
○ Post-infeccioso SII PI
○ Inducido por alimentos
○ Vinculado al estrés
Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
7. Trastornos funcionales del intestino:
Síndrome del intestino irritable
Síntomas intestinales:
➔ Moco en las heces
➔ Fuerza excesiva para defecar
➔ Necesidad imperiosa de defecar
➔ Sensación de evacuación
incompleta
➔ Pirosis
➔ Dolor epigástrico
➔ Saciedad precoz
➔ Plenitud posprandial
➔ Náuseas
Síntomas extraintestinales:
➔ Fibromialgia
➔ Síndrome de fatiga crónica
➔ Dolor pélvico crónico
➔ Cefalea
➔ Dispareunia
➔ Polaquiuria
➔ Ansiedad, depresión
➔ Disnea
11. Abdomen agudo
Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis, colecistitis, diverticulitis
Obstrucción intestinal
trombosis mesentérica
Perforación de víscera hueca
12. Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Definición:
● Inflamación aguda del apéndice vermiforme.
● Urgencia abdominal más común (riesgo de gangrena cecal ->
perforación -> peritonitis)
● Incidencia: 11 casos por cada 10,000 habitantes. (15 - 35 años)
Causas:
● Obstrucción de la luz:
○ Fecalito
○ Hipertrofia del tejido linfoide asociado a mucosa.
○ Tumores
○ Parásitos
13. Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Anatomía del apéndice cecal:
Origen: en la confluencia de las tres tenias
Tamaño: 1cm - 20cm
Retro cecal 74%
Pélvica 21%
Paracecal 2%
Subcecal 1.5%
Preileal 1%
Postileal 0.5%
14. Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Apendicitis
aguda
No complicada
Complicada
Apendicitis congestiva
o catarral
Apendicitis supurada o
flemonosa
Apendicitis
gangrenosa o
necrótica
Apendicitis perforada
15. Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Fisiopatología:
1. Obstrucción de la luz ->
acumulación de moco -> distensión
y aumento de la presión
intraluminal (inelasticidad de la
serosa)
2. Distensión -> obstrucción del
drenaje linfático -> edema ->
apéndice infiltrado
plasmoleucocitario en las capas
superficiales
Apendicitis aguda congestiva
16. Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Fisiopatología:
3. Aumenta la distensión -> estasis y
acción de bacterias el moco -> pus ->
diapedesis bacteriana -> úlceras en
mucosa
DOLOR VISCERAL
DOLOR SOMÁTICO (si persiste la
inflamación)
Apendicitis aguda supurada o
flemosa
17. Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Fisiopatología:
4. Infección y aumento de secreción
-> obstrucción de la circulación venosa
-> oclusión arterial en la pared ->
isquemia -> necrosis y gangrena
(necrobiosis)
Apendicitis aguda gangrenada
18. Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Fisiopatología:
5. Presión elevada ->
microperforaciones -> escape de
bacterias y contaminación de cavidad
abdominal
Líquido peritoneal se hace purulento
y de olor fétido
Apendicitis aguda perforada
19. Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Cuadro clínico:
● 50% de los pacientes presentan la clásica secuencia visceral -
somática
Fase visceral o prodrómica (1° fase)
○ Anorexia
○ Dolor epigástrico, visceral, difuso, persistente
○ Vómitos
○ Náuseas
○ Fiebre (Elevación <1°C en ausencia de perforación)
20. Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Cuadro clínico:
Fase somática (2° fase)
○ Al cabo de 4-6 horas
○ Dolor de gran intensidad en fosa iliaca derecha (punto de Mc
Burney)
○ Dolor que se acentúa con el movimiento, tos, esfuerzos
○ Náuseas
○ Vómito
○ Constipación
21. Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Signo de McBurney (punto de dolor
máximo)
Signo de Blumberg / Rebote (irritación
peritoneal)
Signo de Rovsing (irritación
peritoneal)
Signo del psoas (foco irritativo
cercano al psoas iliaco)
Signo del obturador (irritación
cercana al obturador)
Signo de Aaron (dolor en
epigastrio al palpar FID)
Diagnóstico:
● Clínico
● Exploración de signos
22. Patología de solución quirúrgica:
Apendicitis
Signo de Gueneau de Mussy (signo de
peritonitis)
Punto de Lanz (apéndice pélvico)
Punto de Morris (apendicitis
ascendente interna)
Punto de Lecene (apendicitis
retrocecal y ascendente externa)
26. Patología de solución quirúrgica:
Colecistitis
Definición:
● Inflamación de la vesícula biliar
● Ocasionada principalmente por litos y con menor frecuencia por lodo
biliar
Factores de riesgo
● Se presenta con más frecuencia en >40 años
● Más frecuente en el sexo femenino 2:1
● Embarazo (cálculos de colesterol)
● Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos
● Obesidad
● Nutrición parenteral
● Cirrosis hepática
● Dislipidemias
27. Patología de solución quirúrgica:
Colecistitis
Clasificación de acuerdo
a la afectación a otros
órganos medido por
pruebas de laboratorio:
28. Patología de solución quirúrgica:
Colecistitis
Diagnóstico clínico:
Colecistitis no complicada:
● Signo de Murphy positivo
● Masa en cuadrante superior derecho
● Dolor en cuadrante superior derecho
● Resistencia muscular CSD
● Náusea y vómito
Colecistitis aguda complicada:
● Vesícula palpable
● Fiebre mayor a 39°C
● Calosfríos
● Inestabilidad hemodinámica
Se debe considerar el
diagnóstico de colecistitis o
colelitiasis cuando el
paciente presenta un signo
o síntoma local y un signo
sistémico, más un estudio
de imagenología que
reporte positivo
29. Patología de solución quirúrgica:
Colecistitis
Estudios de laboratorio y gabinete:
● Biometría hemática: leucocitosis
● Proteína C reactiva: elevada confirma proceso inflamatorio
● Ante la presencia de fiebre: hemocultivo
● Para identificar la gravedad: bilirrubinas, BUN, creatinina, tiempo
de protrombina, amilasa sérica
● Ultrasonido: prueba no invasiva de primera elección
● Escintografía (Gammagrafía biliar): si la clínica y USG no son
concluyentes
30. Patología de solución quirúrgica:
Colecistitis
Tratamiento quirúrgico:
● Depende de la gravedad del cuadro
○ Grado I o leve: colecistectomía temprana por laparoscopia
(primera elección)
○ Grado II o moderada: colecistectomía temprana por laparoscopia
(depende de la inflamación)
○ Grado III o grave: Manejo urgente de la falla orgánica, tx de
inflamación local, drenaje de vesícula
32. Patología de solución quirúrgica:
Diverticulitis
Definición:
● Presencia de divertículos en el colon
● Diverticulitis complicada: acompañada de un absceso, fístula,
obstrucción o perforación libre intraabdominal.
● Etiología multifactorial
● Se forman por la combinación del ↑ presión intraluminal (contracción
muscular excesiva) y debilidad de la pared muscular
● >45 años
● Complicaciones más frecuentes: obstrucción, perforación o
fistulización a una víscera vecina.
33. Patología de solución quirúrgica:
Diverticulitis
Manifestaciones clínicas:
● Taquicardia
● Fiebre
● Dolor en CII
● Irritación peritoneal y pérdida de matidez hepática -> complicada
● Hemorragia de color vinoso o rojo fresco cuando es masiva
34. Patología de solución quirúrgica:
Diverticulitis
Exploración instrumentada:
● Datos sugestivos -> endoscopia (descartar neoplasia maligna)
● Anoscopia y proctoscopia en pacientes con hemorragia para
descartar causas proctológicas
● Ultrasonido abdominal: corroborar el diagnóstico si no hay TCA
● Tomografía computada de abdomen: más útil, corrobora el
diagnóstico y permite estadificar.
37. La oclusión intestinal es causa importante de atención medicoquirúrgica, es causa de 15 a 20% de los
ingresos hospitalarios por causa abdominal. En su mayor parte (80%) se localiza en el intestino delgado. La
oclusión intestinal baja comprende desde el íleon terminal hasta el ano y se caracteriza por presencia de una
gran distensión, dolor tipo cólico, vómito tardío y fecaloide.
Ocurre cuando el contenido del tubo digestivo no puede progresar en sentido distal por una compresión
intestinal intrínseca o extrínseca (obstrucción mecánica) o por parálisis gastrointestinal ( obstrucción no
mecánica que se manifiesta como íleo o como seudoobstrucción).
Obstrucción Intestinal
38. El íleon del intestino delgado es la zona más común de obstrucción intestinal.
La obstrucción intestinal mecánica es menos frecuente que el íleo en el 90% de los
casos puede ser secundario a adherencias, hernias o cáncer.
Obstrucción mecánica
Intestino delgado (85% -90%)
Colon (10%-15%)
Obstrucción Intestinal
39. Las causas más comunes de obstrucción intestinal mecánica son las a (50%), las
hernias (15%) y las neoplasias (15%).
La obstrucción del intestino grueso es más frecuente en el lado izquierdo y suele ser
debido por carcinomas, enfermedad diverticular o volvulus.
Las causas más frecuente de íleo son sepsis, inflamación intraperitoneal, trauma,
cólico uretral, lesiones torácicas, desnutrición, alteraciones metabólicas y fármacos.
Etiopatogenia
40. Etiopatogenia
Es conveniente considerar que los factores de riesgo más importantes para la
formación de adherencias postoperatorias son el tipo de cirugía y la extensión del
daño peritoneal.
mayor riesgo
Colon, recto , ginecológicas y la colectomía abierta
Menor riesgo
Intestino delgado, el apëndice o la vesícula biliar.
41. Si se ocluye la luz pero se conserve el riego sanguíneo, la oclusión es mecánica simple, pero si
se altera la circulación, se presenta estrangulación, la cual puede llegar a la perforación. En el
íleo se interrumpe el tránsito intestinal por ausencia de peristaltismo, dilatación, o estasis
El íleo es una de las formas más frecuentes de obstrucción intestinal y constituye un riesgo
postoperatorio de la cirugía abdominal, sobretodo durante los primeros tres o cuatro días.
Las causas más comunes son la sepsis, los procesos inflamatorios intraperitoneales, el trauma
abdominal, el cólico ureteral y las lesiones torácicas.
Etiopatogenia
42. La Obstrucción intestinal se puede clasificar de acuerdo con su etiología,
localización, presencia o ausencia de compromiso vascular y su fisiopatología.
De acuerdo con su etiología se clasifican en:
1.- Mecánica. Causada por una oclusión de la luz del intestino intrínseca, extrínseca o
intraluminal.
2.- No mecánica o funcional. Resultante de una causa neuromuscular o vascular. Según
su localización se clasifican en alta, cuando afecta el intestino delgado proximal, y en
baja, cuando ocurre en el intestino delgado distal o en el colon.
Clasificación
43. Clasificación
Dependiendo de la existencia de complicaciones se clasifique en obstrucción simple,
obstrucción en asa cerrada y obstrucción con estrangulación.
En la obstrucción simple existe sólo interferencia de la libre progresión del contenido
intestinal, sin compromiso vascular de la pared intestinal.
En la obstrucción en asa cerrada ambos extremos de un segmento están ocluidos, y la
obstrucción con estrangulación ocurre cuando hay un compromiso vascular importante
que provoca necrosis y posible perforación intestinal.
Según el grado de interferencia del tránsito intestinal puede ser obstrucción incompleta
o completa.
44. Fisiopatología
Las alteraciones que pueden ocurrir como consecuencia de una obstrucción
intestinal son sumamente variables.
En la obstrucción mecánica alta el principal líquido perdido por los vómitos es el jugo
gástrico, con mayor pérdida de cloro que de sodio; se presenta alcalosis con aumento
de bicarbonato plasmático.
En los casos de obstrucción alta las pérdidas de agua y electrolitos pueden ser la
causa de la muerte, debido a que la parte proximal del tubo digestivo elimina de siete a
10 l de líquido rico en electrolitos cada día.
45. Fisiopatología
En la obstrucción intestinal baja, la distensión ocurre de inmediato y la
acumulación masiva de líquidos en el intestino origina pérdida de agua y de productos
químicos.
Por otra parte la distensión se debe principalmente al acúmulo de gases, los
cuales provienen de:
1.-El aire deglutido
2.- la interacción química entre el ácido clorhídrico gástrico y los carbonatos de las
secreciones biliares y pancreáticas.
3.- Fermentación bacteriana
4.- difusión de gases de la sangre hacia la luz intestinal y visceral.
46. Fisiopatología
La localización, el grado y el tiempo de evolución de la obstrucción son determinantes de las
alteraciones fisiológicas, de tal modo que el aumento de la presión intraluminal puede ocasionar
cambios importantes.
La simple distensión intestinal puede provocar la pérdida de grandes volúmenes de líquido y
electrolitos hacia la luz del intestino y a medida que aumenta la secreción disminuye la absorción.
Con la progresión de la distensión intestinal se puede observar otras anormalidades: la motilidad
del intestino disminuye progresivamente, la mecánica ventilatoria y la cardiaca se interfieren por la
presión infradiafragmatica, la presión venosa de las extremidades inferiores puede elevarse, las
resistencias vasculares periféricas aumentan, el volumen circulante y el gasto cardíaco disminuyen.
47. Fisiopatología
La dilatación intestinal ocasionada por el líquido y el gas acumulados producen inflamación
local y reflejos neuroendocrinos que aumenta la actividad propulsiva para tratar de vencer la
obstrucción; posteriormente la motilidad disminuye conforme se fatiga la musculatura intestinal.
La dilatación intestinal compromete gravemente la perfusión vascular cuando la presión
intraluminales alcanza cifras similares a las de la presión diastólica y César cuando la presión
intraluminales llega cifras de la presión sistólica.Además la obstrucción venosa causa un aumento de
la traducción del líquido intraluminales y edema intramural.
La mucosa intestinal es muy sensible a la isquemia, debido a su perfusión por parte de arterias
terminal y su alta actividad metabólica.
48. Fisiopatología
Cuando ocurren obstrucción del colon con válvula ileocecal competente se presenta
obstrucción en asa cerrada.
Una vez que se establece la obstrucción, ocurre una proliferación microbiana en el segmento del
intestino proximal a aquella.
Los microorganismos colonizadores predominantes incluyen Clostridios, coliformes, levaduras
y estreptococos aerobios y anaerobios, además de los gram negativos hospitalarios.
Cuando la función de la barrera de la mucosa intestinal se afecta, como en la estrangulación, las
bacterias intraluminales y las toxinas invaden el huésped. Cuando la función de la barrera de la
mucosa intestinal se afecta, como en la estrangulación, las bacterias intraluminales y las toxinas
invaden el huésped.
49. Fisiopatología
La obstrucción del colon produce menos trastornos de líquidos y electrolitos que
la obstrucción de intestino delgado.
La causa más frecuente obstrucción con estrangulación del colon es el
Volvulus, que puede afectar el sigmoides, el ciego o el colon transverso.
La motilidad intestinal queda sujeta múltiples factores que actúan sobre los
mecanismos de inervación.
50. Cuadro clínico
La historia clínica cuidadosa constituye el elemento más valioso para el diagnóstico de
cualquiera de las variedades de obstrucción intestinal. Los síntomas más importantes en un
paciente con obstrucción intestinal mecánico completo son el dolor, los vómitos y la obstinación. El
dolor, el dato más característico, puede ser intenso desde un principio y casi siempre se episódico y
de tipo cólico.
Cuando el dolor se hace constante y más intenso se debe pensar en la posibilidad de una
estrangulación o perforación y una peritonitis.
El vómito biliar frecuente es el síntoma fundamental de la obstrucción intestinal alta simple, el dolor
es intermitente y disminuir los vómitos, no hay distensión abdominal, los ruidos intestinales están
disminuidas.
51. Cuadro Clínico
El obstrucción baja de intestino delgado también se presenta dolor de tipo cólico y un aumento de
los ruidos intestinales el timbre metálico, la distinción es mayor y se presentan vómitos. La
obstrucción intestinal mecánica baja y simple de colon los vómitos son variables, la distensión es
marcada y progresiva, y el dolor es constante y generalizado.
El obstrucción intestinal mecánica complicada con estrangulación, los síntomas suelen ser los
mismos de la obstrucción simple, pero más intenso desde el principio y con un rápido ataque al
estado general.
Quizá el signo físico más claro sea el dolor intenso en la palpación profunda abdominal y la
presencia de dolor a la descompresión, el cual no es notable la obstrucción simple o el íleo.
52. Cuadro Clínico
La presencia de rigidez abdominal debe hacer pensar, además de la presencia estrangulación,
en una posible perforación intestinal.
Asimismo se presentan signos generales de toxiinfección severa, con fiebre y taquicardia, o datos de
peritonitis y choque séptico.
Los estudios de laboratorio pueden ser normales en las etapas iniciales de la obstrucción intestinal,
debido a que aún no se establecen suficientes cambios fisiológicos.
53. Estudios de Laboratorio
La cuenta de glóbulos rojos y hematocrito puede reflejar la pérdida de sangre que se puede
observar el estrangulación intestinal, los procesos inflamatorios o las neoplasias.
Las cifras de leucocitos, son indicadores importantes de infección, perforación y necrosis.La
leucopenia puede observarse como resulta de sepsis grave o de un estado inmunitario deprimida.
54. Estudios de Gabinete
Los estudios de imagen son de gran valor para el estudio el paciente con
obstrucción intestinal. En todos los casos debe tomarse una radiografía de tórax. El
examen radiológico del abdomen en dos Posiciones - en decúbito y de pie- constituye el
elemento inicial de mayor valor en el diagnóstico, DESPUÉS DE LA HISTORIA CLÍNICA.
Cuando ocurren obstrucción intestinal, el gas se separa del líquido y se detecta
rápidamente en las radiografías. Poco después aparecen los niveles de líquido y aire, los
cuales casi siempre son diagnósticos de producción intestinal.
55. Estudios de Gabinete
Los radiografías deben incluir los diafragmas por investigar la presencia de aire
libre subsecuente a una ruptura de víscera hueca.
El intestino delgado distendido por aire se dice en el colon por el menor diámetro
de las asas, su localización central, la disposición en escalera y la presencia de válvulas
en contraste con las haustraciones del colon.
Si la distinción se localiza exclusivamente en el colon, se puede suponer que se
trate una obstrucción válvula y no sé qué es el competente, lo que implica la instrucción
en asa cerrada.
56. Estudios de Gabinete
Si la localización de la obstrucción o su etiología son dudosas, se puede realizar
un enema baritado de colon.
La obstrucción intestinal mecánica se distingue del hilio por el tipo de distinción
será en la radiografías. Cuando esta destino delgado del mecánico cuando las sesiones
difusa se sospecha de un problema paralítico.
El uso de varios es cada vez más útil en el estudio de absorción del intestino
delgado, sobre todo si el diagnóstico es dudoso.
El estudio del intestino delgado con doble contraste ( enteroclisis) es capaz de
demostrar la obstrucción por adherencias con una alta confiabilidad.
57. Estudios de Gabinete
El estudio intestino delgado con medio de contraste se indica para los pacientes
en quienes la radiografía simple de abdomen no es concluyente.
Siempre que se trate investigar una causa extra intestinal la enteroclisis debe
hacerse con tomografía.
Si el medio de contraste llega al ciego, se considera que la afección es una
obstrucción parcial del intestino delgado y que hay una alta probabilidad de que se
resuelva con tratamiento conservador.
Si el medio de contraste no llega el ciego se considera que la obstrucciones
es completa y es más probable que se requiera una cirugía.
58. Estudios de Gabinete
La perforación intestinal de sospecha por la presencia de aire libre
subdiafragmático en la posición erecta o en vecindad al peritoneo parietal.
Ante la sospecha de una obstrucción de colon se debe realizar un estudio
abrigado del colon. Éste se contraindica cuando existen datos de irritación peritoneal o
se cree que hay una perforación.
Otros métodos de estudio de la obstrucción intestinal como el ultrasonido, son de
utilidad limitada debido a la distensión de las asas intestinales.Aunque pueden orientar
en casos de una colecistitis aguda o un absceso.
59. Tratamiento
En todo paciente del que sospecho se ha comprobado que tiene una
obstrucción intestinal de cualquier tipo, el tratamiento inicial es médico,
Y cuanto más se retrase el diagnóstico miento, mayor será la mortalidad.
Los principales objetivos del tratamiento son:
1. La corrección del desequilibrio hidroelectrolítico.
2. La corrección y la eliminación de la obstrucción.
3. La descompresión del intestino.
60. Tratamiento
En todos los casos se debe colocar una sonda en el estómago y el vómito y el peligro de
broncoaspiración.
Cuando se trata de una obstrucción mecánica siempre las condiciones generales del
paciente son buenas, una decisión prudente quizás sea la intervención quirúrgica
temprana para aliviar la obstrucción y evitar el riesgo de estrangulación.
La decisión de no operar requiere una evaluación muy cuidadosa. Mientras esto
ocurre se debe llevar a cabo otras medidas terapéuticas. Es importante considerar que
el retraso en la cirugía de los casos complicados aumenta notablemente la
morbimortalidad.
61. Tratamiento
En todos los casos se debe llevar a cabo una vigilancia estrecha, para que a la
menor sospecha estrangulación el paciente sea sometido a una cirugía de urgencia.
En el caso de una obstrucción intestinal simple con antecedente de operaciones
abdominales previas se recomienda el tratamiento conservador con descompresión
intestinal.
En el paciente sin antecedentes de cirugía abdominal, existe poca posibilidad de que la
obstrucción se resuelva con tratamiento conservador y el riesgo de estrangulación es
más alto.
62. Tratamiento
Enfermedad de Crohn la obstrucción intestinal puede ser crónica, por la fibrosis en el
intestino afectado, o agudo, por la reacción inflamatoria.
Los pacientes deben estar estrechamente vigilados y si hay falla al tratamiento médico
debe considerarse el tratamiento quirúrgico.
el 60 al 70% de los pacientes que tienen buena respuesta al tratamiento médico inicial,
llegan a requerir cirugía en un lapso de 15 años de evolución.
80. Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Definición:
● Proceso inflamatorio del páncreas que frecuentemente involucra
tejido peripancreatico.
Signos y síntomas:
● Hipotensión, taquicardia y oliguria
● Dolor abdominal en epigastrio con irradiación a la espalda
● Ictericia
● Presencia de los signos:
○ Grey Turner (equimosis en la pared lateral del abdomen)
○ Cullen (equimosis alrededor de la pared abdominal)
○ Fox (cambio de coloración sobre la porción inferior del ligamento
inguinal)
82. Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Etiología:
● Pancreatitis biliar (más frecuente en mujeres)
● Alcohol (más frecuente en hombres)
● Hiperlipidemia
● Traumatismo (externos, quirúrgicos, CPRE)
● Hipoperfusión
● Vasculitis
● Neoplasias
● Infecciones
● Idiopática
83. Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Tipos:
● Pancreatitis aguda intersticial edematosa:
○ 80-90% de los casos
○ Inflamación aguda del parénquima pancreático y/o
peripancreático sin tejido necrótico identificable por TAC
○ Resuelve durante la primera semana
● Pancreatitis aguda necrotizante:
○ Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática
detectable por TAC
84. Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Diagnóstico:
● Se requieren al menos 2 de los 3 criterios:
○ Cuadro clínico sugerente (dolor abdominal en epigastrio con
irradiación a la espalda, acompañado de náusea y vómito)
○ Alteraciones bioquímicas (elevación de lipasa y/o amilasa al
menos 3 veces por encima del valor de referencia)
○ Alteraciones estructurales tanto del páncreas como de
estructuras adyacentes en estudios de imagen)
85. Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Exámenes de laboratorio y gabinete:
● Determinación del nivel sérico de lipasa: mejor parámetro bioquímico
● Proteína C reactiva: estándar de oro en la valoración del pronóstico
de gravedad.
● Rx de tórax y abdomen: orienta en el diagnóstico diferencial
● Ultrasonido: procedimiento diagnóstico en primera instancia
● TAC: para evaluación radiológica de la predicción y pronóstico:
○ Primeras 24hrs: Clasifica en leve o grave
○ 72 a 120 hrs: Clasificación definitiva y extensión de la necrosis
86. Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Índice de Balthazar:
● Indicadores de severidad.
● Presencia de necrosis.
● Colecciones peripancreáticas.
● Diferencia pancreatitis edematosa / necrotizante.
87. Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Criterios de Ranson:
● Predecir la gravedad de la pancreatitis aguda
● La presencia de 3 o más de los siguientes factores predice un mayor
riesgo de muerte o gravedad
89. Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Criterios de Glasgow:
● Sensibilidad de 80% en
las primeras 48 hrs.
● Los datos se recolectan
en las primeras 48 hrs.
● Puntuación >3 puntos
predice PA severa
91. Patología no quirúrgica:
Pancreatitis
Criterios de POP (Pancreatitis Outcome Prediction Score):
● Estratifica pacientes con riesgo de pancreatitis severa
● Mayor sensibilidad que APACHE-II y Glasgow
● Variables se recolectan en las primeras 24hrs.
93. Patología no quirúrgica:
Peritonitis
Definición:
● Proceso irritativo de la membrana peritoneal, que desencadena un
síndrome de respuesta inflamatoria que puede ser causado por
agentes químicos o infecciosos: localizarse o generalizarse
Etiología:
● Por su topografía; localizada y generalizada
● Wittmann y Condon:
○ Peritonitis primaria: bacteriana difusa en ausencia de una
perforación de víscera abdominal (niños, dializados, tb, cirróticos
con ascitis)
94. Patología no quirúrgica:
Peritonitis
Etiología:
● Wittmann y Condon:
○ Peritonitis secundaria: presencia de bacterias cuyo origen es el
tubo digestivo lesionado, más común. (perforación de víscera
hueca u origen ginecológico)
○ Peritonitis terciaria: inflamación peritoneal que persiste o
recurre después de 48hrs, con signos clínicos de irritación
peritoneal, tras un tratamiento, producida por patógenos
hospitalarios
■ Microbiológica confirmada, probable, posible.
97. Patología no quirúrgica:
Peritonitis
Exploración física:
● Inspección:
○ Abdomen con ausencia o marcada disminución de los movimientos
respiratorios abdominales.
○ Piernas flexionadas, inmóvil por el dolor.
○ Distensión.
● Auscultación:
○ Ruidos intestinales aislados en los periodos tempranos, sustituidos por el
silencio abdominal a medida que progresa el proceso peritoneal.
● Palpación:
○ Aumento de la tensión superficial cuya exploración es dolorosa y
contractura abdominal o defensa muscular, “Vientre en Tabla”, rigidez o
espasmo reflejo muscular.
○ Signo de Blumberg o de Rebote: (Dolor a la descompresión).
98. Patología no quirúrgica:
Peritonitis
Laboratorio:
● Biometría hemática: Leucocitosis, neutrofilia y bandemia
● EGO: Urosepsis
Estudio de imagen:
● Rx: descartar la presencia de aire libre subdiafragmático -> perforación de
víscera hueca
● TAC: para diagnóstico diferencial de abdomen agudo
Procedimientos diagnósticos:
● Paracentesis: >250 polimorfonucleares/mm3
-> peritonitis primaria
● Criterios de Runyon (al menos 2 criterios) -> peritonitis secundaria
○ Proteínas totales >1g/dL (10g/L)
○ Glucosa <50mg/dL (2,8 mmol/L)
○ LDH >limite superior de lo normal
99. Patología no quirúrgica:
Peritonitis
Tratamiento:
● Peritonitis primaria:
○ Tratamiento antimicrobiano, primer paso: Cefalosporina tercera
generación “ Cefotaxina”.
○ E. coli, Klebsiella, Streptococcus, Staphilococcus, L. monocitogenes,
Clostridium y Lactobacilli
● Peritonitis secundaria:
○ Procedimiento quirúrgico.
○ Antibioticoterapia empírica incluye agentes activos contra
gramnegativos, enterobacilos E. coli, bacterias anaerobias Bacteroides
fragilis.
○ Tx quirúrgica: Eliminar la causa de la contaminación. Reducir la
inoculación microbiana, prevenir el desarrollo de infección persistente..
100. Patología no quirúrgica:
Peritonitis
Tratamiento:
● Peritonitis terciaria:
○ Asociado a microorganismos hospitalarios: estafilococo
plasmacoagulasa negativo, Candida, enterococos, Pseudomonas,
Enterobacter.
○ Se sospecha cuando presenta desnutrición, puntaje elevado en escalas
de gravedad que no mejoran después de dos o tres días iniciado el
tratamiento.
○ Antimicrobiano de amplio espectro.
○ Tratamiento quirúrgico: eliminan el foco infeccioso, disminuir el inóculo
bacteriano y prevenir la infección.