Síndrome de ovarios poliquísticos.pptx

SÍNDROME DE OVARIOS
POLIQUÍSTICOS
Asesor: Dr. Guillermo Rodríguez Márquez
JORGE ALEJANDRO LÓPEZ HERNÁNDEZ
NUA: 785100

PROPÓSITO
MANEJO MÉDICO DEL SÍNDROME
DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS

Fisiopatología
01 Establecer la fisiopatología
del síndrome de ovarios
poliquísticos
Tratamiento
02
Describir los diferentes
tratamientos médicos del
síndrome de ovarios
poliquísticos
Resultado y
Pronóstico
03
Establecer el resultado y
pronóstico de los diferentes
tratamientos médicos para
el síndrome de ovarios
poliquísticos
OBJETIVOS

INTRODUCCIÓN
SÍNDROME DE
OVARIOS
POLIQUÍSTICOS
(SOP/PCOS)
Endocrinopatía
OLIGOOVULACIÓN O ANOVULACIÓN
HIPERANDROGENISMO
EXCESO DE QUISTES OVÁRICOS
Acné, hirsutismo, alopecia androgénica,
irregularidades menstruales, infertilidad, etc.
Oligomenorrea Amenorrea
<9
menstruaciones/año
o 3 ciclos >38 días
Ciclos menstruales
>35-45 días
No menstruación
Ausencia por ≥3
meses consecutivos
Síntomas
varían
OBESIDAD DISLIPIDEMIA INSULINORRESISTENCIA
Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD.
Williams, Ginecología. 4a ed. Ciudad de
México, México: McGraw-Hill; 2020.

DEFINICIÓN
CRITERIOS DE ROTTERDAM
A: SOP completo
Hiperandrogenismo
Oligo/Anovulación
M. Ovárica poliquística
B: SOP clásico
Hiperandrogenismo
Oligo/Anovulación
C: SOP ovulatorio
Hiperandrogenismo
D: SOP no
hiperandrogénico
Oligo/Anovulación

Síntomas imitan
respuestas normales de
la pubertad
1 año postmenarquia  65%
ciclos regulares (21-45 días)
3 años postmenarquia 
90% ≥10 ciclos/año
Esperar 2 años postmenarquia para
valoración de regularidad menstrual
VIGILANCIA
Diagnóstico de
exclusión
Hiperplasia suprarrenal
congénita
Tumores secretores de
andrógenos
Hiperprolactinemia
Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD. Williams, Ginecología. 4a ed. Ciudad de México, México: McGraw-Hill; 2020.
Sánchez Gaitán E. Actualización del manejo de síndrome de ovario poliquístico. Revista Médica Sinergia [Internet]. 12 de diciembre de 2019;4(12):322. Disponible
en: https://doi.org/10.31434/rms.v4i12.322
SUBFENOTIPOS EXTREMOS DEL SOP
Hipertecosis Ovárica.
Enfermedad poco común caracterizada por la presencia de islotes de células de la teca
luteínica distribuidos en el estroma ovárico. Hiperandrogenismo pronunciado y alta
resistencia a la insulina.
Síndrome de HAIRAN (Acantosis Nigricans Hiperandrogénica con Resistencia a la
Insulina).
Enfermedad poco común que abarca un fuerte hiperandrogenismo, resistencia significativa a
la insulina y acantosis nigricans.
Aplica
n
No
aplican

ETIOLOGÍA
IDIOPÁTICA Causa básica SOP
Enfermedad compleja resultado de factores
genéticos y ambientales
Debuta cuando se alcanzan los niveles de
gonadotropina madura
PUBERTAD
MULTIFACTORIAL
ORIGEN
HIPÓTESIS
“DOS GOLPES”
1°. Predisposición congénita
+
2°. Factor provocador
SOP
Rasgos hereditarios y
variantes genéticas que
afectan la función ovárica
Rasgos hereditarios y
variantes genéticas que
predisponen a la RI,
obesidad y DMII
Virilización congénita
Nutrición fetal
alterada
Hiperinsulinemia por RI
(Sx. metabólico, obesidad
postnatal*)
Pubertad
PATRÓN DE
HERENCIA
Autosómico
dominante con
penetrancia
variable
HEREDABILIDAD >70%
3 LOCI ASOCIADOS CON SOP
(2:c2 y 1:c9)
2p16.3 gen del receptor LH/hCG
Shaw N, Rosenfield RL. UpToDate [Internet]. Etiology and pathophysiology of polycystic ovary syndrome in adolescents; 19 de junio de 2020.
Azziz R. UpToDate [Internet]. Epidemiology, phenotype, and genetics of the polycystic ovary syndrome in adults; 16 de junio de 2021.
DENNDA1.V2

EPIDEMIOLOGÍA
SOP Endocrinopatía más frecuente entre las mujeres en edad reproductiva
PREVALENCIA 6-16% en la población femenina general
FACTORES DE RIESGO/GRUPOS DE
ALTO RIESGO
Infertilidad oligoovulatoria
Obesidad y/o RI
DM (I, II, Gestacional)
Adrenarquia prematura
Familiares de 1er. grado
con SOP
Etnicidad: mexicana-
americana, aborígenes
australianos
Fármacos: valproato
Azziz R. UpToDate [Internet]. Epidemiology, phenotype, and genetics of the polycystic ovary syndrome in adults; 16 de junio de 2021.

Alteración en liberación
pulsátil de GnRH
↑LH ↓FSH
HIPERANDROGENISMO
SOP
Hiperandrogenismo
moderado 1º/funcional
Ovarios
↑LH
HIPERANDROGENISMO
SOP
TEORÍA 1 TEORÍA 2

TEORÍA 1
GnRH
LH FSH
PULSACIONES
ALTERADAS
↑LH ↓FSH
LH:FSH >2:1
Células de la teca ↑Síntesis androgénica
CG
Cantidad
insuficiente
No estimula
adecuadamente
aromatasa
HIPERANDROGENISMO
SOP
Inhibe
retroalimentación (−)
hipotalámica
↑LH

TEORÍA 2: DESACREDITANDO TEORÍA 1
↑LH
Regulación a la
baja para la LH
Desensibilización de
los sitios de unión
Receptor LH
↑LH
HIPERANDROGENISMO
DESENSIBILIZACIÓN HOMÓLOGA
RESISTENCIA A LA
INSULINA
Hiperinsulinemia
Se vuelve
hipersensible a LH
Ovario
HIPERANDROGENISMO
2do. golpe

TEORÍA 2
Hiperandrogenismo
moderado 1º/funcional
Ovarios
↑LH
HIPERANDROGENISMO
SOP
1er. golpe
Ambiente ovárico
hiperandrogénico ya
presente
2do. golpe
Hiperinsulinemia
Pacientes predispuestas congénita
y genéticamente a tener una
regulación androgénica a la baja
defectuosa
Progesterona
(−)
↑LH
2do. golpe
Hiperinsulinemia

HIPERANDROGENEMIA
↑LH Hiperinsulinemia
Resistencia
a la insulina
ARRESTO
FOLICULAR
ANOVULACIÓN QUISTES
OVÁRICOS

ARRESTO FOLICULAR
↓FSH ↑LH
Poca act.
de
aromatasa
↑Andrógenos
↑↑↑
Andrógenos
Disfunción de CG
No aumentan
estrógenos en LF
No estrógenos circulantes No F. proliferativa
No F. secretora
No
menstruación
No estimulación de
> producción de R
foliculares de FSH
No
retroalimentación
(+) hipotalámica
No más secreción
de FSH
↓ Aromatasa ↑↑↑Andrógenos
↓FSH ↓Estrógeno
No crece (madura)
el folículo
Folículo arrestado
en etapa de
folículo antral
No ovulación ↓ Fertilidad
Se continúa
llenando de
líquido
Folículo inmaduro
se transforma en
quiste
Varios folículos
transformados en
quistes
Morfología ovárica
poliquística Shaw N, Rosenfield RL. UpToDate [Internet]. Etiology and pathophysiology of polycystic ovary syndrome in adolescents; 19 de junio de 2020.

HIPERANDROGENEMIA
↑LH Hiperinsulinemia
Resistencia a
la insulina
ARRESTO
FOLICULAR
Shaw N, Rosenfield RL. UpToDate
[Internet]. Etiology and pathophysiology
of polycystic ovary syndrome in
adolescents; 19 de junio de 2020.
↓Act. FSH
sobre CG
ANOVULACIÓN
QUISTES
OVÁRICOS
Hirsutismo
Acné
Alopecia
Depresión
comórbida
PANEL LIPÍDICO
ALTERADO
Esteatosis hepática
no alcohólica
Obesidad
centrípeta
Resistencia a
la insulina
Acantosis
nigricans
Estimula
folículos
arrestados
Ruptura de
folículos
inmaduros
Sangrado
anovulatorio
CICLOS
IRREGULARES
Estimulación
constante
Hiperplasia
endometrial
Ca.
endometrial
Tejido adiposo
Aromatasa
periférica
Androstenediona
↑ESTRONA Útero
Glándula
suprarrenal
DHEAS
Hiper-
androgenemia
↓SHBG
↑↑↑Andrógenos
libres
DMII

DISFUNCIÓN MENSTRUAL
Anemia ferropénica
Hemorragia menstrual
episódica
Amenorrea Oligomenorrea
ANOVULACIÓN No cuerpo lúteo No progesterona No menstruación normal
↑↑↑Andrógenos Estrógenos contrarrestados Endometrio atrófico
Amenorrea + delgada franja
endometrial
↑Estrona Estimulación endometrial Hiperplasia Inestabilidad endometrial Hemorragia
Andrógenos vs Estrona

HIPERANDROGENISMO
HIRSUTISMO
ACNÉ
ALOPECIA
ANDROGÉNICA
VIRILIZACIÓN
↑Masa muscular
↓Tamaño mamario
Voz grave
Clitoromegalia
Aumento severo
de andrógenos
Tumor productor de
andrógenos
Ovario
Tumor productor de
andrógenos
Glándula Suprarrenal

HIRSUTISMO
Vello grueso, oscuro y terminal
distribuido con un patrón masculino
Hirsutismo
Labio superior
Mentón
Patillas
Tórax
Línea alba
hipogástrica
70-80% de los casos de hirsutismo
SOP
En adolescencia tardía o alrededor de los 20-25 años

HIRSUTISMO
Aumento generalizado del lanugo (vello
suave y ligeramente pigmentado)
Hipertricosis
Fármacos Manifestación de algunos tipos de cáncer
FÁRMACOS QUE PUEDEN CAUSAR HIRSUTISMO Y/O
HIPERTRICOSIS
HIRSUTISMO HIPERTRICOSIS
Danazol Ciclosporina
Esteroides anabólicos Diazóxido
Fenotiazinas Estreptomicina
Metildopa Fenitoína
Metoclopramida Hidrocortisona
Progestágenos Minoxidilo
Reserpina Penicilamina
Testosterona Soralenos

HIRSUTISMO
Mide magnitud del hirsutismo
Escala de Ferriman-Gallwey
Puntuación
de 0-4
Valora la distribución alterada del
vello en 9 áreas del cuerpo
≥4-6
Hirsutismo
≥3
Hirsutismo en px´s. de
origen asiático
No se usa mucho
en clínica
Útil para vigilar respuesta al tratamiento
Dependiendo de
ubicación y densidad
Leve
Moderado
Pronunciado

ACNÉ
Hallazgo frecuente en
adolescentes
Acné vulgar leve
a moderado
↑Sospecha de SOP u otra
fuente de exceso de
andrógenos
Acné persistente o
tardío, moderado
a grave
50% de las adolescentes con SOP manifiesta
acné moderado
Prevalencia
Hiperqueratosis Bloqueo
del orificio folicular
Sobreproducción de sebo
Proliferación de C. Acnes
Inflamación
↓Inflamación
↓Producción de queratina
↓Colonización de C. Acnes
↓Niveles de andrógenos  ↓Sebo
Tratamiento

ALOPECIA ANDROGÉNICA
AAF Hallazgo menos común en mujeres con SOP El cabello se
adelgaza lenta y
difusamente en la
coronilla, pero se
conserva la línea
frontal
Calificación Puntuación visual de Ludwig (3 grados)
Tiroidopatía
Anemia
Otra enfermedad crónica
Diagnóstico Diferencial

OTRAS DISFUNCIONES ENDOCRINAS
RESISTENCIA A LA INSULINA
Mayor frecuencia de RI y DMII en
toda px con SOP, sin importar
IMC.
Hiperinsulinemia estimula
queratinocitos y fibroblastos
dérmicos acantosis nigricans.
Acrocordones pediculados y
placas gruesas, aterciopeladas,
pardo-grisáceas en pliegues de
flexión.
2 veces más frecuente si hay
obesidad.
RI  Intolerancia a la glucosa 
DMII. Pacientes con SOP tienen
disfunción de cβ sin importar
IMC.
DISLIPIDEMIA
↑LDL, VLDL
↑Triglicéridos
↑ Colesterol total:HDL
↓HDL
↑Riesgo cardiovascular
Prevalencia: casi 70%
OBESIDAD
Px´s. con SOP tienen mayor
tendencia a padecer obesidad
centrípeta (patrón androide).
Obesidad centrípeta: FR
independiente para cardiopatía.
Predice y/o exacerba la RI.

Sx. Metabólico y enfs.
cardiovasculares
Cáncer endometrial
Infertilidad
Complicaciones
durante el embarazo
Tasa de AET: 30-50%. Etiología relacionada con obesidad y RI. >riesgo de DMG, enf.
Hipertensiva del embarazo y parto prematuro. Embarazo por inductores de la
ovulación y fertilización asistida  >riesgo de embarazo múltiple.
Problemas psicosociales: Ansiedad, depresión, trastornos alimentarios,
imagen corporal negativa.
Salud psicológica
Apnea Obstructiva del
Sueño

Hoffman
BL,
Schorge
JO,
Bradshaw
KD.
Williams,
Ginecología.
4
a
ed.
Ciudad
de
México,
México:
McGraw-Hill;
2020.

TSH Y PRL
Enfermedades
tiroideas
~Disfunción
menstrual
Cuantificar TSH sérica
↓TSH:SOP
↑TSH: Hipotiroidismo
Irregularidades menstruales
(amenorrea)
Hiperprolactinemi
a
↑PRL Inhibición de secreción pulsátil de GnRH
Anovulación
Prolactinoma
IRC
Hipotiroidismo
Cirrosis
Convulsiones
↓FSH
↓LH*
↓Estrógenos

TESTOSTERONA Y DHEAS
Origen raro y grave de
hiperandrogenismo severo
Tumores ováricos/de G.
suprarrenales
VIRILIZACIÓN
Hirsutismo
Acné
Alopecia
androgénica Amenorrea
↓Tamaño
mamario
↑Masa
muscular
Voz ronca
Clitoromegalia
Longitud (mm) X Espesor (mm)
Índice
clitorian
o
>32mm2
Identificar posible tumor
Testosterona
total
>200 ng/dL
Valoración para
excluir neoplasia
ovárica
US pélvico
TAC
RMI
DHEAS >700 μg/dL
Neoplasia
Suprarrenal
Abdominal

GONADOTROPINAS
VALORACIÓN
AMENORREA
Cuantificar LH, FSH y estradiol
Insuficiencia ovárica temprana e
hipogonadismo hipogonadotrópico
SOP
LH:FSH  >2:1
~1/3 px (obesidad) LH normal
LH varía
según
Momento del ciclo
Anticonceptivos
orales
IMC

17α-HIDROXIPROGESTERONA
HSCIT
Síntomas más leves que aparecen
en adolescencia o vida adulta
↓Enzima biosintética de
colesterol y aldosterona
21-Hidroxilasa*/
11-Hidroxilasa
Precursores se desvían a vías androgénicas
↓21-Hidroxilasa
↑17α-Hidroxiprogesterona Muestra matutina en ayuno >200 ng/dL
Prueba de estimulación
con ACTH
250 µg de ACTH
sintética IV
Cuantificar 17α-
Hidroxiprogesterona 1 h después
>1000 ng/dL HSCIT

HORMONA ANTIMüLLERIANA
OVARIO
POLIQUÍSTICO
2-3 veces más folículos preantrales
y antrales que los ovarios sanos
CG
AMH
AMH sérica:#folículos
AMH sérica es 2-3
veces mayor en
px´s. con SOP que
en mujeres sanas
¿AMH un indicador
diagnóstico?
Información incompleta
para dx. definitivo
AMH
Valores
normales
1-4 ng/ml
>3 ng/ml
Reserva ovárica
elevada
>4 ng/ml SOP

CÁLCULO DE LA RI Y DISLIPIDEMIA
DETECCIÓN INICIAL DE DM Y PRUEBAS
PERIÓDICAS POSTERIORES
Mujeres y adolescentes con obesidad o
sobrepeso diagnosticadas con SOP
Tasa de conversión a DMII
~2% por año
PANEL LIPÍDICO EN AYUNO
Mujeres y adolescentes con obesidad o
sobrepeso diagnosticadas con SOP

ECOGRAFÍA
CAMBIOS OVÁRICOS
HISTOPATOLÓGICOS
>#Folículos maduros y
atrésicos
Estroma cortical con
espesor aumentado
Gran cantidad de nidos de
células hiliares
Observables al US
#Folículos (quistes) por ovario: >20 o ≥25
O
Volumen ovárico: >10 ml
O ambos, en cualquier ovario
Estos criterios no aplican a mujeres que consumen
anticonceptivos orales combinados
Los datos de PCOM en el US no hacen
diagnóstico por sí solos
PCOM puede reflejar la fisiología
ovárica adolescente normal
No US en los 8 años
posteriores a la menarca
para Dx. de SOP

METAS DEL
TRATAMIENTO
Elección del tratamiento depende de
los objetivos de la paciente
(¿EMBARAZO?) y de la magnitud de la
disfunción endocrina.
Barbieri RL, Ehrmann DA. UpToDate [Internet]. Treatment of polycystic ovary syndrome in adults; 31 de agosto de 2020.
Mejora de las características
hiperandrogénicas
Manejo de anomalías metabólicas
subyacentes y reducción de FRs de DMII y
enf. cardiovascular
Prevención de la hiperplasia endometrial y el
carcinoma
Anticoncepción para aquellas que no buscan
un embarazo
Inducción de la ovulación para aquellas que
buscan un embarazo

TRATAMIENTO CONSERVADOR
PACIENTES CON CICLOS ±REGULARES (8-12/AÑO) +
HIPERANDROGENISMO LEVE
Realizar estudios periódicos en busca de:
• Dislipidemia
• DMII
• Sx. Metabólico
NO
TRATAMIENTO
1er. PASO PARA PACIENTES CON OBESIDAD O SOBREPESO Y
SOP
• Reducción del peso
• Mejoramiento de la RI
• Mejoramiento hiperandrogenismo
DIETA
EJERCICIO
INTERVENCIONES
CONDUCTUALES
Pérdida ligera de peso (5-
10%) puede restablecer los
ciclos ovulatorios en
algunas mujeres.
Ejercicio mejora el peso, la
TA, los valores de insulina y
lípidos en ayuno, y la
capacidad cardiovascular.

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS
(AOC) PILAR DE LA TERAPIA
FARMACOLÓGICA
Control del hiperandrogenismo, disfunción
menstrual y proporcionan anticoncepción
AOC
ESTRÓGENO
Y
PROGESTINA
↓Producción ovárica
androgénica
↑SHBG
↓Riesgo de hiperplasia
endometrial
>Riesgo de TEV en todas las usuarias
AOC >Mujeres con obesidad
Evaluar FRs:
Grado de obesidad
Edad
Antecedentes familiares

Vásquez-Awad D, Ospino AM.
Anticonceptivos orales combinados.
Ginecol Obstet Mex. 2020;88(Supl
1):S13-S31.
https://doi.org/10.24245/gom.v88i-
Supl1.3843
Barbieri RL, Ehrmann DA. UpToDate
[Internet]. Treatment of polycystic
ovary syndrome in adults; 31 de
agosto de 2020.
ALTERNATIVAS A LOS AOC
Terapia de progestina cíclica
Terapia de progestina continua (píldoras de
progestina sola)
DIU liberador de progestina

TRATAMIENTO
MUJERES QUE NO BUSCAN
EMBARAZO

DISFUNCIÓN MENSTRUAL
1ª LÍNEA DE TRATAMIENTO
Anormalidades menstruales
Hirsutismo
Acné
Protectores del endometrio
DOCUMENTAR AUSENCIA
DE EMBARAZO ANTES DE
INICIAR AOC

AOC: ESQUEMAS DE DOSIFICACIÓN
ESQUEMA MONOFÁSICO:
Todas las píldoras contienen la misma
concentración de estrógeno y progestina. Se
administra una píldora al día por 21 días.
Después de este periodo se propone un
descanso farmacológico de 7 días.
ESQUEMA BIFÁSICO:
La dosis de estrógeno es constante en todas
las píldoras, pero la de progestina varía, en la
primera mitad del tratamiento de 21 tabletas
se prescribe una dosis y en la segunda mitad
aumenta.
ESQUEMA TRIFÁSICO:
La dosis de estrógeno aumenta en la segunda mitad del
ciclo de las píldoras y la dosis de progestina cambia
progresivamente.
Vásquez-Awad D, Ospino AM. Anticonceptivos orales combinados. Ginecol Obstet Mex. 2020;88(Supl 1):S13-S31. https://doi.org/10.24245/gom.v88i-Supl1.3843
INTERVALOS DE DESCANSO
FARMACOLÓGICO
• Régimen 21/7 (7 días libres de dosis)
• Régimen 24/4 (4 días libres)
• Régimen 24/2/2 (2 días de etinilestradiol
y 2 días libres)
• Régimen 26/2 (2 días libres de dosis)
Parche
anticonceptivo
Anillo vaginal

Acetato de
midroxiprogesterona
Progesterona natural
micronizada 200 mg
Terapia con progestágenos aislada
no reduce acné ni hirsutismo, ni
brinda anticoncepción
Terapia continua de
progestina con
noretindrona (0.35 mg)
O
DIU liberador de
levonorgestrel
Anticoncepción y
protección endometrial
METFORMINA
Restaura ovulación en 30-
50% de px´s. con SOP
Es terapia de
2ª línea
Capacidad protectora endometrial
menos establecida
Formulación inicial de liberación prolongada 500 mg VO/24h, misma que se puede
aumentar lentamente cada 1–2 semanas hasta una dosis diaria final de 1500 o 2000 mg,
que se puede dividir entre las comidas
¿NO AOC?

EXCESO DE ANDRÓGENOS: HIRSUTISMO
Los AOC son el tratamiento de 1ª línea para el hirsutismo en las px´s. con SOP que no desean
embarazarse
Px´s con hirsutismo y
AOC contraindicados
Espironolacton
a sola
50-100 mg VO
c/12 h
Esencial una anticoncepción diferente a
los AOC porque, si ocurre un embarazo,
podría impedir el desarrollo de genitales
externos en un feto masculino
ELECCIÓN DEL
AOC;
MONOTERAPIA
Comenzar con un AOC de 20 µg de etinilestradiol +
noretindrona o acetato de noretindrona
Algunas px´s necesitan 30-35 µg para la supresión
androgénica ovárica y el control del hiperandrogenismo
6 meses
Respuesta clínica
insatisfactoria
Agregar esquema de
espironolactona

OTROS ANTIANDRÓGENOS
Finasterida
Dutasterida
Acetato de ciproterona
Flutamida*
Se usan a veces para suprimir la
producción ovárica de andrógenos
Agonistas
de la GnRH
Necesarios los AOC para evitar
pérdida ósea y síntomas de
deficiencia estrogénica
Alta
complejidad y
costo
Eliminación
mecánica del
vello
Afeitado, depilación
con cera, electrólisis,
tratamiento con láser
Clorhidrato
de eflornitina
tópico
Decoloración
del vello

EXCESO DE ANDRÓGENOS: ACNÉ
Una parte del tratamiento es similar al del hirsutismo e implica la reducción de
las concentraciones de andrógenos
ACNÉ
LEVE
Peróxido de benzoilo o monoterapia con retinoides
tópicos. Puede añadirse un ATB tópico
ACNÉ
Moderado-Grave
Peróxido de benzoilo + retinoides tópicos +
ATB tópico//Retinoides y ATB orales
Retinoides tópicos
Tretinoína
Adapaleno
Tazaroteno
Al principio se utiliza una cantidad del tamaño
de un guisante en toda la cara cada tercera
noche y se va aumentando conforme se tolere

Biguanidas (metformina) y tiazolidinedionas (pioglitazona,
rosiglitazona), reducen los niveles de insulina y pueden reducir la
producción de andrógenos ováricos
Resistencia a la
Insulina/DMII
1ª: Ejercicio y pérdida de peso
2ª: Estatinas (simvastatina, atorvastatina), si es necesario
Dislipidemia
Apnea Obstructiva del
Sueño
CPAP  mejora sensibilidad a la insulina y reduce PAD
Esteatosis Hepática
no Alcohólica
Pérdida de peso y metformina mejoran función metabólica y hepática
Reducción de Peso Dieta y ejercicio
Cirugía bariátrica: pérdida de peso media >12 meses 41±9 kg, restauración de los ciclos
ovulatorios y mejoras en RI, hiperandrogenemia e hirsutismo

TRATAMIENTO
MUJERES EN BUSCA DEL
EMBARAZO

PÉRDIDA DE PESO
Px´s anovulatorias con
sobrepeso u obesidad
Bajar de peso antes de iniciar la terapia inductora de la ovulación
Mismo enfoque: Dieta y ejercicio  Farmacoterapia (si no embarazo)  Cirugía bariátrica
Pérdida ligera de peso (5-
10%) puede restablecer los
ciclos ovulatorios
normales en algunas
pacientes
Ofrecer una inducción de la ovulación inmediata o un intento breve (3
meses) de pérdida de peso seguido de una inducción de la ovulación
Mujeres ≥37 años y/o
reserva ovárica
disminuida

MEDICAMENTOS INDUCTORES DE LA OVULACIÓN
Metformina
>Riesgo de
SHEO

CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA
Eficaz en algunas mujeres con SOP. Dada la terapia farmacológica, no
suele indicarse.
Electrocauterio
ovárico
laparoscópico con
láser
Resección en
cuña de los
ovarios
Tratamiento estándar para la infertilidad en mujeres con SOP. Abordaje
abandonado por eficacia del clomifeno y alta incidencia de adherencias pélvicas.
Para las mujeres que no responden a la inducción
de la ovulación con letrozol o citrato de
clomifeno, la perforación ovárica laparoscópica
es una opción terapéutica de 2ª línea.

BIBLIOGRAFÍA
 Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD. Williams, Ginecología. 4a ed. Ciudad de México, México: McGraw-
Hill; 2020.
 Shaw N, Rosenfield RL. UpToDate [Internet]. Etiology and pathophysiology of polycystic ovary syndrome in
adolescents; 19 de junio de 2020. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-
pathophysiology-of-polycystic-ovary-syndrome-in-
adolescents?search=sindrome%20de%20ovarios%20poliquisticos&source=search_result&select
edTitle=8~150&usage_type=default&display_rank=8#H2015727218
 Azziz R. UpToDate [Internet]. Epidemiology, phenotype, and genetics of the polycystic ovary syndrome in
adults; 16 de junio de 2021. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-phenotype-
and-genetics-of-the-polycystic-ovary-syndrome-in-
adults?search=sindrome%20de%20ovarios%20poliquisticos&source=search_result&selectedTitl
e=4~150&usage_type=default&display_rank=4#H3
 Barbieri RL, Ehrmann DA. UpToDate [Internet]. Treatment of polycystic ovary syndrome in adults; 31 de
agosto de 2020. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-polycystic-ovary-
syndrome-in-
adults?search=sindrome%20de%20ovario%20poliquistico&source=search_result&selectedTitle=
2~150&usage_type=default&display_rank=2#H540903132
 Sánchez Gaitán E. Actualización del manejo de síndrome de ovario poliquístico. Revista Médica Sinergia
[Internet]. 12 de diciembre de 2019;4(12):322. Disponible en: https://doi.org/10.31434/rms.v4i12.322
 Vásquez-Awad D, Ospino AM. Anticonceptivos orales combinados. Ginecol Obstet Mex. 2020;88(Supl
1):S13-S31. https://doi.org/10.24245/gom.v88i-Supl1.3843

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