Exposición sobre generalidades del cáncer epitelial de ovario

1. Cáncer epitelial de ovario
Equipo 2

2. Epidemiología
200,000 mujeres son diagnósticadas
2003: 2, 907 casos
 Quinta neoplasia más frecuente
 Tercera neoplasia en mujeres
 2.64% de tumores malignos ginecológicos
 4.5% muertes por cáncer en la mujer
Supervivencia
66% a un año 90 % etapa
I
45% en tres años 60-80% etapa II
37-40% a cinco años 20-34%
etapa III 5-10%
etapa IV
Más común de todas las
variedades
Etapas clínicas avanzadas al
diagnóstico

3. Etiología
 Aun se desconoce
 Mayoría: surgen de la superficie del epitelio ovárico o de quistes de
inclusión posovulatorios
 Angiogénesis parte de la función normal en años reproductivos
 Factor de crecimiento endotelial vascular: cáncer de ovario
 Endometriosis aumenta el riesgo
Hipótesis Mecanismos Evidencia
Ovulación
incesante
Daños de células de la
superficie durante la ovulación;
reparación: susceptibles
Disminuye el riesgo a
disminuir los ciclos (embarazo,
lactancia, ACO)
Estimulación por
gonadotropinas
FSH y LH: promueven
crecimiento, incremento de
división y mutaciones
Aumenta : infertilidad y SOP
Disminuye: ACO +
progesterona
Estimulación
hormonal
Altas concentraciones de
andrógenos promueven
carcinogénesis y progesterona
lo disminuye
Aumenta: niveles altos
circulantes de andrógenos
Disminuye: uso de
progesteronas e induce
apoptosis
Inflamación Daños en el ovario con la
ovulación inducen reparación y
mayor susceptibilidad a
mutación
Incremento con uso de talco o
asbestos

4. Factores de riesgo
 Es de 1.43 – 1.8%  1:1,809 personas
 Mutaciones esporádicas
 Mitad menos de riesgo: ≥3 embarazos a término y 4
años o más de uso de ACO
 Disminuye con cada embarazo: 10-15%
 10% atribuidos a predisposición familiar

5. Incidencia familiar
• Historia familiar
• Mutaciones de BRCA1, BRCA 2
• Desajustes de reparación del DNA
Edad
• >40 años con pico máximo entre 79-79 años
Factores reproductivos
• Menarca temprana
• Menopausia tardía
• Infertilidad, nuliparidad
• Lactancia materna (>6 meses protección)
• Salpingoclasia/histerectomía: reducción del flujo = anovulación
• Mujeres edad avanzada=primer hijo

6. Factores demográficos
• Índice menor en mujeres de raza negra, hispanas, asiáticas
• Mayor índice en raza blanca
• Residencia en países industrializados
Dieta
• Alto consumo de grada y café
• Dieta baja en fibra y en vitamina A
Exposición al medio ambiente
• Talco perineal
• Uso de asbestos, radiación
• Infección viral (rubéola, parotiditis)

7. Predisposición hereditaria
 Síndrome de cáncer de ovario
 10-15% de los casos
 Mayor riesgo en hermana e hijas
 + riesgo en dos o más casos en pariente de primer grado
 Síndrome de cáncer ovario-mama
 Dos o más de ovario y de mama en sucesivas generacoomes
 Vinculación con genes BRCA1 (81%) y BRCA2
 Autosómica dominante
 Síndrome de cáncer colorrectal hereditario no polipósico
o Lynch II
 Autosómica dominante
 Frecuencia: 1:1000 o 1:2000
 Colón-endometrio-ovario

8. Factores preventivos
 Paridad: 40-60% en multiparidad, cada embarazo a
término confiere 16-22%
 Uso de anticonceptivos orales por >5 años y
disminuyen su protección 20 años después de su
uso

9. Manifestaciones clínicas
 Etapas tempranas: asintomáticos o dispareunia,
polaquiuria o estreñimiento
 Inespecíficos y se presentan cuando la enfermedad
esta diseminada a cavidad abdominal
Malestar
abdominal
Anorexia
Masa pélvica Ascitis
Obstrucción
intestinal
adenopatías Derrame pleural
Edema
Paraneoplásicos

10. Diagnóstico histológico y citológico
 Principal es la histología mediante la biopsia
percutánea, abierta o vía laparoscópica
 Biopsia por aspiración con aguja fina en enfermedad
ganglionar regional o recurrencia
 USG: masa sólida o asctis
 Exploración quirúrgica
 TAC: presencia de metástasis
 PET-TAC: recurrencia
 Marcadores tumorales: CA125 límite 35 U/ml

12.  Subtipos
 Seroso
 Mucinosos
 Endometroide
 Transicional (tumor de Brenner)
 Células claras
 Epidermoide
 mixtos
Patología
 Primarias
 Epiteliales
 Germinales
 Del estroma
 Cordones sexuales
Un informe histopatológico: tipo de tumor, tipo histológico, grado
histológico, tamaño del tumor, presencia o ausencia de afección
a la capsula y presencia de otro tumor benigno coexistente.
1. Tumores limitrofes, la existencia de implantes y el tipo de
estos: invasores o no invasores (de tipo epitelial y
desmoplasico)
2. Adenocarcinoma: concurrencia de infiltración vascular

14. Tratamiento
Cirugía
Laparotomía exploradora diagnóstica
Laparotomía estadificadora y
citorreductora primaria
Laparotomía citorreductora primaria de
intervalo
Laparotomía citorreductora secundaria
de intervalo
Preservadora de
fertilidad
Etipificación + preservación de útero y
ovario contralateral
Riesgo-beneficio
Paciente jóvenes con baja o nula paridad
Enfermedad limitada a un ovario, grado
tipo histológico I o etapa clínica 1A

15. Tratamiento
 Quimioterapia sistémica
 Después de la cirugía en la mayoría de las pacientes
 Etapas tempranas o avanzadas
 NO solo en: bajo riesgo (IA-IB, grado I)
 Tratamiento estándar:
Paclitaxel (175 mg/m2) + carboplatino (AUC 5-7.5)
cada tres semanas por sesis ciclos
 Radioterapia
Etapas avanzadas: paliativamente

16. Tratamiento por estadio clínico
Estadios clínico III y IV
Resección citorreductora
Quimioterapia
Quimioterapia + radioterapia
Estadio clínico II
Cirugía Quimioterapia
Estadio clínico I
IA- IB
Neoplasia bien diferencia: vigilancia (grado I)
Moderadamente (grado II): observación + quimioterapia
IC
Tratamiento sistémico con qumioterapia

17. Seguimiento
 Realizar cada 2 a 4 meses durante los dos primeros
años
 Trimestral o semestral en siguiente 3 años
 Posteriormente anual
 HC, exploración física, determinación de CA125,
radiografía de tórax, TAC abdomino-pélvico, RMN o
PET-TAC
Recurrentes
Quimiosensibles
Tasa de recurrencia: 50% a dos años y 70% en 4
años.