3. Alta incidencia y prevalencia VHB
No prevalencia
Transmisión
vertical:
Riesgo en adultos
de 200 veces
Países
Occidentales
Cirrosis
ausente
20 y 40 años
Cirrosis en
75-90%
4. VHB activa
protooncogenes al
integrarse a un lugar
específico
Ciclos repetidos de
muerte y regeneración
Daño mecanismo de
reparación ADN
Mutaciones gene KRAS
y p53
Vías WNT o AKT
VHC con sus proteínas
nucleares ayudan al
desarollo de CHC
Derivar células
germinales hepáticas
7. Tinte verdoso al tener hepatocitos diferenciados
secretando bilis
8. Metástasis intrahepática
• Propensión a la invasión de estructuras vasculares.
• CHC se disemina por crecimiento continuo y
desarrollo nódulos satélites.