Hipertiroidismo

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
ASUNCIÓN
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CáTEDRA DE FISIOpATOLOgíA
SEMINARIO – HISTORIA 2
JUAN CARLOS gONzáLEz AyALA
HUgO EDUARDO gONzáLEz CAñETE

2. ANTECEDENTES
Paciente de 25 años de sexo femenino.
Motivo de Ingreso: Temblor de manos.
Antecedentes de la enfermedad actual:
Hace 2-3 meses: refiere nerviosismo
exagerado, irritabilidad, labilidad
emocional. Posteriormente presenta
palpitaciones, debilidad muscular,
fatigabilidad, aumento de apetito, pérdida
de peso y diarrea.
Antecedentes Patólogicos Personales: no
patología previa. industria y comercio

3. ANTECEDENTES
Examen Físico:
PA: 140/60 mmHg
Pulso: 124/min
Frecuencia respiratoria:
20/min
T°: 37.5 ° C
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4. ANTECEDENTES
Aspecto general: Paciente joven, inquieta,
hiperquinética, llama la atención la
proptosis ocular bilateral.
Manos con temblor fino.
Cuello: agrandamiento difuso de la
tiroides.
Cardiovascular: taquicardia sinusal, Soplo
sistólico polifocal Grado III/IV
SNC: Reflejos osteotendinosos vivos.
Resto: Normal
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5. LABORATORIO
HB 12 mg/dl Normal
Glóbulos blancos 8500/mm3 Normal
Neutrófilos 65% Normal
Linfocitos 30% Normal
Eosinofilos 3% Normal
Monocitos 2% Normal
Glicemia 80 mg/dl Normal
Urea 20 mg/dl Normal
Creatinina 0.8 mg/dl Normal
TSH 0.001 um/l Disminuido
FT4 aumentado
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6. La paciente presenta un agrandamiento difuso la
tiroides lo que hace pensar que la patología que
presenta podría deberse a algún trastorno tiroideo.
La alteración de la TSH indica una anomalía primaria
de la función tiroidea. La existencia de supresión de la
TSH, especialmente si es menor de 0.1 mU/L, suele
indicar tirotoxicosis.
El nivel de T4 libre es suficiente para confirmar la
existencia de tirotoxicosis.
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7. Tirotoxicosis: Manifestaciones clínicas y bioquímicas
asociadas a las cantidades excesivas de hormonas
tiroideas, no necesariamente originadas en la glándula
tiroides.
= “todos los excesos de hnas. Tiroideas”
Hipertiroidismo: Manifestaciones clínicas secundarias a
la hiperproducción de hormonas por la glándula
tiroides.
= “mayor síntesis y secreción”
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8. Causa Mecanismo patogénico
Tirotoxicosis asociada a
hipertiroidismo
Producción de estimuladores tiroideos anómalos
- Enfermedad de Graves (60-80%) Anticuerpo anti receptor de TSH
- Hipertiroidismo neonatal Pasaje transplacentario de Ac estimulantes
- Tumor trofoblástico Producción de GCH que estimula la tiroides
- Hiperemesis grávidica Producción de GCH
Autonomía tiroidea intrínseca (enf de Plummer)
- Adenoma tóxico Mutación somática del receptor de TSH
- Bocio polinodular tóxico Focos de autonomía funcional (independientes de TSH), a
veces disparados por exposición a I
Hipersecreción de TSH
- Tumor hipofisario Secreción autónoma de TSH
- Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas Mutación del receptor B de hormonas tiroideas
Inducido por yodo (yodo, amiodarona, litio, medios Aumento de secreción de hormonas
de contraste radiológico)
Tirotoxicosis no asociada con
hipertiroidismo
Enfermedades inflamatorias Inflamación y liberación de hormonas preformadas inducida
- Tiroiditis: subaguda – silente – post parto por virus o por autoinmunidad
Fuente extratiroidea de hormonas tiroideas
- Tirotoxicosis facticia Hormona tiroidea exógena
- Estruma ovárico Tejido tiroideo ectópico
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10. Enfermedad de graves
Es una afeccion multisistémica, de patogenia
autoinmunitaria, caractrizada clínicamente por:
• Hipertiroidismo
• Bocio difuso
• Oftalmopatía infiltrativa
• Mixedema pretibial
• Acropaquia (rara)
Se presenta mayormente en mujeres de 20 a 50
años.
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14. La unión de la TSH a sus receptores en la
membrana celular de la glándula tiroides
activa la adenil ciclasa de forma que el AMPc
media en al menos algunos efectos de la
TSH. Un efecto directo de la TSH es inducir la
endocitosis de coloide, proteólisis de
tiroglobulina y liberación de T4 y T3.
La TRH hipotalámica estimula la producción
hipofisaria de TSH, la cual, a su vez, estimula la
síntesis y secreción de hormonas tiroideas. Las
hormonas tiroideas actúan por retroalimentación
negativa inhibiendo la producción de TRH y de TSH.
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16. En la enfermedad de Graves se forman
autoanticuerpos de tipo IgG, llamados TSI, contra el
receptor de la TSH de la tiroides, que se unen a él y
emulan la acción de la TSH. Esto conduce a la secreción
de grandes cantidades de hormonas tiroideas.
Por esta razón los niveles de TSH están disminuidos y
los de la T4 aumentadas.
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17. En la enfermedad de Graves se produce una oftalmopatía
caractrística denominada exoftalmos que es la prominecia de
los globos oculares.
Las citocinas parecen desempeñar una función de primera
importancia en la oftalmopatía relacionada con los
trastornos tiroideos. Los músculos extraoculares sufren
infiltración por células T activadas; la liberación de
citocinas como el IFN-gama, la TNF e IL-1 activa a los
fibroblastos y aumenta las síntesis de
glucosaminoglucanos que atrapan agua, lo que provoca la
tumefacción muscular característica.
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18. Los síntomas que aparecen en esta enfermedad se explican
conociendo los efectos de las hormonas tiroideas:
•Mayor termogénesis y sudoración: el flujo sanguíneo cutáneo se
incrementa debido a la necesidad de eliminar calor.
•Mayor frecuencia y profundidad de la respiración debido a la
necesidad de oxígeno.
•Aumento del gasto cardíaco, porque un incremento metabólico
y de la utilización de oxígeno por los tejidos producen una
vasodilatación local. Un mayor gasto cardíaco se asocia con un
aumento de la fuerza y la frecuencia cardíacas.
•Aumento de la presión sistólica pero no de la presión arterial
media: debido al mayor gasto cardíaco y a la reducida resitencia
periférica, la presión sistólica se eleva y la diastólica desciende,
pero generalmente sin que se altere la presión arterial media.
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19. •Mayor utilización de sustratos para la obtención de energía: Una mayor
tasa metabólica depende de una mayor oxidación de sustratos
metabólicos. Las hormonas tiroideas incrementan la utilización de
hidratos de carbonos, grasa y proteínas para la obtención de energía. Si
la ingesta no aumenta lo suficiente, se produce un gasto de las grasa y
proteínas corporales, con pérdida de peso.
•Las hormonas tiroideas tienen efectos excitadores sobre el sitema
nervioso: las hormonas tiroideas refuerzan la vigilia, la alerta y la rapidez
de respuesta ante diversos estímulos, e incrementan la velocidad y la
amplitud de reflejos nerviosos periféricos.
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20. Muchas Gracias…