1. ATEROSKLEROZA
ATEROSKLEROZA

2. ATEROSKLEROZA
 Ateroskleroza eshte semundje inflamatore e
arterieve.Procesi konsiston ne formimin e
Atheromes (pllakes aterosklerotike),e cila
fillon te zhvillohet ne tunica intima te arteries
se prekur.Ne pjesen me te madhe te rasteve
Atheroma lind ne pikat e degezimeve dhe ne
pjeset e perkulura te eneve arteriale ku
rryma e gjakut ngadalesohet apo behet
turbulente.

3. ATEROSKLEROZA

4. ATEROSKLEROZA
 Pllaka aterosklerotike perbehet nga:
1. Kapa fibroze superficiale,e perbere nga :
 Qeliza ML
 Kolagjen
 Elastina
1. Nucleus nekrotik,i perbere nga:
 Kristale kolesteroli
 Lipide

5. ATEROSKLEROZA
 Pjesa tjeter fibrinoze qe rrethon nukleusin
nekrotik,e cila perbehet nga :
1. Qeliza te ML
2. Kolagjen
3. Elastine
4. Makrofage
5. Qeliza spumoze.

6. ATEROSKLEROZA

7. PROCESI I FORMIMIT TE PLLAKES
ATEROSKLEROTIKE
 Nje nga faktoret kryesor, i cili luan rol kyc ne
procesin e formimit te pllakes aterosklerotike
eshte demtimi i enes se gjakut, qe mund te
vije nga agjentet mekanik ne kete rast HTA
dhe agjent kimik si hiperkolesterolemia me
preqendrim te larte te LDL-se ne gjak dhe
duhanpirja.Rritja e LDL-se ne gjak,ne
bashkveprim me rritjen e sintezes se
agregimit trombocitar sjell grumbullimin e
trombociteve dhe krijimin e trombeve.

8. PROCESI I FORMIMIT TE PLLAKES
ATEROSKLEROTIKE
 Pirja e duhanit sjell aglutim te trombociteve dhe
ulje te aktivitetit fibrinolitik.Nga trombocitet
lirohet faktori I rritjes (PDGF),I cili bashke me
me lipoproteinat dhe disa hormone si insulina
bejne te mundur kalimin e qelizave te
muskulatures se lemuar prej medies ne intime
dhe shumezimin e tyre ne zonen e
demtuar.Faktoret kemotaktik nga qelizat e
muskulatures se lemuar ,te ekspozuar ne
vendin e demtimit,trombociteve te grumbulluara
terheqin monocitet,te cilat luajne nje rol te
rendesishem per ecurin e metejshme te
demtimit atherosklerotik.

9. PROCESI I FORMIMIT TE PLLAKES
ATEROSKLEROTIKE
 Ne zhvillimin e aterosklerozes rol kane edhe LDH te
oksiduar,te cilat fillojne procesin e zhvillimit te
aterosklerozes pa patur nje demtim paraprak te
endotelit.LDL kalojne endotelin e pademtuar dhe ne
hapesiren subendoteliale oksidohen nen veprimin e
lipoperoksidazes dhe radikaleve te lira te oksigjenit.Vetite
e LDL te oksigjenuar jane te ndryshme nga LDL
normale.Ato jane kemotaktik per monocitet,jane
citotoksike dhe imunogjenike.Ato hyjne ne qelize me ane
te receptoreve membranore te makrofageve.LDL,qe
terheqin monocitet dhe shnderrohen ne makrofage ,te
cilet kur mbushen me sasi te madhe me LDL te oksiduar
formojne qelizat shkumuese dhe eskretojne
citokine(interleukine1) dhe faktorin tumor nekrotizues TNF

10. PROCESI I FORMIMIT TE PLLAKES
ATEROSKLEROTIKE
 Ne hapsiren subendoteliale kemi pervec
makrofageve edhe limfocitet T,te cilat rrisin sekretimin
e citokineve.Citokinet ne vetvete stimulojne qelizat
endoteliale per te eskretuar molekula adesive,te cilat
mundesojne ngjitjen e monociteve dhe trombociteve
ne murin e demtuar te eneve te gjakut.Ky eshte stadi
fillestar me lipide brenda qelizave shkumuese dhe
demtimin e quajme vija yndyrore.Ne rastin kur
mekanizmat fiziologjik e kane te pamundur rikthimin e
gjendjes normale te endotelit ne kushte te nje niveli te
larte te LDL,atehere vazhdon demtimi.Gradualisht
fillon rritja e grumbullit te fibrolipidit
aterosklerotik(ateromit) dhe ne kete pjese intima
trashet,ngushtohet lumeni arterial.

11. PROCESI I FORMIMIT TE PLLAKES
ATEROSKLEROTIKE

12. SIMPTOMAT
 Kjo patologji e ka zanafillen zakonisht ne nje moshe
shume te re, duke filluar qe ne adoleshence.
Zakonisht zhvillohet ne shumicen e arterieve dhe
mund te qendroje asimptomatike (pa simptoma te
qarta) dhe mos te dallohet apo te gjendet nga metoda
te ndryshme qofshin keto parandalimi apo edhe
diagnostikimi. Kjo semdundje fillon te jape shenjat e
para simptomatike kur krijon veshtiresi ne qarkullimin
koronar qe furnizon zemren apo ate cerebral qe
furnizon trurin. Ateroskleroza konsiderohet si nje nder
shkaktaret kryesor te te goditjeve fatale te zemres,
atakeve, si dhe semundje te tjera te zemres. Me te
shpeshtat shfaqet ne ekstremitete ku edhe jane tejet
transparente.

13. ATEROSKLEROZA

14. KOMPLIKACIONET
 Apopleksia –derdhja e gjakut ne inde ne
rastin e carjes se arteries qe kur prek arteriet
e trurit quhet hemoragji cerebrale ose pika
ne tru.
 Aneurizma
 Kalcifikime dhe ulceracione
 Obstruksio nga trombi qe eshte shkaku me I
shpeshte I Infarktit.

15. KOMPIKACIONET
 Sic dihet nje nder organet me te ndjeshme ndaj
proceseve atherosklerotike eshte zemra si pasoje e
prekjes se arterieve Koronare .Me rritjen e permasave te
pllakes do te kemi zvogelim te diametrit te arterieve
koronare dhe rrjedhimisht ulje te furnizimit me gjak dhe
oksigjen te muskulit kardiak.Spektri I manifestimeve
klinike te atherosklerozes ne zemer perfshin kliniken e
SIZ (semundjeve ischemike te zemres) qe perfaqsohen
nga:
 APQ_Angina pectoris e paqendrueshme
 Sindroma coronare akute(APP,STEMI,NSTEMI)
 Insuficienca kardiake
 Aritmi
 Vdekje e papritur.

16. SIZ(SEMUNDJET ISCHEMIKE TE ZEMRES)
 Ngushtimi I lumenit arterial koronar si pasoje e
atherosklerozes koronare mund te zhvillohet ne
kohe ne dy menyra:
 Kronike:nga rritja graduale e depozitave te
kolesterolit ,qelizave inflamatore dhe fibroza e
kalcifikuar^Pllakat Stabel^te cilat shkaktojne
Anginen e Qendrueshme.
 Akute:nga tromboza ne siperfaqen e erozionit
apo te ruptures se pllakes aterosklerotike^Pllaka
Instabel^e cila shkakton Anginen e
Paqendrueshme ose IAM.

17. SIZ (SEMUNDJET ISCHEMIKE TE ZEMRES)
 Zemra nuk eshte ne rrezik hipoksie deri ne
momentin kur reduktimi I lumenit arterial arrin
ne permasat 50%.kur reduktimi arrin ne
masen 70% kemi shfaqjen e Angina Pectoris.

18. …

19. DIAGNOSTIKIMI
Ka shume menyra per te arritur ne nje konkluzion te
mirefillte ne lidhje me diagnostikimin e kesaj
patollogjie.
Nje nga metodat me te perhapura dhe me te
perdorura deri tani njihet me emrin ANGIOGRAFI,
metode e cila jep nje "fotografi" te ngushtimit te
arteries se infektuar te quajtur ndryshe, stenozes
arteriale. Ka edhe shume menyra te tjera por qe
kerkon nje shpjegim tejet klinik, qe do te ishte mbase
e pamundur per tu shtjelluar apo minimizuar ne ate
shkalle saqe te behet shume i kuptueshem nga masa
e gjere.

20. ANGIOGRAFI

21. FAKTORET E RRISKUT
 Faktoret e rriskut per ateroskleroze I ndajme ne
dy grupe kryesore:
 Te pamodifikueshem si:
 Mosha ( M>45 vjec , F>55 vjece)
 Gjinia (Meshkujt >Femrat)
 Histori Familjare per SAK te parakohshme.
 Potencialisht te modifikueshem:
 HTA,
 Duhanpirja aktive dhe pasive

22. FAKTORET E RRISKUT
 Hiperkolesterolemia (rritja e LDL)
 Diabeti mellitus Tip 2 dhe Tip 1.
 Obeziteti (BMI>30)
 Sindroma metabolike (IR+obezitet
central+HTA+Dislipidemi)
 Semundje renale kronike
 Stili I jeteses:Jeta sedentare
 Faktoret psikosocial:
 Stresi
 Depresioni
 Crregullimet e personalitetit(agresiviteti)
 Deficiti I Estrogjeneve.

23. PARANDALIMI
 Parandalimi I atherosklerosis
 Parandalimi primar konsiston ne perdorimin e
Aspirines qe rokomandohet te subjektet me rrisk
KV>10%.
 Vlersimi periodik I rriskut KV cdo 5 vite pas moshes
20 vjec
 Nderhyrje ne faktoret e modifikueshem si:
 Ndalimi I duhanit
 Trajtimi I HTA
 Trajtimi I Diabetit mellitus
 Kontrolli I nivelit te yndyrnave.

24. TRAJTIMI
 Statina ne subjektet ne rritje te protines
C_reaktive
 Aktivitet I moderuar te pakten 30 min ne dite
 Tek grate ne menopauze nuk keshillohet te
jepet Terapia Hormonale zevendesuese
 Medikamente te tjera si antiagregantet
,antiishemiket,

25. PUNOI: SUNILDA REXHAJ
FALEMINDERIT !!!!