Enfermedad pulmonar obstructiva cronica

1. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
Est. Torres Saavedra
Martin

2. LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA (EPOC)
DEFINICIÓN
-Es un enfermedad prevenible y
tratable y se caracteriza por una
limitación persistente al flujo aéreo,
generalmente progresiva y poco
reversible, asociada a una reacción
inflamatoria exagerada de las vías
aéreas y del parénquima pulmonar
en respuesta a la inhalación de
partículas y gases nocivos.
-La EPOC debe diferenciarse de otras
enfermedades respiratorias como el
asma bronquial, las bronquiectasias,
la fibrosis quística o la bronquiolitis
obliterante, que también pueden
cursar con limitación al flujo aéreo,
porque su etiopatogenia,
fisiopatología, tratamiento y curso
evolutivo son distintos
Aparición de episodios de exacerbación de la enfermedad y el desarrollo de
manifestaciones extrapulmonares contribuyen a empeorar la gravedad del
cuadro clínico
Farreras-Rozman Medicina Interna - Ciril Rozman Borstnar, Francesc Cardellach

3. LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA (EPOC)
se define como un estado caracterizado
por una limitación del flujo de aire que no
es del todo reversible
(http://www.goldcopd.com/).
La EPOC incluye:
Enfisema, un cuadro que se define en
términos anatómicos y que se caracteriza
por destrucción y ensanchamiento de los
alveolos pulmonares
Bronquitis crónica, un cuadro que se
define en términos clínicos por tos crónica
productiva
Enfermedad de las vías respiratorias finas,
en la que se estrechan los bronquiolos.
La EPOC se presenta solo si hay una
obstrucción prolongada del flujo de aire; Harrison Principios de Medicina Interna 19a Ed. V

4. La EPOC se caracteriza por una
limitación crónica al flujo de aire
persistente y con frecuencia
progresiva, asociada a una
reacción inflamatoria pulmonar
como consecuencia
principalmente de la exposición al
humo del tabaco, ocupacional y al
humo del combustible de
biomasa.
Es una enfermedad de alta
prevalencia, prevenible y tratable,
heterogénea en su presentación
clínica y evolución.
El concepto de EPOC como
enfermedad progresiva está
cambiando, la declinación de la
función pulmonar sólo se
LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
(EPOC)
EPIDEMIOLOGÍA
La EPOC es una causa mayor de
morbilidad y mortalidad con
importante impacto
socioeconómico y constituye un
problema de salud pública de
primer orden.
En la actualidad es la tercera
causa de muerte a nivel mundial.
Se ha postulado que la EPOC es la
única enfermedad crónica cuya
morbimortalidad mantiene un
incremento sostenido.
Sin embargo, estudios recientes
indican que las mortalidad ha
aumentado a un ritmo más lento
o inclusive disminuido sobre todo
en los hombres.
Datos provenientes de estudios
epidemiológicos de diferentes
regiones permiten estimar la
prevalencia global de EPOC en 10Guía peruana del Epoc - 2016

5. EPIDEMIOL
OGÍA
• Farreras-Rozman Medicina Interna; Edición 17, sección V neumología. Página 661
• Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. GOLD Guìa para el diagnostico, manejo y
prevención de la EPOC. Edicion 2017
4ta causa de
muerte.
2020  3racausa
2012  fallecieron3
millones de
personas.
6% mortalidad
Poco Dx y
reconocida enun
70-80%
2030  5tacausa
de incapacidad
sociolaboral

6. FACTORES DE
RIESGO
Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. GOLD Guìa para el diagnostico, manejo y prevención de
la EPOC. Edicion 2017
α1-antitripsina

7. FACTORES DE RIESGO
-La inhalación de gases y partículas nocivos es
el principal factor de riesgo para desarrollar
EPOC.
-Destaca por su frecuencia la inhalación de
humo de tabaco (principalmente cigarrillos, pero
también puros, pipa y marihuana), lo que incluye
el tabaquismo pasivo.
-Sin embargo estimaciones globales recientes
consideran que al menos el 20% de los pacientes
con EPOC en el mundo no son fumadores
-Otras fuentes de exposición hasta ahora no
consideradas suficientemente.
-Entre ellas destaca exposición en ambientes
cerrados al humo de combustión de biomasa
(humo de leña) empleada para cocinar o como
calefacción que, en países en desarrollo, también
es un factor de riesgo para EPOC, especialmente
en mujeres, y posiblemente en niños (en los que
puede afectar al desarrollo pulmonar normal).
- El papel de la contaminación atmosférica como
causa de EPOC es incierto, aunque esta bien
establecida la relación entre los niveles de
contaminación atmosférica y las exacerbaciones
de la enfermedad
Farreras-Rozman Medicina Interna - Ciril Rozman Borstnar, Francesc Cardellach

8. A partir de los 25 años
aproximadamente (algo mas
tarde en las mujeres), el
envejecimiento del parénquima
pulmonar induce una
disminución progresiva de la
función pulmonar en todos los
seres humanos (incluidos los no
fumadores) a un ritmo inferior a
20 mL/año (FEV1).
En los fumadores que desarrollan
EPOC, esta velocidad de caída es
muy superior (generalmente 60-
100 mL/año), por lo que el FEV1
alcanza valores muy reducidos a
partir de la quinta o sexta década
de la vida, momento en el que se
suele diagnosticar la EPOC.
El abandono del tabaco reduce el
ritmo de caída del FEV1 y se

9. FISIOPATOLO
GIA
- La limitación crónica y poco
reversible al flujo aéreo espiratorio
es la anomalía funcional que define
la EPOC.
Se debe tanto a las alteraciones:
-Vía aérea (especialmente la de
pequeño calibre) que aumentan la
resistencia al flujo aéreo por
disminución de la luz bronquial
debido a engrosamiento de la
pared, contracción de la
musculatura lisa bronquial o
perdida del soporte elástico
ofrecido en condiciones normales
por el parénquima alveolar.
-Parénquima alveolar (enfisema)
disminuyen la retracción elástica
pulmonar y, con ello, la presión
necesaria para la generación de
flujo aéreo.
Eventualmente, estas alteraciones
pueden provocar atrapamiento
aéreo (aumentos del volumen
residual e hiperinsuflacion
pulmonar (aumento de capacidad
de la residual funcional y TLC), así
como alterar el intercambio
pulmonar de gases con aparición
de hipoxemia arterial con o sin
hipercapnia
Alteraciones de las vías aéreas y del
parénquima pulmonar originan un
desequilibrio de las relaciones ventilacion-
perfusion pulmonares, con unidades
alveolares cuya ventilación efectiva esta
reducida, lo que supone la aparición de áreas
con mas perfusión que ventilación, y el
desarrollo de hipoxemia e hipercapnia
arteriales.
-En paralelo, la perdida de la red capilar
determina la existencia de áreas con
cocientes con mas ventilación que perfusión.
- músculos inspiratorios deben realizar
mayor trabajo en condiciones de aumento de
la resistencia de la vía aérea e
hiperinsuflacion, lo que eventualmente
pueden producir fatiga diafragmática y fallo
de la bomba ventilatoria
Aparición o el empeoramiento de la
hipoxemia y la hipercapnia. Esta
circunstancia funcional es relativamente
frecuente durante las agudizaciones de la
enfermedad

10. PATOGE
NIA
1. Inhalación crónica de partículas y gases
(fundamentalmente, humo del tabaco en nuestro
entorno) provoca una respuesta inflamatoria pulmonar
(con predominio de macrófagos, neutrófilos y linfocitos
T) en todos los individuos (respuesta fisiológica).
2. Por razones todavía desconocidas, pero posiblemente
relacionadas con la constitución genética del individuo,
la intensidad de esta respuesta esta aumentada en los
fumadores que desarrollan EPOC (respuesta patológica)
3. Además, estudios recientes han mostrado que, en los
fumadores con EPOC, esta respuesta inflamatoria
patológica se mantiene incluso tras la supresión del
tabaco, no suficientemente esclarecidos, pero que
podrían relacionarse con la autoinmunidad.
4. En cualquier caso, se considera que esta respuesta
inflamatoria exagerada juega un papel fundamental en el
desarrollo de las alteraciones anatomopatologicas y en la
perdida acelerada de función pulmonar

11. Esta respuesta inflamatoria también causa
destrucción de los tabiques alveolares
peribronquiales que soportan la vía aérea
periférica carente de cartílago
1
2
La patogenia del enfisema se
puede clasificar en cuatro
fenómenos interrelacionados
1. exposición crónica al
humo del tabaco que
produce inflamación y
atracción de células
inmunitarias a los
espacios aéreos terminales
del pulmón
2. Dichas células
inflamatorias liberan
proteinasas elastoliticas
que dañan la matriz
extracelular de los
pulmones
3. Muerte de la estructura
celular (células
endoteliales y epiteliales)
por el estrés oxidativo y
perdida de unión a la
matriz celular
4. Reparación ineficaz de la
elastina y tal vez de otros
componentes de la matriz
extracelular que produce
ENFISEMAPATOGENIA
La limitacion del flujo de aire, que
constituye el principal cambio funcional
de la EPOC, es consecuencia de
obstrucción de las vías respiratorias finas
y enfisema, las vías finas pueden
estrecharse por presencia de células
(hiperplasia y acumulación), moco y
fibrosis.
Debe señalarse que la activación del
factor transformador del crecimiento β
(TGF-β, transforming growth factor β)
contribuye a la fibrosis de las vías
respiratorias, en tanto que su ausencia
puede propiciar la inflamación
del parénquima y el enfisema.
Debido en gran medida a la mayor
similitud de los espacios aéreos de los
animales y los humanos, se dispone de
mas información de los mecanismos que
participan en el enfisema que de la
obstrucción de vías respiratorias finas

13. Desequilibrio de las proteasas y antiroteasas
puede ayudar la inactivación de la a-1
antitripsilina por humo del tabaco o,
indirectamente, por radicales libres de
oxigeno producidos por neutrófilos y
macrófagos alveolares activados.
Activación linfocitaria. Produce mediadores
(granzimas, perforinas) capaces de destruir el
parénquima pulmonar. La actividad de los
linfocitos también parece regulada por la a1-
antitripsina, por lo que el déficit de esta
enzima puede favorecer la activación de
linfocitos con actividad citotóxica.
Estrés oxidativo. Los radicales libres de
oxigeno contenidos en el humo de tabaco o
liberados por macrófagos activados tienen
capacidad de degradar la matriz proteica
pulmonar y de inactivar la a1-antitripsina.
Apoptosis endotelial. Mediada por
inactivación del receptor 2 (KDR) del factor de
crecimiento del endotelio vascular.
Alteraciones en el proceso de reparación
pulmonar. El humo del tabaco inhibe la
lisilooxidasa, enzima que cataliza los
primeros pasos en la formación de elastina y
colágeno y altera el proceso de reparación
tras la lesión del tejido pulmonar. El posible
papel de alteraciones en la capacidad de
células madre (residentes en el pulmón o
ENFISEMA

14. Alteración anatomopatológica del
parénquima alveolar mas característica
de la EPOC es el enfisema
tipos de enfisema:
tres tipos de enfisema:
1. Enfisema centroacinar o centrolobulillar, en el que la zona central del acino (unidad respiratoria
básica ventilada por un bronquiolo terminal) esta destruida, mientras se mantiene intacta su
zona periférica (alveolos propiamente dichos). Este tipo de enfisema es prácticamente exclusivo
de los fumadores
2. Enfisema panacinar o panlobulillar, en el que todas las estructuras del acino están destruidas de
forma homogénea. Suele afectar mas a los lóbulos pulmonares inferiores y es típico de los
pacientes con déficit de a1-antitripsina
3. Enfisema paraseptal, generalmente en zonas próximas a lesiones pulmonares residuales (p. ej.,
tuberculosis). No es un tipo de enfisema relacionado con la EPOC

15. - Inflamación de la mucosa
- Infiltración de células inflamatorias
- Hipertrofia de músculo liso
- Hiperplasia de célulascaliciformes
(tapones mucosos)
-Fibrosis y remodelación
Reducción del lumen bronquiolar

16. - Aumento de
glándulas
Mucosas e hiperplasia
de
células caliciformes
- Leve hipertrofiade
musculo lisoe
hiperreactividad bronquial
-La infiltración de neutrófilos
esta asociada a esputo
purulentoe infecciones

17. EPOC
AFECTA A VÍA AÉREA
GRANDE, PEQUEÑA Y
ALVEOLOS

18. Tabaco
Déficit alfa1antitripsina
Destrucción irreversible de la tramaelástica del pulmón
PATOLOGÍA
ALVEOLOS

19. LA CAPACIDAD DE EJERCICIO
SUELE ESTAR LIMITADA DEBIDO
A:
1. Aumento de la
resistencia al flujo
aéreo
2. Descensos de la PaO2
3. Pérdida de masa
muscular esquelética
4. Factores
cardiovasculares
Farreras-Rozman Medicina Interna, V neumología.

20. CUADRO
CLÍNICO
Tos
expectoración
Disnea de esfuerzo progresiva

21. DIAGNÓSTICO
 Anamnesis
 Exploración física
 Espirometria
 Técnicas de imagen(RX,
TAC)
 Exámenes de laboratorio
(hemograma completo, gases
arteriales, concentración
plasmática de alfa 1
antitripsina)
Farreras-Rozman Medicina Interna, V neumología.

22. LOS HALLAZGOS DE LA EXPLORACIÓN
FÍSICA
- Varían con la evolución de la
enfermedad.
- En estadios iniciales, la exploración
física puede ser normal.
- La inspección debe ir dirigida a
documentar el grado de dificultad
respiratorio, hiperinsuflación y
funcionamiento de la musculatura
respiratoria.
- La taquipnea en reposo es frecuente
y su intensidad proporcional a la
gravedad de la enfermedad.
- La hiperinsuflación torácica se
manifiesta por aumento del diámetro
anteroposterior del tórax, con
retracción traqueal y de los espacios
intercostales durante la inspiración y
el acortamiento de la distancia entre
el cartílago cricoides y la horquilla
esternal.
- Debe explorarse el uso de los
músculos respiratorios accesorios,

24. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Exploración funcional
respiratoria
La espirometría forzada es
imprescindible para establecer el
diagnóstico de EPOC y permite
valorar la gravedad funcional
inicial, el grado de reversibilidad
de la limitación del flujo aéreo y
la respuesta terapéutica.
Ante cualquier sospecha clínica
de EPOC es obligatorio practicar
una espirometría forzada.
Se recomienda efectuarla en
fumadores o ex fumadores de
más de 40 años que refieran
disnea, tos o expectoración
habitual.
Para el seguimiento ambulatorio
de estos pacientes es suficiente
la realización periódica (cada 12
meses) de una espirometría
forzada.
La presencia de una alteración ventilatoria obstructiva se define por un cociente
FEV1/FVC inferior a 0,7 después de practicar una prueba broncodilatadora.
El valor de FEV1 posbroncodilatador permite establecer la gravedad
espirométrica de la enfermedad. En los estadios iniciales de la enfermedad, el
FEV1 puede ser normal (> 80% del valor de referencia), y se detecta sólo la
limitación al flujo aéreo por la presencia de un cociente FEV1/FVC inferior a 0,7
FEV1: volumen espiratorio forzado; medida obtenida por espirometría que equivale al volumen de aire exhalado del pulmón de manera
forzada durante un segundo después de haber tomado aire al máximo, hombres como mujeres, equivale a un 75% de su capacidad vital
pulmonar
FVC: capacidad vital forzada es una medida de la cantidad de aire que puede ser exhalada con fuerza de los pulmones después de tomar

25. CLASIFICACIÓN:
• Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. GOLD Guìa para el diagnostico, manejo y
prevención de la EPOC. Edicion 2017

26. RADIOGRAFÍADE
TÓRAX
No necesaria para realizar el diagnóstico
Se realiza cuando la causa de disnea y esputo
no está claro
Hallazgos
• Diafragma plano
• Pulmón radiolucido
• Corazón alargado
• Aumento de especio aéreoretroesternal
• Bulas
• Signos de Hipertensiónpulmonar
El TAC es mejor, pero no se recomienda su uso
sistemático, excepto si se sospecha
bronquiectasia o cáncer, en la evaluación de
pacientes de posible resolución quirúrgica

29. GASESSANGRE
ARTERIAL
• Medir en:
• VEF1 <50%
• SatO2 <92%
• Disminución del nivel de conciencia
• Exacerbación aguda de EPOC
• Cuando se altera, inicialmente hay hipoxemia sin
hipercapnia, a medida que avanza el EPOC hay
mayor hipoxemia y se desarrolla hipercapnia cuando
VEF1 es menos a 1L.

33. UNA EXACERBACIÓN
-se define por el empeoramiento de la sintomatología mas alla de la variabilidad
diaria normal de cada paciente, que comporta un cambio en la medicacion habitual
de mantenimiento.
- Estos episodios son especialmente graves porque reducen el FEV1, empeoran la
percepción del estado de salud, elevan los costes sanitarios y aumentan la
mortalidad, hasta un 10% tras una primera hospitalización y hasta un 50% 3 años
después.
- Las exacerbaciones pueden ser precipitadas por diversas causas; en el 60% de los
casos destacan las infecciones bronquiales, bacterianas o viricas.
- Aunque el 50% de los pacientes con EPOC agudizados presenta una elevada
concentracion de bacterias en sus vías aéreas inferiores, un porcentaje importante de
estos pacientes tiene sus vías aéreas permanentemente colonizadas cuando están
clínicamente estables.
-Se ha observado que esta carga bacteriana bronquial aumenta durante las
agudizaciones y se acompaña del desarrollo de nuevas cepas de bacterias.
- La contaminación atmosférica también puede desencadenar las exacerbaciones
pero, en un tercio de los casos, no existe ninguna causa

35. TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
 Rehabilitacion; mejora
la tolerancia al
ejercicio, mejora la
disnea y la sensacion
de fatiga.
Dejar de fumar Ejercicio
Vacunas influenza
Pneumococo
Farreras-Rozman Medicina Interna; Edición 17, sección V neumología.
Página 666

36. Oxigenoterapia
La administración domiciliaria continuada (al menos 12 h/dia) de
oxigenoterapia esta indicada cuando existe insuficiencia respiratoria
cronica. En estos pacientes aumenta su supervivencia.
Soporte ventilatorio
La ventilacion no invasiva en pacientes con EPOC estable e
insuficiencia respiratoria cronica no esta recomendada

37. FARMACOLOGI
CO
1) prevenir y reducir los
síntomas de la enfermedad
(disnea fundamentalmente)
2) mejorar el estado de salud
y la tolerancia al ejercicio del
paciente
3) reducir la frecuencia y
severidad de las
exacerbaciones.
Hasta la fecha, ninguno de
los fármacos disponibles
para el tratamiento de la
EPOC ha demostrado
capacidad para evitar la
perdida acelerada de FEV1

39. corta (SABA)
 Salbutamol 100 µg/dosis en
aerosol
 Terbutalina 500 µg/dosis en
polvo 1-2 inhalaciones
 Salmeterol 25 µg/dosis en
aerosol o 50µg
 Formoterol 4,59 µg dosis en
polvo inhalado
 Indacaterol 150-300 µg dosis
en polvo inhalado
prolongada (LABA)
Farreras-Rozman Medicina Interna; Edición 17,sección V neumología. Página 667

40. Bromuro de ipratropio
20µg /dosis en aerosol o 40
µg/dosis en polvo cada 6-8 h
Bromuro de tiotropio 18µg /
dosis en polvo inhalado de 24h
de duración
Corta (SAMA) prolongada(LAMA)
Farreras-Rozman Medicina Interna; Edición 17,sección V neumología. Página 667

41.  Prednisona en dosis de 30-
40 mg/dia durante 7-10 dias
 Aumentan el FEV1 durante la
exacerbacion
Glucocorticoides
sistemicos
Antibioticos
 Amoxicilina-clavulanico
(500-125mg/8h o 875-125
mg/12h x 7-10 dias
Farreras-Rozman Medicina Interna; Edición 17,sección V neumología. Página 667

42. CIRUGÍA
Reducción de volumen pulmonar
• La cirugía tiene beneficios en pacientes con
enfisema de lóbulo superior y baja capacidad de
ejercicio
• Aumenta la mortalidad temprana en pacientes con
VEF1<20% o DLCO <20%
Indicación
• VEF1 20-45%
• Hiperinsuflación
Volumen residual >150%, Capacidad pulmonar total >100%
• Enfisema heterogéneo enTAC

43. CIRUGÍATrasplante Pulmonar
Momento en el cual derivar:
• Enfermedad progresiva pese a tratamiento
máximo,incluyendo fármacos, rehabilitación pulmonar,
oxigenoterapia.• Paciente no candidato a cirugía de reducción pulmonar
• BODE 5-6
• VEF1 <25%
• PaO2 <60 mmHg enreposo
• Hipercapnia >50 mmHg
Momento de ingresar a la lista de espera:
• BODE igual o mayor a 7
• VEF1 15-20%
• 3 o más exacerbaciones severas en el año anterior
• 1 exacerbación severa con una insuficiencia respiratoria
agudahipercápnica
• Hipertensión pulmonar moderada a
severa