Seminario EQZ en HPPP 2013

1. 1
ESQUIZOFRENIA (EQZ)
Sebastián Quinteros Palomera
Interno Medicina VII
UV-SF

2. 2
DEFINICIÓN
• Del griego σχίζειν schizein (dividir) y φρήν phrēn (mente).
• Es un trastorno mental crónico caracterizado por
alteración en la percepción o expresión de la realidad.
• Trae consigo cambios en el funcionamiento psíquico,
como la conciencia de realidad y desorganización
neuropsicológica (funciones ejecutivas) que conlleva a
dificultad en mantener conductas motivadas y dirigidas
a metas y una significativa disfunción social.
Saha S, Chant D, Welham J, McGrath J (2005)
A Systematic Review of the Prevalence of Schizophrenia.
PLoS Med 2(5): e141.doi:10.1371/journal.pmed.0020141

3. 3
HISTORIA
• Kraepelin s XIX categorizó la locura en 2 aristas: desordenes del ánimo
episódicos y enfermedad psicótica crónica.
• Kraepelin posteriormente lo denominó “dementia praecox”, que fue
cambiado a “esquizofrenia” posteriormente por Eugen Bleuler.
• Desde el descubrimiento de la clorpromazina, la EQZ se trasformó en ser
una enfermedad de asilos netamente a la de entorno comunitario.

4. 4

5. 5
EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia 15,2 x 105 habs./año (Chile 12 x 105)
• Prevalencia chilena es 1,4 – 4,6 x 105
• Riesgo de sufrir EQZ en la vida es de 0,3%-2% (x=0,7%)
• Sexo ♂ : ♀ = 1,4
• Corresponde a un 1,8% total de los AVISA perdidos en Chile.
• Inicio en adolescencia tardía o adultez temprana (15-45a).
• Brotes ocurren antes en hombre que en mujeres.

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FACTORES DE RIESGO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Inmigración
Urbanidad
Sexo masculino
Genética: síndromes y familiar (10-15% riesgo algún padre EQZ)
Insultos etiológicos durante desarrollo cerebral (Infecciones uterinas,
influenza, desnutrición materna)
Complicaciones obstétricas
Edad avanzada progenitores
TEC
Uso sustancias (cannabis – RRx6)

7. 7
FACTORES DE RIESGO

8. 8
FISIOPATOLOGÍA
• Existen muchas teorías sobre la etiología de la EQZ, las cuales
logran superponerse en la actualidad.
• EQZ es una enfermedad cerebral manifestada por anormalidad
es la estructura cerebral y/o función cerebral.
• Existe un desbalance neuroquímico interno cerebral
•
•
•
•
Teoría Dopaminérgica: anfetaminas (pro) y CPZ (contra)
Teoría Glutamatergica: NMDA hiperactivity (citotoxic)
Teoría Acetilcolinegica: Receptor nicotínico (cognición y atención)
Teoría Serotoninérgica

9. 9
FISIOPATOLOGÍA
• Alteraciones del cortex prefrontal, giro del cíngulo y lóbulo temporal medial.
• Desarreglo en la citoarquitectura cortical y una disminución del neurópilo.
• Disfunción de oligodendrocitos
• Anatomía:
• Aumento ventrículos cerebrales
• Disminución de volumen hipocampo (5-10%)

10. 10

11. 11
Inicio en adolescencia tardía o adultez temprana (1545a)
Inicio agudo o subagudo
Síntomas Prodrómicos
Pérdida competencias sociales
Pérdida de identidad
CLÍNICA

12. Depresión
Tendencia Suicida
12
CLÍNICA:
PRÓDROMO
Pensamientos
Obsesivos
Trastornos Sueño
Pérdida
Competencias
Sociales
Síntomas
Psicóticos
Atenuado
Inicio escolar

13. 13
CLÍNICA: BROTE
Carencia de
introspección
Deterioro
laboral o
académico
Alucinaciones
Auditivas
Delirio de
referencia o
persecución
Suspicacia
Humor
delirante
Aplanamiento
afectivo
Discurso
desorganizado
Agitación

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CLÍNICA

15. 15
CLÍNICA

16. 16
CLÍNICA

17. 17
CLÍNICA
• Eco del pensamiento
• Inserción de pensamientos
• Robo de pensamiento
• Delirios de control
• Delirio de influencia
• Delirio de pasividad
• Percepción delirante
• Interpolación o bloqueo del pensamiento (disgregado, divagatorio,
neologismos, etc.)
• Catatonía (excitación, posturas, flexibilidad cerea, negativismo, estupor, etc.)

18. 18
CLÍNICA
• Síntomas negativos:
•
•
•
•
Apatía
Empobrecimiento del lenguaje
Bloqueo Emocional
Incongruencia emocional
Mal pronóstico
Depresión
y/o
Medicación
neuroléptica

19. 19
CLÍNICA: TIPS
• Alucinaciones auditivas están presentes en el 70% de los casos de EQZ.
• Alucinaciones Scheneiderianas (3ª persona) que hablan despectivamente
del sujeto, dicen lo que está haciendo o lo que piensa.
• Alucinaciones visuales y olfatorias debiesen hacernos pensar causa
orgánica.
• Delirios bizarros (en contra de toda lógica cultural) nos obligan a pensar en
EQZ y descartan al trastorno delirante.
• La falta de adherencia al tratamiento se debe en mayor medida por la
falta de introspección de los pacientes EQZ.
• El pesquisar la FPNT e iniciar tratamiento en <3 meses, mejora el pronóstico
• Predominancia de síntomas negativos son de mal pronóstico.

20. 20

21. 21
CLÍNICA

22. ICD-10 Diagnostic Criteria for Schizophrenia
G1. Either at least one of the syndromes, symptoms and signs listed below under
(1), or at least two of the symptoms and signs listed under (2), should be present
for most of the time during an episode of psychotic illness lasting for at least one
month (or at some time during most of the days).
(1) At least one of the following:
a) Thought echo, thought insertion or withdrawal, or thought broadcasting.
b) Delusions of control, influence or passivity, clearly referred to body or limb
movements or specific thoughts, actions, or sensations; delusional perception.
c)
Hallucinatory voices giving a running commentary on the patient's
behaviour, or discussing him between themselves, or other types of hallucinatory
voices coming from some part of the body.
d) Persistent delusions of other kinds that are culturally inappropriate and
completely impossible (e.g. being able to control the weather, or being in
communication with aliens from another world).
(2) Or at least two of the following:
e) Persistent hallucinations in any modality, when occurring every day for at
least one month, when accompanied by delusions (which may be fleeting or
half-formed) without clear affective content, or when accompanied by persistent
over-valued ideas.
f) Neologisms, breaks or interpolations in the train of thought, resulting in
incoherence or irrelevant speech.
g) Catatonic behaviour, such as excitement, posturing or waxy flexibility,
negativism, mutism and stupor.
h) "Negative" symptoms such as marked apathy, paucity of speech, and
blunting or incongruity of emotional responses (it must be clear that these are not
due to depression or to neuroleptic medication).
22
DIAGNÓSTICO

23. 23
ESTUDIO
¿Historia Familiar EQZ?

24. 24
DIFERENCIAL

25. 25
DIFERENCIAL

26. 26
DIFERENCIAL

27. 27
CURSO CLÍNICO
• Múltiples recaídas clínicas (75%).
• Alrededor 80% EQZ tratados harán
recaída a 5 años del primer episodio
tratado
• Deterioro cognitivo permanente.
• El 50% de los pacientes tendrán una
respuesta buena a moderada.

28. 28
Objetivos
Mejoría síntomas positivos, cognitivos, afectivos
y negativos
Prevención de la hospitalización
Capacidad de vivir independientemente
Poder establecer y perseguir objetivos
ocupacionales
Ausencia de efectos secundarios de
medicamentos
Adecuada QoL e Interacción Social
TRATAMIENTO

29. 29
TRATAMIENTO
Fase aguda
Fases
terapeúticas
Recuperación
Fase
mantención
Estabilización

30. 30
TRATAMIENTO: FASE AGUDA
Antipsicóticos + BZP
Hospitalización
(si hay riesgo)
Rehabilitación
psicosocial temprana

31. 31
TRATAMIENTO: FASE MANTENCIÓN
Ajuste de
antipsicóticos
Terapia cognitivo
conductual
Psico educación
Integración social
paulatina

32. 32
TRATAMIENTO

33. 33
FASE AGUDA

34. 34

35. 35
RAM NEUROLÉPTICOS
Parkinsonismo medicamentoso
Distonías agudas
Acatisia
Diskinesia tardía
Sd. Neuroléptico Maligno
Sedación
Convulsiones
Aumento de peso
Hiper prolactienmia
Disfunción sexual
Efectos cardiovasculares
Efectos hematológicos

36. 36
PRONÓSTICO

37. 37
RESUMEN
La EQZ es una enfermedad cerebral degenerativa crónica.
El sustrato para el desarrollo de la EQZ es genético/ambiental.
El diagnóstico es clínico y de descarte de otras patologías.
La enfermedad puede sospecharse desde mucho antes del brote EQZ.
El pilar de manejo son los neurolépticos, utilizando en refractarios la
clozapina (control hematológico estricto).
• Es importante que además de controlar los síntomas propios de la
enfermedad evitemos los efectos secundarios indeseados mediante
ajuste.
•
•
•
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ESQUIZOFRENIA (EQZ)
Sebastián Quinteros Palomera
Interno Medicina VII
UV-SF