El documento habla sobre la pérdida auditiva por ruido. Explica los conceptos de hipoacusia inducida por ruido ocupacional, trauma acústico ocupacional y sus diferencias. También describe factores que afectan el grado de pérdida auditiva, hallazgos clínicos comunes, métodos de clasificación como la clasificación de Klockhoff y su versión adaptada.
2. Dirección de Postgrado y Especialización
Facultad de Medicina Alberto Hurtado
MAESTRIA
“Medicina Ocupacional y Medio Ambiente”
Tema:
Pérdida Auditiva por ruido
Docente: Dr. Hector David Collantes Luna
3. Conducción del
sonido
Dirección del
sonido
(Azimuth)
Localización del
sonido plano
vertical
+27-30 dB
ADAPTACION
DE
IMPEDANCIAS:
• Mecánica
• Palanca
• Hidráulica
+10dB +20 dB
+- 4500Hz 1000Hz
Aplana las ondas para
dirigirlas al centro de la
membrana timpánica
0° = 1-2°
0° = 20°
+-2700Hz
3000Hz
35-150
milisegundos
32-35 mm
longitud
Velocidad del
sonido 343
m/s
9. Principio de Energía
equivalente
Desacoplamiento de
estereocilio OHC a
membrana Tectoria
Sinaptopatía:
Exocitotoxicidad Glutamato
Destrucción mecánica:
Disociación de Organo de
Corti y membrana Basilar.
Disrupción de uniones
celulares. Mezcla de
endolinfa con perilinfa
Daño metabólico por
Radicales libres de Oxígeno
y Glutamato
Incremento del Ca2+ libre
19. HIPOACUSIA INDUCIDA POR RUIDO
• ACOEM:
– La hipoacusia inducida por ruido ocupacional, a diferencia
del trauma acústico ocupacional, es la pérdida de la
audición que ocurre en función de exposición continua o
intermitente al ruido y que usualmente se desarrolla
lentamente en varios años.
– Trauma acústico ocupacional se caracteriza por un cambio
súbito en la audición como resultado de una única
exposición a un impulso sonoro brusco (ej. Explosivo)
20. COMPONENTES
CAMBIO DE UMBRAL TEMPORAL
(TTS)
• Duración breve y desaparece.
• Depende del grado de
intensidad y duración del
estímulo.
• El rango de recuperación varia
mucho entre individuos pero
en un mismo individuo es
similar para ambos oídos.
• La Mayor recuperación se da
en aproximadamente 12 a 14
horas
• Demora días en desaparecer
totalmente(no hay consenso)
CAMBIO DE UMBRAL
PERMANENTE (PTS)
• Continua en el tiempo.
• Si después de 30 días no
hubo recuperación de TTS
de considera PTS.
21. Factores
para el
grado y
tipo de HIR
Intensidad
del sonido
Características
espectrales del
sonido
Duración
de la
exposición
Característica
temporal del
sonido:
espontáneo,
intermitente,
continuo.
Susceptibilidad
individual
22. HALLAZGO CLINICO
• Otoscopía normal.
• Alteración en discriminación
fonémica
– Usualmente significa pérdida en
frecuencias agudas avanzada e
irreversible.
– /s/, /f/, /t/, /z/, /ch/, /k/
– Score no suele ser menor a 85% en un
cuarto silencioso
• Puede acompañarse de Tinnitus de
tonalidad aguda. Suele desaparecer
al recuperarse la fatiga auditiva.
• Puede acompañarse de diplacusia
• El Vertigo NUNCA es causado por
exposición a ruido ocupacional, de
estar presente debe buscarse su
causa real.
33. Señal de
advertencia
temprana
¿Pérdida de
baja
frecuencia?
¿Pérdida
simétrica?
¿Muesca
de ruido?
¿Pérdida
gradual?
¿Pérdida
profunda?
Pérdida conductiva,
problema en la
prueba, Meniere,
etc
Criterio para
remisión, lesión
retrococlear,
ruido
asimétrico
Presbiacusia,
drogas,
ototóxicos
Hipoacusia
hereditaria,
padecimiento
médico grave
Hipoacusia
hereditaria,
padecimiento
médico grave
Hipoacusia
inducida por
ruido
34. CLASIFICACIÓN KLOCKHOFF
• Simple
– No usa tablas de
corrección de
presbiacusia.
• Hace diagnóstico
diferencial con
hipoacusias no inducida
por ruido clasificándola
como “otras”
• Es el método más
similar al concepto
audiológico de
diagnóstico diferencial.
35.
36.
37.
38. NORMAL
Ninguna frec. >25dB
PATOLOGIA
TRAUMA ACUSTICO
No perdida conversacional
OTRAS ALTERACIONES
Alteraciones no debidas a
exposicion a ruido
HIPOACUSIA POR RUIDO
Perdida Conversacional
LEVE
Escotoma < 55dB
AVANZADO
Escotoma > 55dB
LEVE
1ó más frecuencias conservadas
MODERADA
Todas las Frec. Afectadas < 55 dB
AVANZADA
Todas las frec. Afectadas pero 1 o
mas >55 dB
HIR TIPO 1
Escotoma < 55dB
HIR TIPO 2
Escotoma > 55dB
HIR TIPO 3
1ó más frecuencias conservadas
HIR TIPO 4
Todas las Frec. Afectadas < 55 dB
HIR TIPO 5
Todas las frec. Afectadas pero 1 o
mas >55 dB
Clasificacion de Klockhoff Clasificacion de Klockhoff
Adaptada
Notas do Editor
Celular pilares normales, vs celulas pilares con desanclaje de platina cuticular post exposición a ruido impulso 50-155dBSPL
OHC esterocilios fusionados, disrupción y colapso.
Post ruido impulso: Desanclaje de OHC de celula de Deiters y celula pilar, la OHC pierde su configuracion normal y su nucleo se encoge conllevando a la apoptosis.
La aptosis es mediada por una cascada Sr-PTK (protein foso quinasa)
Primera: Izquierda: Perdida de 2 OHC en la primera fila y de 3 OHC en la tercera fila. Derecha: Coclea con mayor daño con varias OHC perdidas.
Segunda: Pérdida de fibrocitos del sulcus externo en la región de la cóclea asociada al espectro del ruido de exposición.
Exocitotoxicidad de glutamato con edema de terminal del VIII par craneal
Capilar de la estría vascular posterior a ruido, con destruccion de capas endoteliales y acumulacion de globulos rojos que conlleva a la liberacion de radicales libres de oxigeno. Disminución de la tensión de oxígeno endolinfática, de la deshidrogenasa succínica y glucógeno.
Hipoxia incrementa el riesgo de daño inducido por ruido
Genes relacionados a la suceptibilidad; PCDH15 y MYH14
