La enfermedad de Legg-Perthes causa necrosis aséptica de la cabeza del fémur en niños, lo que lleva a su aplanamiento. La enfermedad de Osgood-Schlatter implica apofisitis en la tuberosidad tibial debido a microtraumatismos repetidos durante el crecimiento. El caso clínico describe un niño con dolor e hinchazón en la rodilla derecha diagnosticado con síndrome de Osgood-Schlatter manejado con antiinflamatorios y ejercicios.

1. ENFERMEDAD DE LEGG-PERTHES
ENFERMEDAD DE
OSGOOD-SHLATER
Tania Julieth Parra Morales

2. ENFERMEDAD DE LEGG
PERTHES

3. ANATOMOFISIOLOGIA

4. MOVIMIENTOS DE LA ARTICULACIÓN
COXOFEMORAL

6. DEFINICIÓN
La enfermedad de Legg-
Calvé-Perthes u
osteocondritis deformante
juvenil consiste en una
necrosis aséptica de la
cabeza del fémur de los
ni˜nos debida a una
alteración idiopática de la
circulación. También se le
suele denominar coxa plana
porque la característica
principal es la pérdida de la

7. La enfermedad de “Legg- Calvé- Perthes” fue
descrita de forma independientemente hace
más de un siglo atrás por el americano Arthur
Legg, cirujano ortopédico, Jacques Calvé,
cirujano francés y Georg Clemens Perthes,
cirujano alemán

8. EPIDEMIOLOGIA
• 10,8 por cada 100.000 niños en USA
•1-2.5 cada 10000
•Más frecuente entre los 3 y 7 años o los 4 y 8 años de edad
•Varones 4:1
• 10-15% ambas extremidades
•Mayor incidencia en japoneses y esquimales y es poco frecuente en la
raza negra, aborígenes australianos, indígenas de América y en
Europa Central

9. FACTORES RELACIONADOS
Posible sinovitis
Alteraciones de la coagulación, trombofilia
Talla baja
Retraso en la edad ósea, traumatismos repetidos,
Toma de corticoides
Nivel socioeconómico bajo
Alteraciones genéticas

10. PATOGÉNESIS

12. FISIOPATOLOGÍA
Etapa inicial de necrosis
La arteria es vulnerable
al pasar por la sinovial o
la capsula cartilaginosa
Isquemia
Necrosis de hueso y
medula ósea.
Cese de osificación
endocondral, no
formación de núcleo de
osificación
Se forma masa de hueso
desorganizado y muerto
en medula óseas, con
zonas sanas.
Trabéculas destruidas o
aplastadas
Cartílago periférico
adelgazado
Fisis de crecimiento
irregular.
Cabeza femoral
vulnerable a las fuerzas
de los movimientos
(deformarla o fractura)

13. ETAPA DE RESORCIÓN O
FRAGMENTACIÓN.
El hueso necrótico se aplastará y comprimirá más, el cartílago se hundirá
Osteoclastos ayudan en la remodelación de las trabéculas distorsionadas reabsorbiendo el hueso y reemplazando por uno
inmaduro.
Se rellenan los defectos con fibrocartílago desde la periferia ala epífisis, este invade el hueso necrótico
Se revasculariza desde la región anterolateral, zonas osificadas en cartílago articular
El estres produce aplastamiento de la epífisis, generalmente en dirección antero- lateral y queda una cabeza femoral
plana, extruida, deformada o de forma ovalada

14. ETAPA DE REOSIFICACIÓN
La resorción termina cuando el tejido fibrovascular
que ha sustituido al hueso necrótico inicia la
maduración ósea.
Al persistir las fuerzas ocurren fracturas que
colapsan el hueso avascular y este se sustituye y
facilita la función de los osteoclastos
La osificación inicia en las márgenes de la epífisis y
no progresa hasta que esta este completa

15. ETAPA DE REMODELACIÓN
La cabeza femoral se va remodelando poco a poco,
hasta que el paciente alcanza la madurez esquelética.
La recuperación de la esfericidad depende del
aplanamiento existente, de la cantidad de extrusión
ósea, de la concentricidad de los componentes de la
cadera y de las fuerzas biomecánicas que actúen en
ella.

16. CLÍNICA
Inicialmente
•Molestias o dolor en la cadera, ingle, muslo o rodilla. (nervio obturador)
• Disminuye con reposo, aumenta en movimiento.
• Cojera +/- acentuada (antalgica)
Con el
tiempo
• Pierde movilidad de cadera (abducción y rotación interna)
• Hipotrofia o atrofia del cuádriceps, gemelos y nalga. (Dismetría de MsIs)
• Contractura en la cadera (m. aductores y psoas iliaco)
• Palpación profunda anterior y posterior dolorosa.
• Claudicación al caminar (padres)

17. DIAGNOSTICO
oClínica
oExamen Físico
oLimitación al movimiento (Rotación Interna)
oContractura en flexión de la cadera
oDismetría en extremidades inferiores

18. DIAGNOSTICO
Métodos de estudio
a. Radiografía. Inicialmente de
pelvis. Visiones antero posterior y
lateral
b. Gammagrafía. En ausencia de
cambios en la radiografía, puede
mostrar avascularidad de la cabeza
femoral.
c. Ecografía. Le ecografía es útil para
encontrar cambios en la cabeza
femoral y para establecer la
presencia de sinovitis o derrame
articular.

19. d. Resonancia
magnética (RM). Es muy
sensible para infarto
óseo, pero no muestra
con precisión las fases
de reparación .
e. Artrografía. Podría
mostrar abducción en
bisagra de la pierna (el
borde lateral de la
cabeza femoral contacta
con el borde acetabular)
y aplanamiento de la
cabeza femoral.

21. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•Enfermedades hematológicas,
hemoglobinopatías, linfoma, leucemia, púrpura
trombocitopénica idiopática, hemofilia.
•Displasia epifisiaria múltiple o
espóndiloepifisiaria
•Enfermedad de Morquio
•Coxitis fugaz:
•Artritis idiopática juvenil
•Osteomielitis
•Displasia de Meyer
•Condroblastoma
•Necrosis de la cabeza femoral inducida por
corticoides
Otras enfermedades
asociadas con osteonecrosis
•Talasemia
•Trisomia 21
•Acondroplasia
•Enfermedad de Gaucher
•Hemofilia -
•Hipotiroidismo
•Síndrome de Klinefelter

23. TRATAMIENTO
Menores de 6 años clasificación A y B
Son manejados en forma sintomática.
Control del dolor con antiinflamatorios no esteroideos,
periodos de reposo o tracción para disminuir el dolor,
sinovitis y espasmo muscular acompañante.

24. Mayores de 6 años y afección B del pilar lateral y
todos los de tipo C
Cirugía para conseguir “contención” de la cabeza femoral por
el acetábulo
Algún tiempo de manejo sintomático para mejorar la
movilidad de la cadera, antes de la cirugía.
Pacientes mayores de 9 años con afección B o C del
pilar lateral
Tratamiento quirúrgico con efectividad aun no probada
Respecto a la cadera «en bisagra», al ser una cadera
deformada y con movilidad comprometida el tratamiento ha
de ser quirúrgico

25. TRATAMIENTO ORTÉSICO CON
FÉRULA DE ATLANTA
Menores de 8 años
Clasificación de Herring A-B
Mantener la cabeza del fémur en el
acetábulo y conservar el arco de
movimiento completo

26. ENFERMEDAD DE OSGOOD
SHLATER

27. DEFINICIÓN
La llamada dolencia de
Osgood-Schlatter (también
conocida erróneamente como
osteocondrosis) es un dolor
que se localiza en la rodilla,
normalmente junto a un
edema, en la tuberosidad tibial
y sus estructuras cercanas.
Provoca una limitación
funcional importante y un nivel
de dolor, generalmente,
bastante elevado, se trata de
una patología de carácter
benigno.

30. ETIOLOGÍA
No se conoce la causa
exacta de la
enfermedad, ya que se
han involucrado
factores mecánicos,
traumáticos y
relacionados al
crecimiento.

31. EPIDEMIOLOGIA
Sexo masculino 3:1
Niños de 10-15 años de edad
Niñas 8-13 años de edad
Generalmente unilateral, puede haber aumento de
volumen bilateral.
Niños que practican deporte 10-20%

32. FISIOPATOLOGIA
Apofisitis: Tracción de la tuberosidad tibial en el
crecimiento.
Sucede por microtraumatismos repetidos sobre
la tuberosidad tibial a través de la contracción
del cuadríceps y del tendón rotuliano
produciendo pérdida de la continuidad del
tendón-hueso con la consecuente
fragmentación de la tuberosidad tibial, lo que
desencadena un proceso inflamatorio alrededor
de ésta

34. CUADRO CLÍNICO
Dolor anterior
de la rodilla
(aumentado
con el mvto)
Prominencia
de la
tuberosidad
tibial con
dolor a la
palpación
Calor local
Edema
discreto
Dolor ala
flexión y
extensión en
contra
resistencia

35. DIAGNÓSTICO
Radiografía anteroposterior y lateral

36. Resonancia magnética: La inserción del tendón
rotuliano en la tuberosidad tibial es un poco más
proximal
Ultrasonido: Tendón patelar engrosado en la porción
distal, edema anterior ala tuberosidad y fragmentación
de esta.

37. TRATAMIENTO
El cuadro agudo suele durar de 10 a 15 días, y una vez que resuelve
se fusiona la epífisis de la tuberosidad tibial a la diáfisis,
desaparecen los
El 10% problema residual como prominencia de la tuberosidad tibial
o una calcificación en el sitio de inserción del tendón rotuliano.
1. modificación de la actividad física,
2. El uso de analgésicos-desinflamatorios no esteroideos
3. La inmovilización durante periodos de dolor intenso.
4. Uso de una rodillera quirúrgica removible
5. Terapia física

38. CASO CLÍNICO
Paciente masculino, 13 años de edad, escolar, residente
en Puerto Lempira, Departamento de Gracias a Dios.
Fue evaluado en la Sala de Emergencia del Hospital
Puerto Lempira, el 16 de agosto del 2001.
El paciente manifiestó historia de un año y medio de
dolor en rodilla derecha, por debajo de la rótula,
tumefacción y prominencia sobre región del tubérculo
tibial derecho.
El dolor fue de inicio insidioso, continuo, que limitó la
realización de actividades físicas.

39. El paciente negó historia de traumatismo en
rodilla. Al examen físico se notó prominencia en
región anatómica correspondiente al tubérculo
tibial derecho, doloroso a la presión, no se
encontró disminución del rango de movilización
de la rodilla; y se detectó signos de cajón
negativo, reflejo rotuliano presente y movilidad
de cadera derecha normal.

42. Se diagnostica como Síndrome de Osgood-
Schlatter, controlado por Consulta Externa con
antiinflamatorios no esteroidales por vía oral
(naproxen), reposo de actividades deportivas y
ejercicios para fortalecimiento de musculatura
femoral (cuadriceps y flexores de la rodilla). Fue
evaluado nuevamente el 10 de octubre y se
encontró persistencia de la prominencia sobre
rodilla, con disminución del dolor, y realización de
algunas actividades deportivas sin dolor (trote
suave, bicicleta).