Introducción a las bacterias de la familia Enterobacteriaceae y descripción de Escherichia coli

1. Enterobacteriaceae
Equipo 5
Samantha A. Garay González
Josué Alejandro García Flores
Leonardo Daniel Gaytan González
Yissel Areidy Gonzalez Quiroz

2. Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase:
Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia:
Enterobacteriaceae

3. La familia Enterobacteriaceae
grupo mas grande y heterogéneo de bacilos gramnegativos
50 géneros y se clasifican en función de sus:
Microorganismos Ubicuos
Algunos microorganismos se asocian a enfermedades en el ser humano y
otros forman parte de la microflora y pueden producir infecciones
oportunistas
Microorganismos comensales, que se pueden convertir patógenos
cuando adquieren un virus de virulencia
Enfermedades por se originan de:
Propiedades bioquímicas
Estructura antigénica
Hibridación
Secuencia del ARNr
Reservorio animal
(Salmonella y Yersinia) Portador humano
(Salmonella thipy, Shigella)
Diseminación endógena de
los microorganismos
(Escherichia coli del intestino a
cavidad peritoneal (perforación de
intestino))
(0,3 a 1,0 x 1,0 a 6,0µm )

4. Enterobacterias
frecuentes con
significación
clínica
Citrobacter freundii
Citrobacter koseri
Enterobacter aerogenes
Enterobacter cloacae
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Klebsiella oxytoca
Morganella morganii
Proteus mirabilis
Salmonella entérica
Serratia marcescens
Shigella sonnei
Shigella flexneri
Yersina pestis
Yersina enterocolitica
Yersina pseudotuberculosis

5. Fisiología y estructura
 Comparten Antígeno común enterobacteriano
 Pueden ser inmóviles o móviles (Tienen flagelos períticos)
No forman esporas
 Crecen rápidamente de forma aerobia o anaerobia
Klebsiella granulomatis

6. Enterobacteriaceae tiene requerimientos nutricionales:
La ausencia de actividad de citocromo oxidasa  característica que ayuda a
diferenciar las enterobacterias de otros bacilos gramnegativos
fermentadores y no fermentadores
Distinción de los miembros más frecuentes de la
familia Enterobacteriaceae
 Fermenta Lactosa
 Resiste Sales Biliares
 Cápsula
• Fermentan la
glucosa
• Reducen nitratos
• Son catalasas-
positivos y
oxidasas-negativos
Plesiomonas shigelloides

7. Fermentar Lactosa
Fermentan
Escherichia
Klebsiella
Enterobacter
Citrobacter
Serratia
No
fermentan
Proteus
Salmonella
Shigella
Yersinia spp.
Resistencia
a Sales
biliares
Resisten Patógenos
entéricos
Shigella
Salmonella
Se
inhiben
Comensales Bacterias Gram
positivas
Algunas Gram
negativas que están
en el aparato
digestivo
Cápsula prominente
Enterobacter
Escherichia
Capa viscosa difusible y
suelta

8.  Lipopolisacárido (LPS) termoestable
Es el principal antígeno de la pared celular formado por 3 Componentes
 Núcleo polisacárido – importante para clasificar un microorganismo como miembro de la
enterobacteriaceae
 polisacárido O – para la clasificación epidemiológicas de las
cepas dentro de una especie
 Componente lipídico A del LPS es responsable de la actividad de la endotoxina (factor de
virulencia)
Clasificación epidemiológica (serológica) de las enterobacterias
(3 grupos de antígenos)
 Polisacáridos O presentes en cada genero y especie, detectan mediante aglutinación
anticuerpos específicos
 Antígenos K – interfieren en la detección de los antígenos O
 Proteínas H – proteínas flagelares termolábiles (pueden o no estar)
Lípido A
Polisacárido centralPolisacárido o

10. Enterobacterias la mayor parte son móviles y están rodeadas
por flagelos
Posee fimbrias (Pili) se subdividen en 2 clases generales:
Fimbrias comunes – codificadas por el cromosoma
(capacidad de adherencia a receptores de la célula)
Pili sexuales – codificadas por plásmidos conjugativos
(facilitan el proceso de transferencia genética entre las
bases)
Klebsiella, Shigella y Yersina

11. Patogenia e Inmunidad
Comunes a todos los géneros y específicos de las
cepas virulentas

12. Factores De Virulencia Que Se Asocian Con
Frecuencia A Las Enterobacterias
Endotoxina
Cápsula
Variación De Fase Antigénica
Sistemas De Secreción Del Tipo III
Secuestro De Factores De Crecimiento
Resistencia Al Efecto Bactericida Del Suero
Resistencia Antimicrobiana

13.  Gram negativos aerobias
y algunas anaerobias
 Lípido A del polisacárido
liberado en la lisis celular
 Iniciación de
manifestaciones
sistémicas: leucocitosis,
fiebre, trombocitopenia,
shock y muerte

14. Cápsula
Propiedades:
 Antígenos capsulares hidrofílicos repelen
superficie hidrofóbica de la célula fagocítica.
 Interfieren en la unión de los anticuerpos a las
bacterias.
 Tiene debilidad
cuando el paciente
desarrolla anticuerpos
anticapsulares
específicos
 Tinción negativa o
tinta china

16. Genéticadel
microorganismo
Antígenos O
somáticos
Antígenos
capsulares K
Antígenos
flagelares H
Variación de fase
antigénica
Protege a las bacterias de la
destrucción celular mediada por
anticuerpos
La Neisseria gonorrhoeae presenta
una variación genética en su fimbrias
es así como produce subunidades
proteicas de fimbrias antigénicamente
distintas

17. Sistemas de secreción del tipo III
Ejemplos
 Yersinia(anaerobia
facultativa con metabolismo
fermentativo)
 Salmonella
 Escherichia
enteropatogena.

18. Secuestro de factores de
crecimiento
Hierro
Proteínas hemo
(hemoglobina)
Proteínas quelantes
de hierro
(transferrina)
Interrumpen esta unión por
medio de:
competitivos
(enterobactina
y aerobactina)
sintetizadas
por
bacterias

19. Resistencia al efecto
bactericida del suero
Microrganismos virulentos capaces de
producir infecciones sistémicas
Evitan la unión del complemento a las
bacterias para su eliminación posterior, así
como también la capsula bacteriana
Escherichia coli

20. Resistencia Antimicrobiana
Resistencia a antibióticos codificada en
plásmidos transferibles y de intercambio
entre especies, géneros o familias de
bacterias.
Aeromonas spp., bacilo Gram
negativo flagelado, anaeróbio
facultativo

21. Escherichia coli

22. Biología
 Bacilos gramnegativos anaerobios
facultativos
 Fermentadores; oxidasa-negativos
 Lipopolisacárido: polisacárido externo
somático O, núcleo polisacárido
(antígeno común) y el lípido A
(endotoxina)

23. Virulencia
 Al menos 5 grupos patógenos pueden
producir gastroenteritis. La mayoría
producen infecciones en los países en
desarrollo.

24. Patogenia e Inmunidad
Además de los factores generales que
comparten todos los miembros de la familia
Enterobacteriacae, las cepas de
Eschericha poseen factores de virulencia
especializados que se pueden clasificar en
dos categorías
 Adhesinas
 Exotoxinas

25. Factores de virulencia especializados asociados a
Escherichia coli
Bacteria Adhesinas Exotoxinas
ECET Antígenos del factor
de colonización
(CFA/I, CFA/II, CFA/III)
Toxina termolábil (LT-
1); toxina
termoestable (Sta)
ECEP Pili formadores de
heces (Bfp); intimina
ECEA Fimbrias adherentes
agregantes (AAF/I,
AAF/II, AAF/III)
Toxina termoestable
enteroagregante (EAST);
toxina codificada por
plásmidos (Pet)
ECEH Bfp; intimina Toxinas de Shiga (Stx-
1, Stx-2)
ECEI Antígeno del plásmido
invasivo (Ipa)
Hemolisina (HlyA)
Patógenos urológicos Pili P; fimbrias Dr

26. Epidemiología
 Bacilos gramnegativos aerobios más
frecuentes en el tubo digestivo
 La mayoría de las infecciones son
endógena, aunque las cepas que
producen gastroenteritis se adquieren
generalmente de forma exógena

27. Epidemiología
Escherichia
Klebsiella
Enterobacter
Proteus
Serratia
CitrobacterOtras
Escherichia Klebsiella Enterobacter Proteus Serratia Citrobacter Otras
Datos por cortesía del Barnes-Jewish
Hospital, St. Louis, Missouri.
Microbiología Médica de Patrick R. Murray

28. http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/escherichia-coli.html

29. Enfermedades clínicas

30. Gastroenteritis
Enteropatógena
(ECEP)
Enterotoxígena
(ECET)
Enterohemorrágica
(ECEH)
Enteroinvasiva
(ECEI)
Enteroagregativa
(ECEA)
E. coli

31. Microorganismo Lugar de acción Enfermedad Patogenia
E. coli
enterotoxígena
(ECET)
Intestino delgado Diarrea infantil, del viajero.
Acuosa.
Vómitos
Espasmos abdominales
Náuseas
Febrícula
Enterotoxinas termoestables
y/o termolábiles mediadas
por plásmidos que
estimulan la hipersecreción
de líquidos electrólitos
E. coli
enteropatógena
(ECEP)
Intestino delgado Diarrea infantil
Diarrea acuosa
Vómitos
Heces no sanguinolentas
Histopatología U/B mediada
por un plásmido con la
alteración de la estructura
normal de microvellosidad, lo
que da lugar a malabsorción y
diarrea
E. coli
enteroagregativa
(ECEA)
Intestino delgado Diarrea infantil, del viajero.
Acuosa.
Vómitos
Deshidratación
Febrícula
Hemorragia; disminución de
la absorción de los líquidos
Adherencia agregativa de
los bacilos mediada por un
plásmido (ladrillos apilados)
con acortamiento de las
microvellosidades;
infiltración mononuclear
E. coli
enterohemorrágica
(ECEH)
Intestino grueso Diarrea acuosa,
sanguinolenta
Espasmos abdominales
Febrícula
Puede progresar a
Síndrome Hemolítico
Urémico (SHU)
Medida por las toxinas
Shiga (Stx-1, Stx-2), que
interrumpen la síntesis de
proteínas; lesiones U/B con
la destrucción de la
microvellosidad intestinal,
que da lugar a una
disminución de la absorción
E. coli
enteroinvasiva
(ECEI)
Intestino grueso Enfermedad en los países
de desarrollo
Fiebre
Espasmos
Diarrea acuosa
Invasión mediada por un
plásmido y destrucción de
las células que recubren el
colon

32. Infecciones
extraintestinales
Aparato Urinario
E. coli uropatogénica
(ECUP)
Meningitis Neonatal
(ECMN)
Septicemia

33. Diagnostico
 Los microorganismos crecen rápidamente
en la mayoría de los medios de cultivo
 Los patógenos entéricos, salvo ECEH,
únicamente se detectan en laboratorios
de referencia o de investigación

34. Tratamiento, prevención y
control
 Por patógenos entéricos es sintomático
(excepto en enf. Diseminada)
 Por antibióticos: guiado por pruebas in vitro
de susceptibilidad
 Antibioterapia: controlado por medidas de
control de infecciones, como evitar la
utilización innecesaria de sondas urinarias
 Mantenimiento de buena higiene
 Cocinar bien la carne de vaca para reducir
riesgo de infecciones por ECEH