1. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
INTEGANTES:
• SHIRLEY POVEDA NAVARRETE
• JENNIFER RUEDA CALI
• LAURA MAYORGA SUAREZ
2. Los trastornos hipertensivos en el embarazo son una de las principales causas de
mortalidad y morbilidad materna produciendo:
• Restricción del crecimiento fetal.
• Prematurez hipoxico, con apgar bajo.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
FISIOPATOLOGIA
La reducción de la perfusión trofoblastica
traducida en una isquemia tisular seria el
hecho desencadenamiento de una tensión
arterial elevada.
3. Es desconocida.
Los factores mas aceptados son:
a) FACTORES PLACENTARIOS:
Defecto en la placentación
Fallo en la penetración de las A. Espirales que
facilitan el intercambio uteroplacentario, teniendo
como consecuencia el fallo a responder a estímulos
presores.
Arterias uterinas anormales.
ETIOLOGÍA
4. B) FACTORES INMUNOLÓGICOS:
Alteración funcional de la placenta y del riñón debido
a depósitos del complemento e inmunoglobulinas en
sus vasos.
C) FACTORES MATERNOS:
Edad Mayor de los 35 años
Raza negra
Antecedente de HAS Crónica
Enf. Renal Crónica
Diabetes
Obesidad
Embarazos Multiples
Embarazo Gemelar
Sx. Antifosfolípido.
ETIOLOGÍA
5. CLASIFICACIÓN DE ESTADOS
HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO
Hipertensión
Inducida por el
Embarazo (HIE)
Hipertensión
Crónica
HTC con
preeclampsia
agregada
Hipertensión
Gestacional
Preeclampsia
Eclampsi
a
Leve
Sever
a
HELLP
6. HIPERTENSION INDUCIDA EN EL EMBARAZO
Mujeres previamente normotensas
Embarazo mayor o igual a 20 SG
Tensión arterial de Mayor 140/90 mmHg
Proteinuria en 24 horas menor a 300 mg
7. PREECLAMPSIA
• Tensión arterial sistólica mayor o igual a 140 y menor a 160 mmHg
• Tensión arterial diastólica mayor o igual a 90 y menor a 110 mmHg
• Embarazo mayor o igual a 20 SG
• Mujeres previamente normotensas
• Proteinuria en 24 h ≥ a 300 mg / tirilla reactiva positiva + +
PREECLAMPSIA LEVE
Tension arterial mayor de 140/90 mmmHg y menor a
160/110 mmHg Emabarazo > 20 SG
Proteinuria en 24 horas POSITIVA
Ausencia de signos y sintomas
PREECLAMPSIA SEVERA (INCLUYE
SINDROME DE HELLP)
Tension arterial >160/110 mmHg
Proteinuria > 3gr 24 H
Sintiiomas Vasomotores: cefalea, tinitus, acufenos signo de
chaussier (dolor en el epigastrio)
Hemolisis, plaquetas < 100000 mm³ , edema agudo de
pulmon
Disfuncion hepatica con aumento de las transaminasas
Oliguria menor a 500 ml en 24 horas
8. ECLAMPSIA
• Tensión arterial ≥ 140/90 mmHg en embarazos > 20 Sg
• Proteinuria en tirilla reactiva + / + + / + + + en 24 horas > 300 gr
• Convulsiones tonico clonicas o coma
HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA
Tensión arterial ≥140/90 mmHg
En embarazo < 20 SG o previo al embarazo y que persiste luego de
las 12 semanas post parto
Proteinuria en tirilla reactiva negativa
9. HIPERTENSION ARTERIAL
CRONICA + PREECLAMPSIA
SOBREAÑADIDA• Tensión arterial ≥ 40/90 mmHg
• Antes de las 20 semanas de gestacion o previo al embarazo
• Proteinuria en tirilla reactiva + / + + / + + + pasadas las 20 SG
SINDROME DE HELLP
• Variante de la Preeclampsia severa
• Tensión arterial ≥ 160/110 mmHg
• En embarazo > 20 SG
• Proteinuria en 24 H > 300 mg en tirilla reactiva
• Hemolisis
• Elevacion de las enzimas hepaticas (transaminasas)
• Disminucion de las plaquetas
CLASE 1
Plaquetas < 50000 mm³
LDH > 600 UI/L
TGO TGP > 70 UI/L
CLASE II
Plaquetas > 50000 y < 100000mm³
LDH > 600 UI/L
TGO TGP > 70 UI/L
CLASE III
100000 y < 150000mm³
LDH > 600 UI/L
TGO TGP > 40 UI/L
10. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Biometría Hemática completa
• Evaluación de la función renal:
creatinina, urea, acido úrico
• EMO, Urocultivo, tilla reactiva en 24H
• Evaluación hepática: transaminasas,
bilirrubina, LDH
• Evaluación metabólica glucosa
• Ecografía hepática en sospecha
hematoma subcapsular.
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma
• Examen del fondo de ojo
• Perfil biofísico
• Flujometria doppler en mayor de 25 SG
• Monitoreo fetal
11. TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo es la terminación del embarazo.
MEDIDAS GENERALES
Se debe mantener a la gestante en decúbito lateral izquierdo con una
dieta normosódica rica en proteínas; controlando la tensión arterial y la
diuresis.
Tratar de evitar estímulos luminosos y acústicos fuertes para no
desencadenar convulsiones
12. HIPOTENSORES
Se utilizan cuando la TA diastólica es mayor a 100 mmHg, sin modificar el
curso de la enfermedad (son solo tratamiento sintomático)
a) Vasodilatadores Arteriales:
• ALFAMETILDOPA ORAL: Acción lenta, es el de elección como
tratamiento ambulatorio en casos leves.
• HIDRALAZINA PARENTERAL: Acción rápida, es el de elección
intrahospitalario en casos graves.
• NIFEDIPINO (Calcioantagonista)
• LABETALOL: (alfa y beta bloqueantes)
13. ESTAN CONTRAINDICADOS
IECAS (Son teratógenicos, pueden producir Oligohidramnios, falla renal)
DIURETICOS (Disminuye el flujo útero placentario)
DIAZOXIDO ( Teratógeno)
14. ANTICONVULSIVANTES
Sulfato de Magnesio
• Tx de elección en la profilaxis de convulsiones y tratamiento de las
mismas.
• Bloquea la acción del calcio en la placa neuromuscular y en las
células miometriales.
• Efecto: Hipotensor, diurético, tocolítico y vasodilatador cerebral.
• A dosis altas, es tóxico, produce disminución de ROT, oliguria y
depresión respiratoria. Bajo estricta vigilancia de la uresis y FR.
• En caso de intoxicación el antídoto es gluconato de calcio 1gr IV
15. Se puede utilizar en los siguientes esquemas de administración:
Esquema IM de Pritchard:
• Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM
• Mantenimiento: 5 g IM c/4hrs (en concentración al 50%)
Esquema IV de Zuspan:
• Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM
• Mantenimiento: 1-2 g IV por hora.
Esquema Zuspan modificado:
• Impregnación: 4G diluidos en 250ml de gluc5% en 20 minutos
• Mantenimiento: 1-2G IV/hr en infusión IV continua
Esquema IV de Sibal:
Impregnación: 6G IV en 10 minutos
Mantenimiento: 2-3 g IV por hora.
16. ALERTA DE SIGNOS Toxicidad del sulfato de Mg
• Diuresis disminuida <30ml/hr durante las 4 horas diarias
• Hipotenso
• Reflejos osteotendinosos ausentes
• Frecuencia respiratoria – 16 x min
• sudoración
• Paro respiratorio
• Parálisis
• Paro Cardíaco
ANTIDOTO
Administrar gluconato de calcio 1 g IV
lentamente hasta que comience la autonomia
respiratoria.
Administrar oxigeno a 41 / min por catéter
nasal o 101 / min por mascarilla
17. CONDUCTA OBSTÉTRICA
VIA VAGINAL
Se induce en EAT o Pto >34 SDG, cuando hay madurez pulmonar y no
existe descompensación materna. Salvo si existe un FTDP, empeora el
estado de la madre o se sospecha SFA en los cuales se indica cesárea.
CESAREA URGENTE
Independiente de la edad gestacional una vez controlada la situación
materna.
Casos graves:
- Preeclampsia en donde no hay control de las TA.
- Eclampsia (VA permeable, O2, Anticonvulsivante IV)
- DPPNI.
18. INDUCTORES DE LA MADURACION
Si el feto es <34 SDG y hay estabilidad materna se debe iniciar esquema de
maduración pulmonar ya que disminuye la mortalidad respiratoria fetal
considerando una ventana de 24 hrs al termino del esquema.
Si el feto es >34 SDG la interrupción del embarazo una vez estable la madre
es la mejor opción. Se pueden utilizar prostaglandinas cervicales
incrementaran el porcentaje de éxito para parto.
Los esquemas son:
Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas, 4 dosis
Betametasona: 12 mg IM cada 24 horas, 2 dosis
19. SEGUIMIENTO
Aunque la TA disminuya inicialmente, usualmente en las siguientes 24hrs se
vuelve a elevar.
Se debe tener en cuenta el riesgo de convulsiones tardías
La incidencia de eclampsia y preeclampsia severa disminuye en el 4to día
posparto.
Se debe continuar con el tratamiento antihipertensivo hasta por 3 meses
teniendo como objetivo TA < 160/100.
Mujeres que continúan en la 6ta semana posparto con hipertensión y
proteinuria se debe descartar la posibilidad de daño renal.