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INFECCIÓN GRAVE DE
PARTES BLANDAS
Sabela Verea Varela
R2 Cirugía General y Aparato digestivo
HULA
MOTIVO CONSULTA
Varón 33 años
Trabajador de la construcción
Convive con animales
No A.P. de interés
Motivo consulta: Fiebre de hasta 38.8ºC e inflamación de
miembro superior derecho. Herida en codo derecho hace 48h.
E.F.:
-Celulitis de brazo y mitad de antebrazo
-Erosión en codo con área fluctuante
-Lesión costrosa en antebrazo, en relación con herida reciente
que no recuerda
EVOLUCIÓN
Ingreso en Cirugía.
Drenaje de área fluctuante y colocación Penrose. Cultivo.
Tratamiento antibiótico y hemocultivos.
2º día ingreso: desbridamiento quirúrgico
3º día ingreso: extensión hacia axila. Incisión cara interna brazo:
afectación fascia y necrosis muscular superficial.
CELULITIS EN MIEMBRO SUPERIOR DERECHO
EVOLUCIÓN
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afectación fascia y necrosis muscular superficial.
CELULITIS EN MIEMBRO SUPERIOR DERECHO
Traslado a UCI de HULA
EVOLUCIÓN
 Cultivos: Streptococcus pyogenes
 TAC MSD: Infección de tejido graso subcutáneo, mayor a nivel
espina escapular.
Enfisema de tejido graso subcutáneo, relacionable con
fasciotomías, gas en espacio axilar, pectoral, pared torácica,
cervical y mediastínico.
EVOLUCIÓN
EVOLUCIÓN
 Se decide intervención quirúrgica
EVOLUCIÓN
 Intubado
 NA a 4mL/h
EVOLUCIÓN
 Intubado
 NA a 4mL/h
23.000 leucocitos
Hb 9.6
EVOLUCIÓN
 Intubado
 NA a 4mL/h
 Linezolid 600mg/8h e
Imipenem
 Ig (una dosis 2g/kg peso)
Trasfunden 2 CH
23.000 leucocitos
Hb 9.6
EVOLUCIÓN
1º día PO:
 Revisión quirúrgica a las 12 y 24h, con buena evolución
 Cambio antibiótico (ante resultados microbiológicos):
Linezolid + ampicilina
2º día PO:
 Vasopresores a dosis bajas
TAC torácico: leve neumomediastino. Disminución cantidad
gas. Enfisema subcutáneo hemitórax derecho.
EVOLUCIÓN
3º día PO:
 Hb:8
 Retira NA
 Febrícula
 Leucocitos N y parámetros infecciosos en descenso
 Revisión quirúrgica: buen aspecto heridas cutáneas
EVOLUCIÓN
Revisión quirúrgica: buen aspecto heridas cutáneas.
-Cierre de las heridas torácicas, colocación de drenajes
-Cierre heridas antebrazo.
-Brazo: extremos muy separados, no es posible la aproximación.
Se valorará necesidad de injerto.
EVOLUCIÓN
Mejoría clínica y analítica
Febrícula
Íleo paralítico en relación con fentanilo
EVOLUCIÓN
8º día PO: Extuba
Crecimiento H. inluenzae cultivo aspirado traqueal (R a
ampicilina): Cefotaxima
11ºcuras por C. Plástica
13º día PO: Alta en UCI. Traslado a planta de infecciosos
Retira antibiótico y el 18º día PO se traslada a C. Plástica
Se realiza injerto cutáneo sobre región de bíceps derecho
38º día PO alta
REVISIÓN
En consultas de C. Plástica a los 10 días del alta.
Injerto prendido
DEFINICIÓN
Streptococo pyogenes o Beta hemolítico del grupo A
Coco gram positivo, que forma cadenas
Posee cápsula de ácido hialurónico (proteína M: antifagocítica) y
pared
Microaerófilo
Reservorio: piel y mucosa humanas
PATOGENICIDAD
MECANISMOS:
•Acción local superficial
•Diseminación por contigüidad
•A distancia, a través del torrente sanguíneo
•Producción de toxinas
•Adherencia
PATOGENICIDAD
Enfermedades supurativas:
•Faringitis bacteriana
•Escarlatina
•Otitis media
•Mastitis
•Impétigo y erisipela
•Fascitis necrotizante
•Sd shock tóxico estreptocócico
Enfermedades no supurativas:
•Fiebre reumática
•Glomerulonefritis postestreptocócica
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis
• Clínica
• Laboratorio:
-Tinción de gram: excluir muestras cavidad oral
-Detección de Ag: frotis sanguíneo o de manera directa
-Ácidos nucleicos
-Cultivo
-Detección de Ac: contra estreptolisina O, proteína M
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TRATAMIENTO
Penicilinas (alérgicos: macrólidos o cefalosporina)
Afectación grave tejidos blandos: desbridamiento
quirúrgico
FASCITIS NECROTIZANTE
Infección rápidamente progresiva de la piel, tejido celular
subcutáneo, fascia superficial y, en ocasiones, fascia profunda.
Produce necrosis celular y toxicidad sistémica
Localización: extremidades, abdomen, periné
Etiología: lesión cutánea previa, quemaduras, cirugía mayor
Tasa mortalidad entre el 6-76%
FASCITIS NECROTIZANTE
Infección fascia Tejido subcutáneo y piel
Edema fascia
Trombosis inflamatoria
Isquemia y
necrosis
Diseminación
infección
FASCITIS NECROTIZANTE
CLÍNICA:
Signos principales:
-Edema e induración más allá del área eritematosa
-Ampollas o flictenas (hemorrágicas)
-Crepitación o presencia de gas en las pruebas de imagen
-Ausencia de linfangitis o adenitis asociada
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FASCITIS NECROTIZANTE
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis
Clínica
Confirmación: hallazgos quirúrgicos, histológicos,
microbiológicos
Biopsia cutánea: no indicada si la sospecha es alta, retrasaría el
tratamiento
Pruebas imagen: TAC (engrosamiento y edema fascia profunda,
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FASCITIS NECROTIZANTE
TRATAMIENTO:
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Hallazgos:
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-Falta adherencia de la fascia a los planos profundos
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FASCITIS NECROTIZANTE
TRATAMIENTO MÉDICO:
Antibioterapia precoz
Inmunoglobulinas: neutralizan exotoxinas circulantes, impiden
proliferación LF T e impiden formación TNF e IL
Oxígeno hiperbárico: inhibir producción exotoxinas y mejorar
capacidad fagocítica de los neutrófilos
CONCLUSIONES
El Streptococo pyogenes produce diversas enfermedades, siendo
la fascitis necrotizante uno de los cuadros más graves.
El diagnóstico es complejo, el retraso en el mismo compromete la
vida del paciente.
El tratamiento quirúrgico debe ser precoz (primeras 24h) y
agresivo.
El tratamiento consiste en fasciotomías de la zona afecta y
penicilina intravenosa.
Aunque es poco frecuente, debemos incluirla en el diagnóstico
diferencial de infecciones de partes blandas, para evitar retrasar el
tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
R.J. Olsen,K.M. Burns,L. Chen,B.N. Kreiswirth,J.M. Musser
Necrotizing fasciitis in a human immunodeficiency virus-positive patient caused by methicillin-resistant
Staphylococcus aureus
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22T.C. Lee,M.M. Carrick,B.G. Scott,J.C. Hodges,H.Q. Pham
Incidence and clinical characteristics of methicillin-resistant Staphylococcus aureus necrotizing fasciitis in a large
urban hospital
Am J Surg, 194 (2007), pp. 809-812 http://dx.doi.org/10.1016/j.amjsurg.2007.08.047Medline
23Y.T. Lee,J.C. Lin,N.C. Wang,M.Y. Peng,F.Y. Chang
Necrotizing fasciitis in a medical center in northern Taiwan: Emergence of methicillin-resistant Staphylococcus
aureus in the community
J Microbiol Immunol Infect, 40 (2007), pp. 335-341Medline
M.Y. Mok,S.Y. Wong,T.M. Chan,W.M. Tang,W.S. Wong,C.S. LauNecrotizing fasciitis in rheumatic diseases Lupus, 15
(2006), pp. 380-383
M. Kamran,J. Wachs,C. Putterman Necrotizing fasciitis in systemic lupus erythematosus Sem Arthrits Rheum, 37
(2008), pp. 236-242 31N. Hashimoto,H. Sugiyama,K. Asagoe,K. Hara,O. Yamasaki,Y. Yamasaki
Fulminant necrotising fasciitis developing during long term corticosteroid treatment of systemic lupus
erythematosus Ann Rheum Dis, 61 (2002), pp. 848-849.
Wong C.H., Wang Y.S.: The diagnosis of necrotizing faciitis. Curr Opin Infect Dis 18. 101-106.2005;
Andreasen T.J., Green S.D., Childers B.J.: Massive soft-tissue injury: diagnosis and management of necrotizing
fasciitis and purpura fulminans. Plast Reconstr Surg 107. 1025-1035.2001;
Korhonen K., Kuttila K., Niinikoski J.: Tissue gas tensions in patients with necrotising fasciitis and healthy controls
during treatment with hyperbaric oxygen: a clinical study. Eur J Surg 166. 530-534.2000;
Riseman J.A., Zamboni W.A., Curtis A., et al: Hyperbaric oxygen therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality
and the need for debridements. Surgery 108. 847-850.1990;
Stevens D.L., Bryant A.E., Adams K., et al: Evaluation of therapy with hyperbaric oxygen for experimental infection
with Clostridium perfringens. Clin Infect Dis 17. 231-237.1993;
Wilkinson D., Doolette D.: Hyperbaric oxygen treatment and survival from necrotizing soft tissue infection. Arch
Surg 139. 1339-1345.2004
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Infección grave de partes blandas

  • 1. INFECCIÓN GRAVE DE PARTES BLANDAS Sabela Verea Varela R2 Cirugía General y Aparato digestivo HULA
  • 2. MOTIVO CONSULTA Varón 33 años Trabajador de la construcción Convive con animales No A.P. de interés Motivo consulta: Fiebre de hasta 38.8ºC e inflamación de miembro superior derecho. Herida en codo derecho hace 48h. E.F.: -Celulitis de brazo y mitad de antebrazo -Erosión en codo con área fluctuante -Lesión costrosa en antebrazo, en relación con herida reciente que no recuerda
  • 3. EVOLUCIÓN Ingreso en Cirugía. Drenaje de área fluctuante y colocación Penrose. Cultivo. Tratamiento antibiótico y hemocultivos. 2º día ingreso: desbridamiento quirúrgico 3º día ingreso: extensión hacia axila. Incisión cara interna brazo: afectación fascia y necrosis muscular superficial. CELULITIS EN MIEMBRO SUPERIOR DERECHO
  • 4. EVOLUCIÓN Ingreso en Cirugía. Drenaje de área fluctuante y colocación Penrose. Cultivo. Tratamiento antibiótico y hemocultivos. 2º día ingreso: desbridamiento quirúrgico 3º día ingreso: extensión hacia axila. Incisión cara interna brazo: afectación fascia y necrosis muscular superficial. CELULITIS EN MIEMBRO SUPERIOR DERECHO Traslado a UCI de HULA
  • 5. EVOLUCIÓN  Cultivos: Streptococcus pyogenes  TAC MSD: Infección de tejido graso subcutáneo, mayor a nivel espina escapular. Enfisema de tejido graso subcutáneo, relacionable con fasciotomías, gas en espacio axilar, pectoral, pared torácica, cervical y mediastínico.
  • 7. EVOLUCIÓN  Se decide intervención quirúrgica
  • 9. EVOLUCIÓN  Intubado  NA a 4mL/h 23.000 leucocitos Hb 9.6
  • 10. EVOLUCIÓN  Intubado  NA a 4mL/h  Linezolid 600mg/8h e Imipenem  Ig (una dosis 2g/kg peso) Trasfunden 2 CH 23.000 leucocitos Hb 9.6
  • 11. EVOLUCIÓN 1º día PO:  Revisión quirúrgica a las 12 y 24h, con buena evolución  Cambio antibiótico (ante resultados microbiológicos): Linezolid + ampicilina 2º día PO:  Vasopresores a dosis bajas TAC torácico: leve neumomediastino. Disminución cantidad gas. Enfisema subcutáneo hemitórax derecho.
  • 12. EVOLUCIÓN 3º día PO:  Hb:8  Retira NA  Febrícula  Leucocitos N y parámetros infecciosos en descenso  Revisión quirúrgica: buen aspecto heridas cutáneas
  • 13. EVOLUCIÓN Revisión quirúrgica: buen aspecto heridas cutáneas. -Cierre de las heridas torácicas, colocación de drenajes -Cierre heridas antebrazo. -Brazo: extremos muy separados, no es posible la aproximación. Se valorará necesidad de injerto.
  • 14. EVOLUCIÓN Mejoría clínica y analítica Febrícula Íleo paralítico en relación con fentanilo
  • 15. EVOLUCIÓN 8º día PO: Extuba Crecimiento H. inluenzae cultivo aspirado traqueal (R a ampicilina): Cefotaxima 11ºcuras por C. Plástica 13º día PO: Alta en UCI. Traslado a planta de infecciosos Retira antibiótico y el 18º día PO se traslada a C. Plástica Se realiza injerto cutáneo sobre región de bíceps derecho 38º día PO alta
  • 16. REVISIÓN En consultas de C. Plástica a los 10 días del alta. Injerto prendido
  • 17.
  • 18. DEFINICIÓN Streptococo pyogenes o Beta hemolítico del grupo A Coco gram positivo, que forma cadenas Posee cápsula de ácido hialurónico (proteína M: antifagocítica) y pared Microaerófilo Reservorio: piel y mucosa humanas
  • 19. PATOGENICIDAD MECANISMOS: •Acción local superficial •Diseminación por contigüidad •A distancia, a través del torrente sanguíneo •Producción de toxinas •Adherencia
  • 20. PATOGENICIDAD Enfermedades supurativas: •Faringitis bacteriana •Escarlatina •Otitis media •Mastitis •Impétigo y erisipela •Fascitis necrotizante •Sd shock tóxico estreptocócico Enfermedades no supurativas: •Fiebre reumática •Glomerulonefritis postestreptocócica
  • 21. DIAGNÓSTICO • Anamnesis • Clínica • Laboratorio: -Tinción de gram: excluir muestras cavidad oral -Detección de Ag: frotis sanguíneo o de manera directa -Ácidos nucleicos -Cultivo -Detección de Ac: contra estreptolisina O, proteína M -Demostración: Ag A
  • 22. TRATAMIENTO Penicilinas (alérgicos: macrólidos o cefalosporina) Afectación grave tejidos blandos: desbridamiento quirúrgico
  • 23. FASCITIS NECROTIZANTE Infección rápidamente progresiva de la piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y, en ocasiones, fascia profunda. Produce necrosis celular y toxicidad sistémica Localización: extremidades, abdomen, periné Etiología: lesión cutánea previa, quemaduras, cirugía mayor Tasa mortalidad entre el 6-76%
  • 24. FASCITIS NECROTIZANTE Infección fascia Tejido subcutáneo y piel Edema fascia Trombosis inflamatoria Isquemia y necrosis Diseminación infección
  • 25. FASCITIS NECROTIZANTE CLÍNICA: Signos principales: -Edema e induración más allá del área eritematosa -Ampollas o flictenas (hemorrágicas) -Crepitación o presencia de gas en las pruebas de imagen -Ausencia de linfangitis o adenitis asociada Fases: -1º: signos inflamatorios cutáneos, dolor. -2º: ampollas, flictenas, induración cutánea, fluctuación -3º: ampollas hemorrágicas, destrucción fibras nerviosas (anestesia cutánea), crepitación, necrosis cutánea
  • 26. FASCITIS NECROTIZANTE DIAGNÓSTICO: Anamnesis Clínica Confirmación: hallazgos quirúrgicos, histológicos, microbiológicos Biopsia cutánea: no indicada si la sospecha es alta, retrasaría el tratamiento Pruebas imagen: TAC (engrosamiento y edema fascia profunda, gas a nivel de la fascia)
  • 27. FASCITIS NECROTIZANTE TRATAMIENTO: Necrosectomía, desbridamiento quirúrgico y fasciotomía Hallazgos: -Necrosis cutánea y fascial -Falta adherencia de la fascia a los planos profundos -Ausencia de hemorragia en la fascia durante la disección -Exudado en los planos cutáneos Heridas abiertas Reevaluación quirúrgica en las primeras 24h
  • 28. FASCITIS NECROTIZANTE TRATAMIENTO MÉDICO: Antibioterapia precoz Inmunoglobulinas: neutralizan exotoxinas circulantes, impiden proliferación LF T e impiden formación TNF e IL Oxígeno hiperbárico: inhibir producción exotoxinas y mejorar capacidad fagocítica de los neutrófilos
  • 29. CONCLUSIONES El Streptococo pyogenes produce diversas enfermedades, siendo la fascitis necrotizante uno de los cuadros más graves. El diagnóstico es complejo, el retraso en el mismo compromete la vida del paciente. El tratamiento quirúrgico debe ser precoz (primeras 24h) y agresivo. El tratamiento consiste en fasciotomías de la zona afecta y penicilina intravenosa. Aunque es poco frecuente, debemos incluirla en el diagnóstico diferencial de infecciones de partes blandas, para evitar retrasar el tratamiento.
  • 30. BIBLIOGRAFÍA R.J. Olsen,K.M. Burns,L. Chen,B.N. Kreiswirth,J.M. Musser Necrotizing fasciitis in a human immunodeficiency virus-positive patient caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus J Clin Microbiology, 46 (2008), pp. 1144-1147 22T.C. Lee,M.M. Carrick,B.G. Scott,J.C. Hodges,H.Q. Pham Incidence and clinical characteristics of methicillin-resistant Staphylococcus aureus necrotizing fasciitis in a large urban hospital Am J Surg, 194 (2007), pp. 809-812 http://dx.doi.org/10.1016/j.amjsurg.2007.08.047Medline 23Y.T. Lee,J.C. Lin,N.C. Wang,M.Y. Peng,F.Y. Chang Necrotizing fasciitis in a medical center in northern Taiwan: Emergence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in the community J Microbiol Immunol Infect, 40 (2007), pp. 335-341Medline M.Y. Mok,S.Y. Wong,T.M. Chan,W.M. Tang,W.S. Wong,C.S. LauNecrotizing fasciitis in rheumatic diseases Lupus, 15 (2006), pp. 380-383 M. Kamran,J. Wachs,C. Putterman Necrotizing fasciitis in systemic lupus erythematosus Sem Arthrits Rheum, 37 (2008), pp. 236-242 31N. Hashimoto,H. Sugiyama,K. Asagoe,K. Hara,O. Yamasaki,Y. Yamasaki Fulminant necrotising fasciitis developing during long term corticosteroid treatment of systemic lupus erythematosus Ann Rheum Dis, 61 (2002), pp. 848-849. Wong C.H., Wang Y.S.: The diagnosis of necrotizing faciitis. Curr Opin Infect Dis 18. 101-106.2005; Andreasen T.J., Green S.D., Childers B.J.: Massive soft-tissue injury: diagnosis and management of necrotizing fasciitis and purpura fulminans. Plast Reconstr Surg 107. 1025-1035.2001; Korhonen K., Kuttila K., Niinikoski J.: Tissue gas tensions in patients with necrotising fasciitis and healthy controls during treatment with hyperbaric oxygen: a clinical study. Eur J Surg 166. 530-534.2000; Riseman J.A., Zamboni W.A., Curtis A., et al: Hyperbaric oxygen therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality and the need for debridements. Surgery 108. 847-850.1990; Stevens D.L., Bryant A.E., Adams K., et al: Evaluation of therapy with hyperbaric oxygen for experimental infection with Clostridium perfringens. Clin Infect Dis 17. 231-237.1993; Wilkinson D., Doolette D.: Hyperbaric oxygen treatment and survival from necrotizing soft tissue infection. Arch Surg 139. 1339-1345.2004

Notas do Editor

  1. 2 día: colocan varios drenaje, dejan herida abierta. Imipenem + linezolid
  2. 2 día: colocan varios drenaje, dejan herida abierta. Imipenem + linezolid
  3. Añadir imágenes TAC
  4. Añadir imágenes TAC
  5. Cx vascular, traumatólogo y dos cirujanos Fascitis necrotizante de MSD, hemitórax dcho (pectoral y subescapular), axilar dcho y cuello (espacio supraclavicular)
  6. UCI: primeras 24h
  7. UCI: primeras 24h
  8. UCI: primeras 24h
  9. Imágenes TAC
  10. Imágenes TAC
  11. Adherencia a piel o mucosas
  12. Adherencia a piel o mucosas Escarlatina: exantema torac ext a extremidades. Impet:infecc superf piel Erisip: profundas. Dolor inflamacin adenopatias y sintomas sistémicos Sd S. tóxico: enf sistémica, similar a la del SST estafilocócico por S. aureus MAPFRE
  13. Adherencia a piel o mucosas Escarlatina: exantema torac ext a extremidades. Impet:infecc superf piel Erisip: profundas. Dolor inflamacin adenopatias y sintomas sistémicos Sd S. tóxico: enf sistémica, similar a la del SST estafilocócico por S. aureus MAPFRE
  14. Mort: edad, IC, enf asoc DM, dx y tto precoz
  15. Ampollas: E pero poco S, solo aparecen 25% casos, destrucción tisular intensa
  16. Bx: análisis histológico y de gram TAC: mayor disponibilidad