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TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
INTEGANTES:
• SHIRLEY POVEDA NAVARRETE
• JENNIFER RUEDA CALI
• LAURA MAYORGA SUAREZ
Los trastornos hipertensivos en el embarazo son una de las principales causas de
mortalidad y morbilidad materna produciendo:
• Restricción del crecimiento fetal.
• Prematurez hipoxico, con apgar bajo.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
FISIOPATOLOGIA
La reducción de la perfusión trofoblastica
traducida en una isquemia tisular seria el
hecho desencadenamiento de una tensión
arterial elevada.
Es desconocida.
Los factores mas aceptados son:
a) FACTORES PLACENTARIOS:
 Defecto en la placentación
 Fallo en la penetración de las A. Espirales que
facilitan el intercambio uteroplacentario, teniendo
como consecuencia el fallo a responder a estímulos
presores.
 Arterias uterinas anormales.
ETIOLOGÍA
B) FACTORES INMUNOLÓGICOS:
 Alteración funcional de la placenta y del riñón debido
a depósitos del complemento e inmunoglobulinas en
sus vasos.
C) FACTORES MATERNOS:
 Edad Mayor de los 35 años
 Raza negra
 Antecedente de HAS Crónica
 Enf. Renal Crónica
 Diabetes
 Obesidad
 Embarazos Multiples
 Embarazo Gemelar
 Sx. Antifosfolípido.
ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE ESTADOS
HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO
Hipertensión
Inducida por el
Embarazo (HIE)
Hipertensión
Crónica
HTC con
preeclampsia
agregada
Hipertensión
Gestacional
Preeclampsia
Eclampsi
a
Leve
Sever
a
HELLP
HIPERTENSION INDUCIDA EN EL EMBARAZO
 Mujeres previamente normotensas
 Embarazo mayor o igual a 20 SG
 Tensión arterial de Mayor 140/90 mmHg
 Proteinuria en 24 horas menor a 300 mg
PREECLAMPSIA
• Tensión arterial sistólica mayor o igual a 140 y menor a 160 mmHg
• Tensión arterial diastólica mayor o igual a 90 y menor a 110 mmHg
• Embarazo mayor o igual a 20 SG
• Mujeres previamente normotensas
• Proteinuria en 24 h ≥ a 300 mg / tirilla reactiva positiva + +
PREECLAMPSIA LEVE
 Tension arterial mayor de 140/90 mmmHg y menor a
160/110 mmHg Emabarazo > 20 SG
 Proteinuria en 24 horas POSITIVA
 Ausencia de signos y sintomas
PREECLAMPSIA SEVERA (INCLUYE
SINDROME DE HELLP)
Tension arterial >160/110 mmHg
Proteinuria > 3gr 24 H
Sintiiomas Vasomotores: cefalea, tinitus, acufenos signo de
chaussier (dolor en el epigastrio)
Hemolisis, plaquetas < 100000 mm³ , edema agudo de
pulmon
Disfuncion hepatica con aumento de las transaminasas
Oliguria menor a 500 ml en 24 horas
ECLAMPSIA
• Tensión arterial ≥ 140/90 mmHg en embarazos > 20 Sg
• Proteinuria en tirilla reactiva + / + + / + + + en 24 horas > 300 gr
• Convulsiones tonico clonicas o coma
HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA
 Tensión arterial ≥140/90 mmHg
 En embarazo < 20 SG o previo al embarazo y que persiste luego de
las 12 semanas post parto
 Proteinuria en tirilla reactiva negativa
HIPERTENSION ARTERIAL
CRONICA + PREECLAMPSIA
SOBREAÑADIDA• Tensión arterial ≥ 40/90 mmHg
• Antes de las 20 semanas de gestacion o previo al embarazo
• Proteinuria en tirilla reactiva + / + + / + + + pasadas las 20 SG
SINDROME DE HELLP
• Variante de la Preeclampsia severa
• Tensión arterial ≥ 160/110 mmHg
• En embarazo > 20 SG
• Proteinuria en 24 H > 300 mg en tirilla reactiva
• Hemolisis
• Elevacion de las enzimas hepaticas (transaminasas)
• Disminucion de las plaquetas
CLASE 1
Plaquetas < 50000 mm³
LDH > 600 UI/L
TGO TGP > 70 UI/L
CLASE II
Plaquetas > 50000 y < 100000mm³
LDH > 600 UI/L
TGO TGP > 70 UI/L
CLASE III
100000 y < 150000mm³
LDH > 600 UI/L
TGO TGP > 40 UI/L
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Biometría Hemática completa
• Evaluación de la función renal:
creatinina, urea, acido úrico
• EMO, Urocultivo, tilla reactiva en 24H
• Evaluación hepática: transaminasas,
bilirrubina, LDH
• Evaluación metabólica glucosa
• Ecografía hepática en sospecha
hematoma subcapsular.
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma
• Examen del fondo de ojo
• Perfil biofísico
• Flujometria doppler en mayor de 25 SG
• Monitoreo fetal
TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo es la terminación del embarazo.
MEDIDAS GENERALES
Se debe mantener a la gestante en decúbito lateral izquierdo con una
dieta normosódica rica en proteínas; controlando la tensión arterial y la
diuresis.
Tratar de evitar estímulos luminosos y acústicos fuertes para no
desencadenar convulsiones
HIPOTENSORES
Se utilizan cuando la TA diastólica es mayor a 100 mmHg, sin modificar el
curso de la enfermedad (son solo tratamiento sintomático)
a) Vasodilatadores Arteriales:
• ALFAMETILDOPA ORAL: Acción lenta, es el de elección como
tratamiento ambulatorio en casos leves.
• HIDRALAZINA PARENTERAL: Acción rápida, es el de elección
intrahospitalario en casos graves.
• NIFEDIPINO (Calcioantagonista)
• LABETALOL: (alfa y beta bloqueantes)
ESTAN CONTRAINDICADOS
IECAS (Son teratógenicos, pueden producir Oligohidramnios, falla renal)
DIURETICOS (Disminuye el flujo útero placentario)
DIAZOXIDO ( Teratógeno)
ANTICONVULSIVANTES
Sulfato de Magnesio
• Tx de elección en la profilaxis de convulsiones y tratamiento de las
mismas.
• Bloquea la acción del calcio en la placa neuromuscular y en las
células miometriales.
• Efecto: Hipotensor, diurético, tocolítico y vasodilatador cerebral.
• A dosis altas, es tóxico, produce disminución de ROT, oliguria y
depresión respiratoria. Bajo estricta vigilancia de la uresis y FR.
• En caso de intoxicación el antídoto es gluconato de calcio 1gr IV
Se puede utilizar en los siguientes esquemas de administración:
Esquema IM de Pritchard:
• Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM
• Mantenimiento: 5 g IM c/4hrs (en concentración al 50%)
Esquema IV de Zuspan:
• Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM
• Mantenimiento: 1-2 g IV por hora.
Esquema Zuspan modificado:
• Impregnación: 4G diluidos en 250ml de gluc5% en 20 minutos
• Mantenimiento: 1-2G IV/hr en infusión IV continua
Esquema IV de Sibal:
 Impregnación: 6G IV en 10 minutos
 Mantenimiento: 2-3 g IV por hora.
ALERTA DE SIGNOS Toxicidad del sulfato de Mg
• Diuresis disminuida <30ml/hr durante las 4 horas diarias
• Hipotenso
• Reflejos osteotendinosos ausentes
• Frecuencia respiratoria – 16 x min
• sudoración
• Paro respiratorio
• Parálisis
• Paro Cardíaco
ANTIDOTO
Administrar gluconato de calcio 1 g IV
lentamente hasta que comience la autonomia
respiratoria.
Administrar oxigeno a 41 / min por catéter
nasal o 101 / min por mascarilla
CONDUCTA OBSTÉTRICA
VIA VAGINAL
Se induce en EAT o Pto >34 SDG, cuando hay madurez pulmonar y no
existe descompensación materna. Salvo si existe un FTDP, empeora el
estado de la madre o se sospecha SFA en los cuales se indica cesárea.
CESAREA URGENTE
Independiente de la edad gestacional una vez controlada la situación
materna.
Casos graves:
- Preeclampsia en donde no hay control de las TA.
- Eclampsia (VA permeable, O2, Anticonvulsivante IV)
- DPPNI.
INDUCTORES DE LA MADURACION
Si el feto es <34 SDG y hay estabilidad materna se debe iniciar esquema de
maduración pulmonar ya que disminuye la mortalidad respiratoria fetal
considerando una ventana de 24 hrs al termino del esquema.
Si el feto es >34 SDG la interrupción del embarazo una vez estable la madre
es la mejor opción. Se pueden utilizar prostaglandinas cervicales
incrementaran el porcentaje de éxito para parto.
Los esquemas son:
Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas, 4 dosis
Betametasona: 12 mg IM cada 24 horas, 2 dosis
SEGUIMIENTO
Aunque la TA disminuya inicialmente, usualmente en las siguientes 24hrs se
vuelve a elevar.
Se debe tener en cuenta el riesgo de convulsiones tardías
La incidencia de eclampsia y preeclampsia severa disminuye en el 4to día
posparto.
Se debe continuar con el tratamiento antihipertensivo hasta por 3 meses
teniendo como objetivo TA < 160/100.
Mujeres que continúan en la 6ta semana posparto con hipertensión y
proteinuria se debe descartar la posibilidad de daño renal.
MATERNAS FETALES
• Síndrome de Hellp • Nacimiento prematuro
• Hemorragia obstétrica • RCI
• DPPNI • SFA
• Oligohidramnios
• Convulsiones
• Coagulación intravascular diseminada
• Evento cerebral vascular
• Insuficiencia renal aguda
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• Estado de coma
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TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

  • 1. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO INTEGANTES: • SHIRLEY POVEDA NAVARRETE • JENNIFER RUEDA CALI • LAURA MAYORGA SUAREZ
  • 2. Los trastornos hipertensivos en el embarazo son una de las principales causas de mortalidad y morbilidad materna produciendo: • Restricción del crecimiento fetal. • Prematurez hipoxico, con apgar bajo. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO FISIOPATOLOGIA La reducción de la perfusión trofoblastica traducida en una isquemia tisular seria el hecho desencadenamiento de una tensión arterial elevada.
  • 3. Es desconocida. Los factores mas aceptados son: a) FACTORES PLACENTARIOS:  Defecto en la placentación  Fallo en la penetración de las A. Espirales que facilitan el intercambio uteroplacentario, teniendo como consecuencia el fallo a responder a estímulos presores.  Arterias uterinas anormales. ETIOLOGÍA
  • 4. B) FACTORES INMUNOLÓGICOS:  Alteración funcional de la placenta y del riñón debido a depósitos del complemento e inmunoglobulinas en sus vasos. C) FACTORES MATERNOS:  Edad Mayor de los 35 años  Raza negra  Antecedente de HAS Crónica  Enf. Renal Crónica  Diabetes  Obesidad  Embarazos Multiples  Embarazo Gemelar  Sx. Antifosfolípido. ETIOLOGÍA
  • 5. CLASIFICACIÓN DE ESTADOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Hipertensión Inducida por el Embarazo (HIE) Hipertensión Crónica HTC con preeclampsia agregada Hipertensión Gestacional Preeclampsia Eclampsi a Leve Sever a HELLP
  • 6. HIPERTENSION INDUCIDA EN EL EMBARAZO  Mujeres previamente normotensas  Embarazo mayor o igual a 20 SG  Tensión arterial de Mayor 140/90 mmHg  Proteinuria en 24 horas menor a 300 mg
  • 7. PREECLAMPSIA • Tensión arterial sistólica mayor o igual a 140 y menor a 160 mmHg • Tensión arterial diastólica mayor o igual a 90 y menor a 110 mmHg • Embarazo mayor o igual a 20 SG • Mujeres previamente normotensas • Proteinuria en 24 h ≥ a 300 mg / tirilla reactiva positiva + + PREECLAMPSIA LEVE  Tension arterial mayor de 140/90 mmmHg y menor a 160/110 mmHg Emabarazo > 20 SG  Proteinuria en 24 horas POSITIVA  Ausencia de signos y sintomas PREECLAMPSIA SEVERA (INCLUYE SINDROME DE HELLP) Tension arterial >160/110 mmHg Proteinuria > 3gr 24 H Sintiiomas Vasomotores: cefalea, tinitus, acufenos signo de chaussier (dolor en el epigastrio) Hemolisis, plaquetas < 100000 mm³ , edema agudo de pulmon Disfuncion hepatica con aumento de las transaminasas Oliguria menor a 500 ml en 24 horas
  • 8. ECLAMPSIA • Tensión arterial ≥ 140/90 mmHg en embarazos > 20 Sg • Proteinuria en tirilla reactiva + / + + / + + + en 24 horas > 300 gr • Convulsiones tonico clonicas o coma HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA  Tensión arterial ≥140/90 mmHg  En embarazo < 20 SG o previo al embarazo y que persiste luego de las 12 semanas post parto  Proteinuria en tirilla reactiva negativa
  • 9. HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA + PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA• Tensión arterial ≥ 40/90 mmHg • Antes de las 20 semanas de gestacion o previo al embarazo • Proteinuria en tirilla reactiva + / + + / + + + pasadas las 20 SG SINDROME DE HELLP • Variante de la Preeclampsia severa • Tensión arterial ≥ 160/110 mmHg • En embarazo > 20 SG • Proteinuria en 24 H > 300 mg en tirilla reactiva • Hemolisis • Elevacion de las enzimas hepaticas (transaminasas) • Disminucion de las plaquetas CLASE 1 Plaquetas < 50000 mm³ LDH > 600 UI/L TGO TGP > 70 UI/L CLASE II Plaquetas > 50000 y < 100000mm³ LDH > 600 UI/L TGO TGP > 70 UI/L CLASE III 100000 y < 150000mm³ LDH > 600 UI/L TGO TGP > 40 UI/L
  • 10. EXAMENES COMPLEMENTARIOS • Biometría Hemática completa • Evaluación de la función renal: creatinina, urea, acido úrico • EMO, Urocultivo, tilla reactiva en 24H • Evaluación hepática: transaminasas, bilirrubina, LDH • Evaluación metabólica glucosa • Ecografía hepática en sospecha hematoma subcapsular. • Electrocardiograma • Ecocardiograma • Examen del fondo de ojo • Perfil biofísico • Flujometria doppler en mayor de 25 SG • Monitoreo fetal
  • 11. TRATAMIENTO El tratamiento definitivo es la terminación del embarazo. MEDIDAS GENERALES Se debe mantener a la gestante en decúbito lateral izquierdo con una dieta normosódica rica en proteínas; controlando la tensión arterial y la diuresis. Tratar de evitar estímulos luminosos y acústicos fuertes para no desencadenar convulsiones
  • 12. HIPOTENSORES Se utilizan cuando la TA diastólica es mayor a 100 mmHg, sin modificar el curso de la enfermedad (son solo tratamiento sintomático) a) Vasodilatadores Arteriales: • ALFAMETILDOPA ORAL: Acción lenta, es el de elección como tratamiento ambulatorio en casos leves. • HIDRALAZINA PARENTERAL: Acción rápida, es el de elección intrahospitalario en casos graves. • NIFEDIPINO (Calcioantagonista) • LABETALOL: (alfa y beta bloqueantes)
  • 13. ESTAN CONTRAINDICADOS IECAS (Son teratógenicos, pueden producir Oligohidramnios, falla renal) DIURETICOS (Disminuye el flujo útero placentario) DIAZOXIDO ( Teratógeno)
  • 14. ANTICONVULSIVANTES Sulfato de Magnesio • Tx de elección en la profilaxis de convulsiones y tratamiento de las mismas. • Bloquea la acción del calcio en la placa neuromuscular y en las células miometriales. • Efecto: Hipotensor, diurético, tocolítico y vasodilatador cerebral. • A dosis altas, es tóxico, produce disminución de ROT, oliguria y depresión respiratoria. Bajo estricta vigilancia de la uresis y FR. • En caso de intoxicación el antídoto es gluconato de calcio 1gr IV
  • 15. Se puede utilizar en los siguientes esquemas de administración: Esquema IM de Pritchard: • Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM • Mantenimiento: 5 g IM c/4hrs (en concentración al 50%) Esquema IV de Zuspan: • Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM • Mantenimiento: 1-2 g IV por hora. Esquema Zuspan modificado: • Impregnación: 4G diluidos en 250ml de gluc5% en 20 minutos • Mantenimiento: 1-2G IV/hr en infusión IV continua Esquema IV de Sibal:  Impregnación: 6G IV en 10 minutos  Mantenimiento: 2-3 g IV por hora.
  • 16. ALERTA DE SIGNOS Toxicidad del sulfato de Mg • Diuresis disminuida <30ml/hr durante las 4 horas diarias • Hipotenso • Reflejos osteotendinosos ausentes • Frecuencia respiratoria – 16 x min • sudoración • Paro respiratorio • Parálisis • Paro Cardíaco ANTIDOTO Administrar gluconato de calcio 1 g IV lentamente hasta que comience la autonomia respiratoria. Administrar oxigeno a 41 / min por catéter nasal o 101 / min por mascarilla
  • 17. CONDUCTA OBSTÉTRICA VIA VAGINAL Se induce en EAT o Pto >34 SDG, cuando hay madurez pulmonar y no existe descompensación materna. Salvo si existe un FTDP, empeora el estado de la madre o se sospecha SFA en los cuales se indica cesárea. CESAREA URGENTE Independiente de la edad gestacional una vez controlada la situación materna. Casos graves: - Preeclampsia en donde no hay control de las TA. - Eclampsia (VA permeable, O2, Anticonvulsivante IV) - DPPNI.
  • 18. INDUCTORES DE LA MADURACION Si el feto es <34 SDG y hay estabilidad materna se debe iniciar esquema de maduración pulmonar ya que disminuye la mortalidad respiratoria fetal considerando una ventana de 24 hrs al termino del esquema. Si el feto es >34 SDG la interrupción del embarazo una vez estable la madre es la mejor opción. Se pueden utilizar prostaglandinas cervicales incrementaran el porcentaje de éxito para parto. Los esquemas son: Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas, 4 dosis Betametasona: 12 mg IM cada 24 horas, 2 dosis
  • 19. SEGUIMIENTO Aunque la TA disminuya inicialmente, usualmente en las siguientes 24hrs se vuelve a elevar. Se debe tener en cuenta el riesgo de convulsiones tardías La incidencia de eclampsia y preeclampsia severa disminuye en el 4to día posparto. Se debe continuar con el tratamiento antihipertensivo hasta por 3 meses teniendo como objetivo TA < 160/100. Mujeres que continúan en la 6ta semana posparto con hipertensión y proteinuria se debe descartar la posibilidad de daño renal.
  • 20. MATERNAS FETALES • Síndrome de Hellp • Nacimiento prematuro • Hemorragia obstétrica • RCI • DPPNI • SFA • Oligohidramnios • Convulsiones • Coagulación intravascular diseminada • Evento cerebral vascular • Insuficiencia renal aguda • Edema pulmonar agudo • Estado de coma COMPLICACIONES