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Sofía Gandarilla de Andés
Aneli Díaz Núñez
Teresa López Ríos
Javier García Miralrio
Insuficiencia cardiaca
Alteración de la función cardíaca responsable de la incapacidad del
corazón para bombear sangre de forma adecuada a las necesidades del
metabolismo tisular, o cuando está en función sólo puede llevarse a cabo
con una presión de llenado anormalmente elevada, o cuando ocurren
ambas.
Epidemiología
 3.7% individuos mayores de 45 años hospitalizados.
 71% por encima de los 65 años.
 En nuestro país, Instituto Nacional de Estadística establece que la IC constituye
la 2° causa de ingreso en los Servicios de Cardiología y de Medicina Interna.
 Principal diagnóstico en mayores de 65 años.
 Constituye la primera causa global de muerte en EEUU y la tercera de origen
cardiovascular en España
 Se sabe que una vez que aparecen signos francos de IC, el 60-70% de los
pacientes fallece a los 5 años incluso con un tratamiento adecuado.
 El índice de mortalidad está directamente relacionado con la gravedad de la IC.
Causas desencadenantes
 Infección
 Anemia
 Tirotoxicosis y embarazo
 Arritmias
 Fiebre reumática y otras formas de miocarditis
 Endocarditis infecciosa
 Hipertensión sistémica
 Infarto de miocardio
 Embolia
Manifestaciones clínicas
Disnea Ortopnea
Disnea
paroxística
nocturna
Respiración de
Cheyne-Stokes
Fatiga, debilidad
y síntomas
abdominales
Signos físicos:
• IC grave: disminuye pulso,
volumen sistólico y PA
aumentada por vasoconstricción
generalizada.
• 3 y 4 tonos audibles.
• Estertores pulmonares
• Edema cardíaco
• Hidrotórax y ascitis
• Hepatomegalia congestiva
• Ictericia
• Caquexia cardiaca
Insuficiencia cardíaca sistólica
 60-70%
 Disminución en contractibilidad cardíaca del ventrículo
izquierdo.
 Disminución de fracción eyección de la sangre durante la
sístole.
 A mayor magnitud de disfunción menos fracción de eyección.
Disminuye el volumen
sistólico
Vaciamiento ventricular
insuficiente. Llenado
ventricular afectado.
Dilatación del cardíaca
Elevación volumen final
diastólico como medio
para lograr un
aceptable volumen
sistólico
Aumenta presión en
aurícula
Disminuye el volumen
minuto cardíaco
Disminuye tolerancia al
ejercicio
Causas
 Miocardiopatía dilatada
 Hipertensión
 Valvulopatías.
 Cardiopatía isquémica: destrucción de células contráctiles normales
(infarto miocardio) o una pérdida transitoria de la función por lesión
reversible del miocardio.
Insuficiencia cardíaca diastólica
 40% IC
 Afecta la relajación y llenado del ventrículo.
 Genera elevación de presión ventricular diastólica para cualquier
volumen diastólico.
 El fallo en la relajación puede ser funcional y pasajero.
 La alteración del llenado obedece a la rigidez y engrosamiento
ventricular.
Causas y factores
 Miocardiopatía restrictiva
 Envejecimiento
 Poscarga aumentada
 Hipertrofia patológica e isquemia
 Hipertensión arterial
 Enfermedad coronaria
 Enfermedad cardiaca valvular
Fisiopatología
 3 características: hipertrofia ventricular, disminución de cámaras ventriculares y
alteración en la distensibilidad ventricular (incapacidad de distenderse durante el
llenado).
 Para mantener GC normal, la presión de llenado se encuentra aumentada.
 La fracción de eyección se encuentra normal.
 Enlentecida disminución de presión ventricular, aumento de las tasas precoces de
llenado y desaceleración, aumento (mayor pendiente) de la relación
presión/volumen y aumento de la viscoelasticidad.
Fisiopatología
 Anormalidades en las propiedades elásticas por: aumento en la masa miocárdica y
alteraciones de la red de colágeno extramiocárdica.
 Los efectos de la relajación inadecuada puede llevar al agarrotamiento del
ventrículo, con disminución de la curva de presión con respecto a la del volumen,
reducción de la compliance cardíaca, se altera el tiempo de llenado y la presión
diastólica se eleva.
 En estas circunstancias un incremento del volumen sanguíneo o del tono venoso,
o estrechez arterial puede causar aumento de la presión auricular izquierda y
venosa pulmonar, y conducir a un edema agudo de pulmón.
Fisiopatología
Disfunción
diastólica
Retraso en
relajación
cardíaca
Deterioro del
llenado
ventricular
izquierdo
Aumento de
rigidez
ventricular
Aumenta presión
telediastólica del
ventrículo
Aumenta presión
capilar pulmonar
Congestión
pulmonar
Insuficiencia cardíaca diastólica
Corazón bombea
sangre a arterias
Si la presión en
arterias es más alta
de lo normal
Requiere más
fuerza para
bombear la sangre
Para aumentar su
fuerza el ventrículo
aumenta masa
muscular y grosor
Las paredes del
ventrículo tienen
mayor dificultad
para relajarse
https://www.youtube.com/watch?v=oiZlP2qcTZM
Diagnóstico
3 criterios:
• La presencia de signos o
síntomas de insuficiencia
cardiaca
• Fracción de eyección del
ventrículo izquierdo
normal o ligeramente
reducida (FEVI 50%)
• Incremento en las
presiones de llenado
diastólico.
Diagnóstico
 Rx de tórax y pruebas de espirometría para establecer el diagnóstico de disnea si
es de causa pulmonar o cardiaca.
 Ecocardiograma Doppler u otro estudio de función ventricular
(ventriculografía isotópica) para determinar el valor exacto de la fracción de
eyección.
 Diagnóstico por determinación de péptidos natriuréticos cerebrales (BNP y
NT-proBNP). Las cuales están elevadas en pacientes con disfunción diastólica y
se correlacionan con la alteración de los índices de función diastólica, indican
fallo cardíaco.
Estudio doppler del flujo transmitral
 Velocidad de llenado ventricular.
 En ventrículos rígidos el DT se alarga porque la relajación es lenta
 En ventrículos restrictivos el DT se reduce ya que el volumen de llenado
causa un aumento súbito en la presión intraventricular, equilibrándola
con la auricular y provocando el cese rápido del flujo.
Ojo!
Los pacientes con disfunción diastólica tienen intolerancia al
ejercicio por dos razones:
Recomendaciones
 Empezar con esfuerzos más pequeños.
 Calentamiento: 5 minutos caminata lenta
 Ejercicio de 5 a 10 minutos con aumento gradual
 Ejercicios aeróbicos
 Evitar lo que provoque fatiga o ahogo.
 Las primeras semanas de la enfermedad no cargue pesos superiores a 2
kilos. En los siguientes meses puede subir el peso pero no pase de 3 o 5
kilos y siempre que no le provoque fatiga, dolor en el pecho o
palpitaciones.
Insuficiencia cardiaca descompensada
 Incapacidad del corazón para expulsar cantidad
suficiente de sangre y mantener perfusión adecuada.
Puede ser por daño miocárdico intrínseco o sobrecarga
hemodinámica excesiva.
 Resulta en shock cardiogénico
a. Daño miocárdico: causado por miocarditis, infarto de
miocardio, miocardio hibernante y miocardio aturdido.
Producen contracción ineficiente.
b. Sobre carga hemodinámica: como en estenosis aortica,
crisis hipertensiva, insuficiencia aortica.
Una sobrecarga excesiva que se mantiene
por mucho tiempo, puede dañar la estructura
del miocardio y generar una miocardiopatía dilatada.
 La función ventricular esta disminuida, pero el gasto cardiaco se mantiene por
mecanismos compensadores.
1. La secreción de péptidos natriuréticos
2. La estimulación simpática
3. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
4. Hipertrofia miocárdica
Insuficiencia cardiaca compensada
 Péptidos natriuréticos auricular (ANP) y cerebral (BNP)
 Se activan por el uso de la reserva diastólica, aumento de volumen
diastólico ventricular y estrés diastólico.
 Provocan efecto diurético que reduce el volumen y presión diastólica
ventricular.
 Logran mantener el gasto cardiaco y la perfusión sin aumentar los
volúmenes y presión diastólica ventricular.
 Fracción de eyección <60% y disminución del gasto cardiaco son
«mecanismos gatillo» para activar sistema neuroendocrino.
1. Péptidos natriuréticos
 Se activa por «mecanismo gatillo»
A. En el corazón:
 Efecto cronotrópico +: secreción de catecolaminas que aumentan el gasto
cardiaco.
 Efecto inotrópico +: aumentan contractibilidad (desviación de la curva de
Starling a la izquierda)
B. en circulación periférica
 Vasoconstricción arterial: aumenta poscarga.
 Vasoconstricción venosa: aumenta precarga.
 Activación persistente: redistribuye el flujo sanguíneo,
vasodilata órganos vitales y vasoconstruye
no vitales.
2. Activación del sistema simpático
 La redistribución del flujo provoca hipoperfusión renal.
 La disminución de flujo provoca que la macula densa estimule renina
plasmática, retenga Na y H2O.
Provoca:
 Oliguria, >volumen circulante, >retorno venoso, cardiomegalia, hipertensión
sistémica y pulmonar.
3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Renina Angiotensina I Angiotensina IIECA (enzima
convertidora)
Aldosterona
Retención de
Na y H2O
 Ley de Starling: el aumento de vol. diastólico aumenta el gasto cardiaco
(fuerza de contracción).
 La contracción miocárdica ineficiente reduce el gasto cardiaco.
 El aumento de vol. diastólico provoca cardiomegalia y aumento de
presión diastólica ventricular= disnea.
 El mecanismo normaliza la función hemodinámica pero provoca
cardiomegalia y congestión pulmonar.
4. Mecanismo compensador de la precarga
Insuficiencia cardiaca retrograda
 Las manifestaciones clínicas se dan por estancamiento de sangre «por detrás»
de uno o ambos ventrículos.
 Ventrículo no puede descargar su contenido , generando acumulo de sangre.
1. Volumen y presión telesistólica aumentan
2. Volumen y presión aumentan en la aurícula anterior al ventrículo
«insuficiente»
3. Aumento de fuerza de contracción auricular
4. Aumenta presión venosa y capilar
5. Aumenta la trasudación de liquido hacia el espacio intersticial (pulmonar o
sistémico).
Una insuficiencia ventricular izquierda puede generar una insuficiencia
ventricular derecha como consecuencia de insuficiencia retrograda.
Insuficiencia cardiaca anterógrada
 IC anterógrada: disminución del gasto cardiaco.
 Suministro inadecuado de sangre al sistema arterial.
1. Disminución de perfusión de órganos vitales
2. Provoca confusión (encéfalo), debilidad (ME), retención hidrosalina
(riñón).
3. Aumento de liquido extracelular
4. Aparición de síntomas
Fisiopatología
 La sangre se acumula en el sistema venoso sistémico
 Incremento en la presión auricular derecha
 Disminución del gasto pulmonar
Causas
 Trastornos que limiten el flujo sanguíneo
pulmonar
 Estenosis
 Insuficiencia de las válvulas
 Infarto al ventrículo derecho
 Miocardiopatías
 Insuficiencia cardiaca izquierda
Síntomas
 Edema periférico
 Congestión en vísceras
 Congestión del bazo
 Congestión gastrointestinal
 Distención de las venas pulmonares
Distención
venosa
Venas
hepáticas
Vena cava
inferior
Hígado se
ingurgita
Hepatomegalia
Diagnóstico
 Anamnesis
 Exploración física
- Radiografía de tórax
- ECG
- Ecografía
Fisiopatología
 Más frecuente
 Disminuye el volumen minuto cardiaco
 Aumenta la presión de fin de diástole del ventrículo y
aurícula izquierda
Causas
 Infarto agudo al miocardio
 Miocardiopatías
 Estenosis
 Insuficiencia aortica o mitral
 Flujo retrogrado
Síntomas
 Congestión de la circulación pulmonar
 Disnea
 Tos nocturna
 taquicardias
Aumento
presión de
filtración
capilar
pulmonar
> A la
presión
osmótica
capilar
Desvío de
liquido
intravascular
Intersticio
del pulmon
Edema
pulmonar
Clasificación NYHA
I Asintomático en caso de sobrecarga de
intensidad normal
II Ligeras molestias en caso de sobrecarga
de intensidad normal, astenia
III Sintomatología importante en caso de
sobrecarga de intensidad normal
IV Disnea en reposo
Diagnóstico
 Anamnesis
 Exploración física
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Choque cardiogénico
 grado extremo de insuficiencia cardiaca izquierda
 Los mecanismos compensadores no son capaces de
mantener el GA
 GA
 presión arterial
Insuficiencia cardiaca global
 Se suman las manifestaciones clínicas de la
insuficiencia izquierda y derecha
 Retención de líquidos : por incremento de presión
hidrostática y mecanismos renales desencadenados
 Retención de NA+ y agua
 Edema generalizado
ICD
Congestión de
los tejidos
periféricos
Edema en
partes en
declive y ascitis
Congestión
hepática
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función
hepática
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tracto
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Anorexia,
malestar,
perdida de peso
ICI
Disminución del
volumen minuto
Intolerancia a la
actividad y
disminución de
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pulmonar
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hipoxia
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ortopnea, disnea
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https://www.youtube.com/watch?v=mhYeO
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Fisiopatologia de la IC Congestiva
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IC Aguda vs Cronica
Aguda vs Cronica
 Vol/min puede disminuir  O2 infuciciente al
cerebro: confusion alteraciones del comportamiento

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insomnio.  Caquexia
Tratamiento
Aguda
1. Reposo absoluto
2. O2 4l x min (naricera)
3. Posicion Fowler
4. Sangria “Seca” (p/ reducir el
retorno venoso)
5. Digoxina 1amp. De 0.5 directa
6. Furosemida 1 amp. De 20mg
directa
7. Nitroglicerina 1 amp. 50mg
diluida
Guadalajara
Cronica
 Aliviar sintomas
 Mejorar calidad de vida
Diureticos
Digoxina
Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
Bloqueadores
betadrenergicos
Bibliografía
 http://www.fac.org.ar/edicion/inscac/cap10_1_2010.pdf
 http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/200004-
2.pdf
 http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2008/ti083g.pdf
 http://med.unne.edu.ar/revista/revista145/3_145.pdf
 http://www.policlinicamiramar.com/DocMedicos/insuficiencia%20car
d%C3%ADaca%20diast%C3%B3lica.pdf
 http://www.osakidetza.euskadi.eus/r85-
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Insuficiencia cardíaca

  • 1. Sofía Gandarilla de Andés Aneli Díaz Núñez Teresa López Ríos Javier García Miralrio
  • 2. Insuficiencia cardiaca Alteración de la función cardíaca responsable de la incapacidad del corazón para bombear sangre de forma adecuada a las necesidades del metabolismo tisular, o cuando está en función sólo puede llevarse a cabo con una presión de llenado anormalmente elevada, o cuando ocurren ambas.
  • 3. Epidemiología  3.7% individuos mayores de 45 años hospitalizados.  71% por encima de los 65 años.  En nuestro país, Instituto Nacional de Estadística establece que la IC constituye la 2° causa de ingreso en los Servicios de Cardiología y de Medicina Interna.  Principal diagnóstico en mayores de 65 años.  Constituye la primera causa global de muerte en EEUU y la tercera de origen cardiovascular en España  Se sabe que una vez que aparecen signos francos de IC, el 60-70% de los pacientes fallece a los 5 años incluso con un tratamiento adecuado.  El índice de mortalidad está directamente relacionado con la gravedad de la IC.
  • 4. Causas desencadenantes  Infección  Anemia  Tirotoxicosis y embarazo  Arritmias  Fiebre reumática y otras formas de miocarditis  Endocarditis infecciosa  Hipertensión sistémica  Infarto de miocardio  Embolia
  • 5. Manifestaciones clínicas Disnea Ortopnea Disnea paroxística nocturna Respiración de Cheyne-Stokes Fatiga, debilidad y síntomas abdominales Signos físicos: • IC grave: disminuye pulso, volumen sistólico y PA aumentada por vasoconstricción generalizada. • 3 y 4 tonos audibles. • Estertores pulmonares • Edema cardíaco • Hidrotórax y ascitis • Hepatomegalia congestiva • Ictericia • Caquexia cardiaca
  • 6. Insuficiencia cardíaca sistólica  60-70%  Disminución en contractibilidad cardíaca del ventrículo izquierdo.  Disminución de fracción eyección de la sangre durante la sístole.  A mayor magnitud de disfunción menos fracción de eyección.
  • 7. Disminuye el volumen sistólico Vaciamiento ventricular insuficiente. Llenado ventricular afectado. Dilatación del cardíaca Elevación volumen final diastólico como medio para lograr un aceptable volumen sistólico Aumenta presión en aurícula Disminuye el volumen minuto cardíaco Disminuye tolerancia al ejercicio
  • 8. Causas  Miocardiopatía dilatada  Hipertensión  Valvulopatías.  Cardiopatía isquémica: destrucción de células contráctiles normales (infarto miocardio) o una pérdida transitoria de la función por lesión reversible del miocardio.
  • 9. Insuficiencia cardíaca diastólica  40% IC  Afecta la relajación y llenado del ventrículo.  Genera elevación de presión ventricular diastólica para cualquier volumen diastólico.  El fallo en la relajación puede ser funcional y pasajero.  La alteración del llenado obedece a la rigidez y engrosamiento ventricular.
  • 10. Causas y factores  Miocardiopatía restrictiva  Envejecimiento  Poscarga aumentada  Hipertrofia patológica e isquemia  Hipertensión arterial  Enfermedad coronaria  Enfermedad cardiaca valvular
  • 11. Fisiopatología  3 características: hipertrofia ventricular, disminución de cámaras ventriculares y alteración en la distensibilidad ventricular (incapacidad de distenderse durante el llenado).  Para mantener GC normal, la presión de llenado se encuentra aumentada.  La fracción de eyección se encuentra normal.  Enlentecida disminución de presión ventricular, aumento de las tasas precoces de llenado y desaceleración, aumento (mayor pendiente) de la relación presión/volumen y aumento de la viscoelasticidad.
  • 12. Fisiopatología  Anormalidades en las propiedades elásticas por: aumento en la masa miocárdica y alteraciones de la red de colágeno extramiocárdica.  Los efectos de la relajación inadecuada puede llevar al agarrotamiento del ventrículo, con disminución de la curva de presión con respecto a la del volumen, reducción de la compliance cardíaca, se altera el tiempo de llenado y la presión diastólica se eleva.  En estas circunstancias un incremento del volumen sanguíneo o del tono venoso, o estrechez arterial puede causar aumento de la presión auricular izquierda y venosa pulmonar, y conducir a un edema agudo de pulmón.
  • 13. Fisiopatología Disfunción diastólica Retraso en relajación cardíaca Deterioro del llenado ventricular izquierdo Aumento de rigidez ventricular Aumenta presión telediastólica del ventrículo Aumenta presión capilar pulmonar Congestión pulmonar
  • 14. Insuficiencia cardíaca diastólica Corazón bombea sangre a arterias Si la presión en arterias es más alta de lo normal Requiere más fuerza para bombear la sangre Para aumentar su fuerza el ventrículo aumenta masa muscular y grosor Las paredes del ventrículo tienen mayor dificultad para relajarse https://www.youtube.com/watch?v=oiZlP2qcTZM
  • 15. Diagnóstico 3 criterios: • La presencia de signos o síntomas de insuficiencia cardiaca • Fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal o ligeramente reducida (FEVI 50%) • Incremento en las presiones de llenado diastólico.
  • 16. Diagnóstico  Rx de tórax y pruebas de espirometría para establecer el diagnóstico de disnea si es de causa pulmonar o cardiaca.  Ecocardiograma Doppler u otro estudio de función ventricular (ventriculografía isotópica) para determinar el valor exacto de la fracción de eyección.  Diagnóstico por determinación de péptidos natriuréticos cerebrales (BNP y NT-proBNP). Las cuales están elevadas en pacientes con disfunción diastólica y se correlacionan con la alteración de los índices de función diastólica, indican fallo cardíaco.
  • 17. Estudio doppler del flujo transmitral  Velocidad de llenado ventricular.  En ventrículos rígidos el DT se alarga porque la relajación es lenta  En ventrículos restrictivos el DT se reduce ya que el volumen de llenado causa un aumento súbito en la presión intraventricular, equilibrándola con la auricular y provocando el cese rápido del flujo.
  • 18. Ojo! Los pacientes con disfunción diastólica tienen intolerancia al ejercicio por dos razones:
  • 19. Recomendaciones  Empezar con esfuerzos más pequeños.  Calentamiento: 5 minutos caminata lenta  Ejercicio de 5 a 10 minutos con aumento gradual  Ejercicios aeróbicos  Evitar lo que provoque fatiga o ahogo.  Las primeras semanas de la enfermedad no cargue pesos superiores a 2 kilos. En los siguientes meses puede subir el peso pero no pase de 3 o 5 kilos y siempre que no le provoque fatiga, dolor en el pecho o palpitaciones.
  • 20.
  • 21. Insuficiencia cardiaca descompensada  Incapacidad del corazón para expulsar cantidad suficiente de sangre y mantener perfusión adecuada. Puede ser por daño miocárdico intrínseco o sobrecarga hemodinámica excesiva.  Resulta en shock cardiogénico a. Daño miocárdico: causado por miocarditis, infarto de miocardio, miocardio hibernante y miocardio aturdido. Producen contracción ineficiente. b. Sobre carga hemodinámica: como en estenosis aortica, crisis hipertensiva, insuficiencia aortica. Una sobrecarga excesiva que se mantiene por mucho tiempo, puede dañar la estructura del miocardio y generar una miocardiopatía dilatada.
  • 22.  La función ventricular esta disminuida, pero el gasto cardiaco se mantiene por mecanismos compensadores. 1. La secreción de péptidos natriuréticos 2. La estimulación simpática 3. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona 4. Hipertrofia miocárdica Insuficiencia cardiaca compensada
  • 23.  Péptidos natriuréticos auricular (ANP) y cerebral (BNP)  Se activan por el uso de la reserva diastólica, aumento de volumen diastólico ventricular y estrés diastólico.  Provocan efecto diurético que reduce el volumen y presión diastólica ventricular.  Logran mantener el gasto cardiaco y la perfusión sin aumentar los volúmenes y presión diastólica ventricular.  Fracción de eyección <60% y disminución del gasto cardiaco son «mecanismos gatillo» para activar sistema neuroendocrino. 1. Péptidos natriuréticos
  • 24.  Se activa por «mecanismo gatillo» A. En el corazón:  Efecto cronotrópico +: secreción de catecolaminas que aumentan el gasto cardiaco.  Efecto inotrópico +: aumentan contractibilidad (desviación de la curva de Starling a la izquierda) B. en circulación periférica  Vasoconstricción arterial: aumenta poscarga.  Vasoconstricción venosa: aumenta precarga.  Activación persistente: redistribuye el flujo sanguíneo, vasodilata órganos vitales y vasoconstruye no vitales. 2. Activación del sistema simpático
  • 25.  La redistribución del flujo provoca hipoperfusión renal.  La disminución de flujo provoca que la macula densa estimule renina plasmática, retenga Na y H2O. Provoca:  Oliguria, >volumen circulante, >retorno venoso, cardiomegalia, hipertensión sistémica y pulmonar. 3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona Renina Angiotensina I Angiotensina IIECA (enzima convertidora) Aldosterona Retención de Na y H2O
  • 26.
  • 27.  Ley de Starling: el aumento de vol. diastólico aumenta el gasto cardiaco (fuerza de contracción).  La contracción miocárdica ineficiente reduce el gasto cardiaco.  El aumento de vol. diastólico provoca cardiomegalia y aumento de presión diastólica ventricular= disnea.  El mecanismo normaliza la función hemodinámica pero provoca cardiomegalia y congestión pulmonar. 4. Mecanismo compensador de la precarga
  • 28. Insuficiencia cardiaca retrograda  Las manifestaciones clínicas se dan por estancamiento de sangre «por detrás» de uno o ambos ventrículos.  Ventrículo no puede descargar su contenido , generando acumulo de sangre. 1. Volumen y presión telesistólica aumentan 2. Volumen y presión aumentan en la aurícula anterior al ventrículo «insuficiente» 3. Aumento de fuerza de contracción auricular 4. Aumenta presión venosa y capilar 5. Aumenta la trasudación de liquido hacia el espacio intersticial (pulmonar o sistémico). Una insuficiencia ventricular izquierda puede generar una insuficiencia ventricular derecha como consecuencia de insuficiencia retrograda.
  • 29. Insuficiencia cardiaca anterógrada  IC anterógrada: disminución del gasto cardiaco.  Suministro inadecuado de sangre al sistema arterial. 1. Disminución de perfusión de órganos vitales 2. Provoca confusión (encéfalo), debilidad (ME), retención hidrosalina (riñón). 3. Aumento de liquido extracelular 4. Aparición de síntomas
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33. Fisiopatología  La sangre se acumula en el sistema venoso sistémico  Incremento en la presión auricular derecha  Disminución del gasto pulmonar
  • 34. Causas  Trastornos que limiten el flujo sanguíneo pulmonar  Estenosis  Insuficiencia de las válvulas  Infarto al ventrículo derecho  Miocardiopatías  Insuficiencia cardiaca izquierda
  • 35. Síntomas  Edema periférico  Congestión en vísceras  Congestión del bazo  Congestión gastrointestinal  Distención de las venas pulmonares
  • 37. Diagnóstico  Anamnesis  Exploración física - Radiografía de tórax - ECG - Ecografía
  • 38.
  • 39. Fisiopatología  Más frecuente  Disminuye el volumen minuto cardiaco  Aumenta la presión de fin de diástole del ventrículo y aurícula izquierda
  • 40. Causas  Infarto agudo al miocardio  Miocardiopatías  Estenosis  Insuficiencia aortica o mitral  Flujo retrogrado
  • 41. Síntomas  Congestión de la circulación pulmonar  Disnea  Tos nocturna  taquicardias Aumento presión de filtración capilar pulmonar > A la presión osmótica capilar Desvío de liquido intravascular Intersticio del pulmon Edema pulmonar
  • 42. Clasificación NYHA I Asintomático en caso de sobrecarga de intensidad normal II Ligeras molestias en caso de sobrecarga de intensidad normal, astenia III Sintomatología importante en caso de sobrecarga de intensidad normal IV Disnea en reposo
  • 43. Diagnóstico  Anamnesis  Exploración física -radiografía -ECG -Ecocardiografía
  • 44. Choque cardiogénico  grado extremo de insuficiencia cardiaca izquierda  Los mecanismos compensadores no son capaces de mantener el GA  GA  presión arterial
  • 45.
  • 46. Insuficiencia cardiaca global  Se suman las manifestaciones clínicas de la insuficiencia izquierda y derecha  Retención de líquidos : por incremento de presión hidrostática y mecanismos renales desencadenados  Retención de NA+ y agua  Edema generalizado
  • 47. ICD Congestión de los tejidos periféricos Edema en partes en declive y ascitis Congestión hepática Alteración en la función hepática Congestión del tracto gastrointestinal Anorexia, malestar, perdida de peso
  • 48. ICI Disminución del volumen minuto Intolerancia a la actividad y disminución de perfusión tisular Congestión pulmonar Alteración del intercambio de gases Cianosis y signos de hipoxia Edema en el pulmón tos, esputo , ortopnea, disnea paroxística nocturna https://www.youtube.com/watch?v=mhYeO 2fwSps
  • 49. IC con alto gasto  Vol/min
  • 50. Causas  Anemia severa  Tirotoxicosis  Shunt Arteriovenoso  Enfermedad de Paget
  • 51.
  • 52. IC con bajo gasto  Transtornos  Bombeo de sangre  Incapacidad
  • 53. Causas  Cardiopatia isquemica  Miocardiopatia  Hipertension  Valvulopatia  Miopericarditis
  • 54.
  • 55. Causas de Insuficiencia Cardiaca Alteración de la Función Cardiaca Demandas Excesivas de Trabajo Trastornos del Miocardio Aumento de la presion Miocardiopatias Hipertension Sistemica Miocarditis Hipertension Pulmonar Aumento del volumen Valvulopatias Cortocircuito arteriovenoso Aumento de la Perfusion Cardiopatias congenitas Tirotoxicosis
  • 56. IC Alto Gasto IC Bajo Gasto  Las necesidades metabolicas son muy grandes Cianosis central  Retencion de sodio  Congestion pulmonar  Edema periferico  Cianosis periferica
  • 57. Fisiopatologia de la IC Congestiva  http://youtu.be/Va24jFAFa4c
  • 58. IC Aguda vs Cronica
  • 59. Aguda vs Cronica  Vol/min puede disminuir  O2 infuciciente al cerebro: confusion alteraciones del comportamiento   Alteraciones de memoria, ansiedad, inquietud, insomnio.  Caquexia
  • 60. Tratamiento Aguda 1. Reposo absoluto 2. O2 4l x min (naricera) 3. Posicion Fowler 4. Sangria “Seca” (p/ reducir el retorno venoso) 5. Digoxina 1amp. De 0.5 directa 6. Furosemida 1 amp. De 20mg directa 7. Nitroglicerina 1 amp. 50mg diluida Guadalajara Cronica  Aliviar sintomas  Mejorar calidad de vida Diureticos Digoxina Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Bloqueadores betadrenergicos
  • 61. Bibliografía  http://www.fac.org.ar/edicion/inscac/cap10_1_2010.pdf  http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/200004- 2.pdf  http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2008/ti083g.pdf  http://med.unne.edu.ar/revista/revista145/3_145.pdf  http://www.policlinicamiramar.com/DocMedicos/insuficiencia%20car d%C3%ADaca%20diast%C3%B3lica.pdf  http://www.osakidetza.euskadi.eus/r85- ckpaco01/es/contenidos/informacion/osapa_insuficiencia_cardiaca/es _sabermas/ejercicios.html