ENCEFALOPATIA POR HIPERTENSION ARTERIAL DERIVADA DE UNA GLOMERULONEFRITIS

1. SN

3. Motivo de consulta
cefalea
fiebre
convulsiones

4. ENFERMEDAD ACTUAL
• Paciente varón de 20 años, es trasladado desde su domicilio al
servicio de emergencias por el quipo paramédico del 911 tras
presentar una cefalea intensa, fiebre y convulsiones. El paciente
se encuentra consciente y orientado, refiere haber tenido cefalea
desde hace 4 horas, este tipo de dolor se presenta tres veces por
semana hace un mes, el sitio del dolor es a nivel occipital, con
irradiación holocraneal, con una intensidad de 9/10, el tipo del
dolor es en latido, no muestra relación con los alimentos pero si
con los movimientos de cabeza y al realizar actividad física,
también aumenta el dolor en el coito; en relación a la posición
refiere que el dolor disminuye en la actitud de pie, el dolor no ha
tenido evolución se mantiene constante, refiere haber tomado
antinflamatorio ( ibuprofeno 400 mg) el dolor cedió parcialmente.
La crisis convulsiva fue de tipo tónico – clónica , en su familia
nadie a sufrido crisis convulsivas, no se le presento aura antes de
la crisis, no perdió la conciencia ni tuvo mordedura de la lengua, ni

5. REVISIÓN DE SISTEMAS

6. ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS
PERSONALES
•Neumonía hace 5 años
(Streptococcus pneumoniae)
ANTES PATOLÓGICOS
FAMILIARES
•Madre: diabetes mellitus tipo
II hace 4 años ( metformina
mg)
•Padre: hipertensión hace 20
años( losartan mg)
ANTECEDENTES NO
PATOLÓGICOS
PERSONALES
• tabaquismo hace 2 años
1 tabaco diario
ANTECENTES
QUIRURGICO
PERSONALES
•Criptorquidia a los 3 años
de edad , del testículo
izquierdo

7. EXAMEN FISICO GENERAL
P.Carotídeo P.Braquial P.Radial P.Femoral P.Poplíteo P.Tibial P. P.Pedio
Derecha
++ ++ ++ + + + -
Izquierda
++ ++ ++ + - - -
6.-Pulso arterial Radial: Frecuencia 72 lpm. Ritmo: regular Amplitud:
normal
Caracteristicas de al pared arterial: consistencia elástica, regular en: forma
y consistencia
En las extremidades inferiores se palpan los pulsos disminuidos
1.-Posición activa, sin alteraciones.
2.-Deambulación normal.
3.-Facie no característica.
4.-Consciente, orientada en tiempo y espacio.
5.-Piel de turgor normal, elasticidad normal, con edema, agudo, bilateral de los
miembros inferiores se extiende hasta los muslos. regiones
comprometidas; pie, muslos y región tibial
No se palpan adenopatías. (cuello, cabeza, tórax y extremidades)

8. 9.-Fc: 70 lpm
10.-Fr : 20 rpm
11.-SO2: 90%
12.-Constitución atlética :
12.1.-Peso: 66 kg
12.2.-Talla: 181 cm
12.3.-IMC: 20.1 kg/m2 clasificación
OMS peso normal “B”
7.-TENSION ARTERIAL = 140/98 mm de Hg, en el brazo derecho,
posición sentada
Clasificación JNC8 Y JNC7 GRADO “E” HIPERTENSO GRADO 1
8.-Temperatura: 37,9ºC, axilar. Boca 38,3ºC Recto 38,7ºC a las
16h00 Día 20/06/2014
Fiebre “LEVE”
ESCALA GLASGOW: 15/15
Visual 4/4
Verbal 5/5
Motora 6/6

9. Examen físico regionesCabeza: OJOS pupilas isocóricas y reactivas a la luz; anictérica; conjuntiva
palpebral rosada. Visión adecuada de lejos y de cerca. Campimetría normal. Fondo
de ojo (describe en examenes). Sin alteraciones evidentes de la audición
Fosas nasales permeables. Sin: deformaciones, zonas con eritema, secreciones,
costras. (Compatible con la normalidad)
Boca: Prótesis dental parcial en la arcada dentaria inferior; resto de los dientes en
buen estado; mucosa húmeda y rosada, faringe: Amígdala derecha discretamente
aumentada de tamaño, amígdalas eritematosas, placas purulentas en amígdala
derecha e izquierda
Cuello: odinofagia no se palpa nódulos. No se palpan adenopatías. No se
auscultan soplos carotideos. No hay ingurgitación yugular.
Tórax: Caja torácica sin alteraciones. no se palpan nódulos. Axilas sin adenopatías
Expansión de la caja toraxica aumentada.

10. Abdomen: Blando, depresible, indoloro, no se palpan masas, la aorta abdominal se palpa
de diámetro normal, no se auscultan soplos, ruidos intestinales normales. En las regiones
inguinales no se encuentran hernias.
•Hígado: límite superior en el 5º espacio intercostal a nivel de la línea medioclavicular;
borde inferior se palpa a 2 cm bajo el reborde costal en inspiración, de borde romo y
consistencia normal. Proyección hepática de 10 cm.
•Bazo: no se encuentra aumentado de tamaño.
•Riñones: leve dolor lumbar superficial , tipo punzada detectado tras maniobra
puñopercusion intensidad de 1/10
Pulmones: Expansión pulmonar normal; sonoridad normal a la percusión;
vibraciones vocales se palpan normales; murmullo pulmonar presente, sin ruidos
agregados, taquipnea
Corazón: : choque de la punta en el 5º espacio intercostal izquierdo, a nivel de la
línea medio clavicular; no se palpan otros latidos; ritmo regular Percusión.
Normal: 4º y 5º espacio intercostal sonido pasa sonoro a mate, ausencia de
soplos. Presenta una HTA DE 98/140 mmhg
Columna y extremidades: Curvaturas de la columna vertebral normales. Articulaciones sin
mayores alteraciones,. En las extremidades inferiores destaca edema, agudo, bilateral de
los miembros inferiores se extiende hasta los muslos regiones comprometidas; pie, región
tibial.. La piel de los pies de turgor normal, elasticidad normal. Uñas gruesas forma y
resistencia normales . No se observan heridas.

11. Examen neurológico:
CONCIENCIA y estado mental: paciente consciente, orientado en tiempo y
espacio. Anímicamente ligueramente aturdido
Pares craneanos: no se encuentran alteraciones.. (El fondo de ojo y Campo visual
ya se relató en el examen de la cabeza)
EXAMEN MOTOR: movimientos, reflejos osteotendíneos y coordinación: todos normales.
No se observan movimientos anormales.
•EXAMEN SENSITIVO: sensibilidad fina y al dolor conservada. Sensibilidad
propioceptiva normal. Alteración de la sensibilidad vibratoria en ambos pies. Discrimina
bien distintos estímulos táctiles y los ubica en forma correcta estando con los ojos
cerrados. Dolor a nivel occipital 9/10, con irradiación holocraneal, con una intensidad de
9/10, ligero dolor lumbar sensible a la puñopercusion intensidad 1/10
Sin signos meníngeos

12. Diagnostico presuntivo
Paciente que presenta cefalea
intensa, fiebre y convulsiones
sumado a los síntomas y signos
acompañantes se puede llegar a la
agrupación sindrómica de urgencia
encefalopatía hipertensiva
•Localización difusa.
•Carácter pulsátil
•Aumenta con el actividad física
•Asociado a Vómitos, y signo
característico. Papiledema bilateral
en fondo de ojo.
Emergencia hipertensiva que se ha
manifestado como encefalopatía
hipertensiva, una vez descartada una
patología encefálica como causante
de la clínica neurológica.
La punción lumbar y la TAC
descartarían la patología cerebral y la
meningitis/meningoencefalitis como
causa de la crisis comicial, dejando
sólo a la hipertensión como causa
probable de la misma.
Diagnostico diferencial

13. EXÁMENES
Se identifica una leve disminución de densidad
periventricular derecha, con borramiento de
surcos y efecto de masa sobre el ventrículo
lateral, sugestivo de infarto agudo en evolución
La tomografía computada puede mostrar zonas
de hipo densidad en la sustancia blanca,
predominantemente en los lóbulos occipitales
que a veces se correlacionan con ceguera
transitoria. Estas hipo densidades usualmente
son simétricas y desaparecen con la reducción
de la presión arterial, sugiriendo resolución del
edema cerebral
Laboratorio
•Análisis de orina para descartar hematuria y proteinuria
•Urea y Creatinina: Evaluar suficiencia renal
Imágenes
•Rx de Torax : descartar edema pulmón
•Ensachamiento mediastinal (Aneurisma Aórtico)
•T.A.C. Cerebro: descartar edema cerebral, hemorragia, infarto
TAC

14. Secuencia FLAIR en resonancia magnética
(RM) con lesiones hiperintensas en la
sustancia gris de la zona posterior de
ambos lóbulos parietales en paciente con
hipertensión arterial no controlada.
La imagen de difusión es normal, lo que
descarta la presencia de infarto cerebral y
sugiere un cuadro de encefalopatía
hipertensiva
Lesiones de sustancia blanca en
resonancia magnética (RM). Imagen axial
FLAIR de RM con pequeñas lesiones
hiperintensas de sustancia blanca
adyacente a las astas frontales

15. La experiencia con doppler transcraneal es
limitada pero se han detectado aumentos en la
velocidad de flujo de la arteria cerebral media
que se prolonga por unos días posteriores a la
resolución clínica del cuadro .
.
B.- Angio–tomografía helicoidal multicorte.
Estenosis del segmento proximal (M1) de la
arteria cerebral media (ACM)
izquierda. C. Doppler transcraneal. Aumento
de las velocidades de flujo
con pérdida del patrón laminar en el segmento
M1 de la ACM izquierda
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

16. FONDO DE OJO
•Fondo de ojo, ayuda distinguir entre la
urgencia hipertensiva (fondo de ojo
normal sin hemorragias y exudados),
de la emergencia hipertensiva,
frecuentemente asociado a edema de
papila y exudados duros
Fondo de ojo :rojo pupilar presente, papila de
bordes netos, arterias disminuidas de diámetro
con aumento del brillo a la luz, cruces arterio-
venosos disminuidos de calibre; retina rosada,
sin exudados ni hemorragias, relación
arterio/venosa de 3/4. Compatible con la
normalidad
Clasificación de Keith - Wagener –
Barker
para clasificar los efectos de la retinopatía
hipertensiva

17. La punción lumbar debe evitarse por el riesgo
que acarrea. En general habría una pleocitosis
leve con predominio linfocítico, pero también
se describen casos con predominio neutrofílico
PUNCIÓN LUMBAR

18. HEMOGRAMA
 Como en todas las emergencias hipertensivas, se debe obtener además un Química
sanguínea,

19. QUIMICA

20. •Análisis de orina para descartar hematuria y proteinuria
Análisis de orina

21. Radiografía de tórax
para descartar compromisos de otros órganos
blanco
ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL
NORMAL
Otros datos complementarios

22. Curvas idealizadas de flujo sanguíneo cerebral con distintos niveles de
presión arterial sistémica en individuos normotensos e hipertensos. Se
ilustra el desplazamiento a la derecha de la autorregulación en caso de
hipertensión crónica

23. BIOPSIA RENAL PERCUTÁNEA
Se realizó una que fue compatible con glomerulonefritis
proliferativa con depósitos de IgA y presencia de
semilunas fibrosas y fibrocelulares en el 10% de los
glomérulos.
Se inició
tratamiento con
pulsos de metil-
prednisolona y
ciclofosfamida
intravenosa en un
intento de
recuperar la
función renal.
Lo llamativo del
caso fue
Ausencia de
sangre en la orina

24. DIAGNOSTICO
• ENCEFALOPATIA POR HIPERTENSION
ARTERIAL DERIVADA DE UNA
GLOMERULONEFRITIS
•Urgencia hipertensiva que se ha manifestado como encefalopatía
hipertensiva.
•Hipertensión arterial de causa nefrogena, en relación con
nefropatía mesangial IgA
•Insuficiencia renal progresiva primaria a nefropatía mesangial IgA
sin proliferación extracapilar.

25. TRATAMIENTO
• La presión arterial no debe descender más de un 20-
25% de la presión media inicial en las primeras 6
horas. Nunca más de un 20% en la primera hora
• - No descender la PAD menos de 100-110 mmHg
• - Normalizar la presión entre 24-48 hrs.
• Se trata de 4 drogas para manejar este tipo de
emergencia hipertensiva:
Nitroprusiato
Labetalol
Fenoldopan
Nicardipina
Se considera emergencia hipertensiva a
un aumento agudo de la presión arterial
con daño agudo en órgano blanco,
usualmente con PAD mayor de 120
mmHg.

27. GLOMERULONEFRITIS
La glomerulonefritis es un proceso inflamatorio
que afecta de forma principal a los glomerulos ,
aunque a veces afecta a la vasculatura renal, el
intersticio y el epitelio tubular.

28. Clasificación según su evolución
a) AGUDA: Transitoria con recuperación de la
función renal.
b) RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función
renal.
c) CRÓNICA: Evolución hacia la insuficiencia renal,
con lesiones histológicas de fibrosis y esclerosis

29. CAUSAS
Problemas con el sistema inmunitario
• En lupus eritematoso sistémico (LES o lupus)
• Poliarteritis nodosa. Enfermedad inflamatoria de las
arterias.
• La vasculitis de Wegener - Enfermedad progresiva que
provoca la inflamación generalizada de todos los órganos
del cuerpo.
La púrpura de Henoch-Schönlein - Enfermedad que
generalmente aparece en los niños y se asocia con la
púrpura (lesiones purpúreas pequeñas o grandes de la piel
e internamente en los órganos) y compromete múltiples
aparatos orgánicos.

30. También por un gen en el cromosoma X, transmitido por
las madres portadoras a sus hijos. Las madres no
presentan síntomas, mientras que los hijos pueden estar
afectados por el trastorno en el 50 por ciento de los casos.
En los niños, una causa común de glomerulonefritis es una
infección por estreptococos, tal como una infección
estreptocócica de garganta o de las vías respiratorias altas.
La glomerulonefritis por lo general se presenta más de una
semana después de la infección.

31. El síndrome nefrítico es un conjunto de enfermedades caracterizadas
por inflamación de los glomérulos renales con el consecuente
deterioro de su función. La inflamación es por lo general autoinmune,
aunque puede resultar ser de origen infeccioso. Como resultado
aparece un aumento de sangre y proteínas en la orina por mal filtrado
glomerular ,además de una caída rápida del índice de filtrado
glomerular (IFG o GFR).
 El síndrome nefrótico, por su parte, se caracteriza por una
degeneración no inflamatoria del glomérulo.
Clínicamente se caracteriza por la tríada de hipertensión arterial,
edema y hematuria con o sin trastornos de los glóbulos rojos. Si la
glomerulonefritis, o sea, la inflamación del glómerulo y su membrana
basal son suficientemente extensas, puede cursar con una pérdida
mayor del 50% de la función de la nefrona al cabo de semanas o
meses.3 En algunos casos, especialmente con afectación de la
membrana basal, es posible que aparezca un síndrome mixto
nefrítico/nefrótico

32. Acompañado con Síndrome Nefrítico
Hipertensión arterial
Edema
Muestras de orina que revelan eritrocitos
Proteinuria

33. Acompañado como Síndrome Nefrótico
Caracterizados por proteinuria intensa (> 3.5
g/24h)
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Edema

34. Examen en sospecha de glomerulonefritis
Análisis de orina
La cinta reactiva y el examen microscópico
revelarán evidencia de hematuria, proteinuria y
elementos celulares.
Orina de 24 horas para excreción de proteínas y
depuración de creatinina.
Esta cuantifica la cantidad de proteinuria y
establece la presencia de síndrome nefrótico y
documenta el grado de disfunción renal.

35. Examen en sospecha de glomerulonefritis
Depuración de creatinina
Documenta el grado de disfunción renal
Electroforesis de proteínas de orina y suero
Identificación de proteínas sugestivas de mieloma
múltiple o amiloidosis.

36. Examen en sospecha de glomerulonefritis
 Estudios adicionales
Dependiendo de la historia clínica y resultados del
examen preliminar se pueden justificar los
siguientes estudios adicionales.
1. Concentraciones del complemento
2. Anti-cuerpos antimembrana basal glomerular
3. Crioglobulina
4. Factor nefrítico
5. Ultrasonido renal
6. Biopsia renal

38. Glomerulonefritis posestreptocócica
Esta glomerulonefritis resulta de la infección con una
cepa nefritogénica de estreptococos grupo A.
Se prenseta comunmente despues de una faringitis o
impétigo.

39. Cuadro clínico
Inicio abrupto de orina con coloración de té.
Oliguria
Edema
Grados variables de hipertensión arterial
Hematuria
Proteinuria

40. Curso
El transtorno suele autolimitarse, con recuperación
normal en 95% de los individuos en un plazo de dos
meses.
Mientras que el 5% restante desarrolla
glomerulonefritis rapidamente progresiva, sin
embargo solo un numero reducido de estos
evoluciona a enfermedad renal terminal.

41. Tratamiento
Antibioticoterapia
 Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de U. de
Penicilina Benzatínica por vía I.M. por 10 días
pudiéndose sustituir por Eritromicina.

42.  La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión, de otra manera implacable. El
control de la presión arterial y el tratamiento de la enfermedad original, siempre que sea
factible, son los amplios principios de dirección. Generalmente, son usados los
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), o el antagonista de los
receptores de angiotensina II (ARA II), dado que se ha encontrado que ellos retardan la
progresión .
 La dieta hipoproteica (0,8g de proteínas/kg de peso del paciente/día) retrasa la
aparición de los síntomas de uremia, un efecto especialmente útil ante TFG<25 ml/min,
sin embargo, son terapias que deben ser manejadas por nutricionistas capacitados, pues
dietas con un aporte menor de proteínas pueden ocasionar un balance nitrogenado
negativo que contribuye a una desnutrición. Igualmente importante para prevenir la
malnutrición en pacientes con ERC es el manejo de las calorías, con un aporte
aproximado de 35 Kcal/kg/día.
 Usualmente es necesario el reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3, dos
hormonas procesadas por el riñón, al igual que el calcio. Los quelantes de fosfato son
usados para controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente están elevados
en la insuficiencia renal crónica.
 Después de que ocurra el IRCT, se requiere la terapia de reemplazo renal, en la forma de
diálisis o de un trasplante

43. Etapa 1
Los pacientes en el estado 1 suelen ser asintomáticos. El plan de acción clínica se centra
en el diagnóstico y el tratamiento de la causa subyacente de la nefropatía crónica, por
ejemplo, diabetes o hipertensión arterial, el tratamiento de las enfermedades
concomitantes, las intervenciones para ralentizar la progresión y la reducción del riesgo de
enfermedad cardiovascular.
Etapa 2
Los síntomas clínicos relativos a la disfunción renal siguen siendo poco habituales
durante la etapa 2. El plan de acción clínica se centra en la evaluación y la prevención de la
progresión de la enfermedad. La tasa de progresión de la IRC es variable y depende de la
causa subyacente del daño renal. Generalmente, la reducción de la TFG se produce durante
un período de varios años.
Etapa 3
A partir de la etapa 3, los pacientes pueden presentar signos y síntomas clínicos
relacionados con las complicaciones de la insuficiencia renal (por ejemplo, anemia y
trastornos en el metabolismo mineral); en esta fase, el plan de acción comprende la
evaluación y el tratamiento de las complicaciones causadas por la IRC.

44. Etapa 4 y 5
Los pacientes de la etapa 4 pueden presentar anomalías de
laboratorio y clínicas significativas relacionadas con la disfunción
renal. El plan de acción de la fase 5 comprende la preparación del
paciente para el tratamiento de sustitución renal, es decir,
diálisis o trasplante renal.
Las personas que requieren diálisis se consideran pacientes
con nefropatía en fase terminal.

45. Streptococcus pyogenes
Especie más importante del grupo A. Constituye la causa más frecuente de
faringitis bacteriana.
Fisiología y estructura.
•Cocos de diámetro comprendido entre 1 y 2 mm.
•Forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas de mayor longitud
cuando crecen en medios de cultivo.
•Su crecimiento es óptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se
inhibe cuando contiene una concentración elevada de glucosa.
•Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2
mm con grandes zonas de β-hemólisis.
Marco estructural básico de la pared celular: Capa de peptidoglucano,
composición parecida a la de otras bacterias gram(+). En el interior de la
pared celular se encuentran los antígenos específicos de grupo y de tipo.

46. Streptococcus pyogenes

47. Streptococcus pyogenes
Patogenia e Inmunidad.
La virulencia de los estreptococos del grupo A esta determinada por:
•Capacidad de adhesión a la superficie de las células del organismo anfitrión.
•Capacidad de Invasión células epiteliales.
•Capacidad de evitar la opsonización y la fagocitosis.
•Producción de toxinas y de enzimas.
Se ha demostrado que en la adherencia a las células del organismo anfitrión,
median más de 10 antígenos bacterianos distintos, siendo los más
importantes el ácido teicoico, las proteínas M y la proteína F.
La adherencia inicial es una interacción débil entre el ácido lipoteicoico y los
sitios de unión de los ácidos grasos en la fibronectina y las células epiteliales.
La adherencia posterior implica a la proteína M, la proteína F y otras
adhesinas que interaccionan con los receptores específicos de las células del
organismo anfitrión.

48. Streptococcus pyogenes

49. Streptococcus pyogenes
Enfermedades Clínicas.
•Enfermedades estreptocócicas supurativas (Faringitis, escarlatina,
pioderma, erisipela, celulitis, fascitis necrosante y síndrome de shock tóxico
estreptococia).
•Bacteremia.
•Fiebre reumática.
•Glomerulonefritis aguda.

50. Streptococcus pyogenes
Diagnóstico de laboratorio.
Microscopía: Detección de cocos gram(+) en tejidos afectados. Dado que
forman parte de la microflora bocofaríngea normal, su presencia en una
muestra respiratoria de un paciente aquejado de faringitis tiene escaso valor
pronóstico.
Cultivo: Se deben tomar muestras de la bucofaringe posterior (p. ej. las
amígdalas). Zonas anteriores de la boca y la cavidad bucal (particularmente
la saliva) se encuentra colonizada por bacterias que inhiben el crecimiento
de S. pyogenes. Por tanto, la contaminación de una muestra puede
enmascarar o inhibir el crecimiento de S. pyogenes.
En el aislamiento de S. pyogenes en las infecciones cutáneas, se levanta la
costra y se cultivan el material purulento y la base de la lesión. Se pueden
añadir antibióticos (p. ej., trimetoprim-sulfametoxazol) a las placas de agar
sangre con el fin de inhibir el crecimiento de la microfl
ora bacteriana bucal.

51. Streptococcus pyogenes
Diagnóstico de laboratorio.
Identificación: Se ha identificado a S. pyogenes por su sensibilidad a
bacitracina. la determinación de los anticuerpos frente a la estreptolisina O
(prueba de ASLO) es útil para confirmar el diagnóstico de fiebre reumática o
glomerulonefritis aguda derivadas de una infección estreptocócica faríngea
reciente. La prueba de la anti-ADNasa B se debe realizar en caso de
sospecha de glomerulonefritis estreptocócica.
Tratamiento.
S. pyogenes es muy sensible a la penicilina. En los pacientes con
antecedentes de alergia a la penicilina se puede usar eritromicina o una
cefalosporina oral.