pancreatitis

PANCREATITIS AGUDA
IRM ROSA GARCIA

Epidemiología
Mundialment
e
17 a 28/
100,000
Mortalidad:
1/100,000
14°
Piel negra:
20.7
Piel blanca: 5.7
US/100,000
Nativos: 4
Brunicardi C. et al. Schwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition. McGrawHill;2014
CALCULOS
BILIARES
HIPERTRI
GLICIRIDE
MIA
30%
5%
50%

Epidemiología
Incidencia
•Subclínica
•4,9-35 por 100.000 habitantes
•Aumenta por alcohol
•Principal causa de hospitalización
gastrointestinal
Mortalidad
•10% en hospitalizados
•30% pancreatitis grave
•12% pancreatitis necrotizante estéril
•30% pancreatitis necrotizante
infectada
•47% en fallo multiorgánico
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-
pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

Introducción
• Es una enfermedad inflamatoria del páncreas que no se acompaña de
fibrosis de la glándula, o muy poca.
• Se caracterizada clínicamente por dolor abdominal y niveles elevados
de enzimas pancreáticas en la sangre

Factores de Riesgo
Cálculos biliares
Obesidad
CPRE Hiperamilasemia

Tomado de: Sw
Etiología
Tipo Patología
Mecánico Los cálculos biliares, barro biliar, ascariasis, divertículo periampular, cáncer pancreático o
periampollar, estenosis de ampolla, obstrucción o estenosis duodenal.
Tóxico Etanol, metanol, el veneno del escorpión, envenenamiento por organofosforados
Metabólico Hiperlipidemia (tipos I, IV, V), hipercalcemia
Drogas Didanosina, pentamidina, metronidazol, Estibogluconato, tetraciclina furosemida, tiazidas,
sulfasalazina, 5-ASA, L-asparaginasa, azatioprina, ácido valproico, sulindaco, salicilatos, el
calcio, el estrógeno
Infección Los virus, las paperas, virus de Coxsackie B, hepatitis, CMV, la varicela-zoster, el VHS, el VIH
Bacterias Mycoplasma, Legionella, Leptospira, salmonela
Los hongos del género Aspergillus,
Parásitos toxoplasma, cryptosporidium, Ascaris
Trauma Lesión abdominal cerrada o penetrante, lesión iatrogénica durante la cirugía o la CPRE
(esfinterotomía)
Congénito Tipo Coledococele Tipo v,páncreas dividido
Vascular Isquemia, ateroembolismo, vasculitis (poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico)
Diverso Post CPRE, el embarazo, el trasplante renal, deficiencia de alfa-1-antitripsina
Genético
aroop S, Whitcomb D, Grover S.E
CFTR y otras mutaciones genéticas
tiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-

Calculos biliares
40% PA
Mujeres
H. Del
conducto
común
H. Reflujo
duodenal
H.
Hipertensión
ductal
Microlitiasis-
Lodo biliar
67-74% PA
Idiopática
Schwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition. McGrawHill;2014/ Sleisenger and fordtran’s
gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010

Alcohol
30% de los casos de
pancreatitis aguda
10% de los alcohólicos
crónicos
Aumento de síntesis de
las células acinares
pancreáticas

Idiopática
Descarte
HC, laboratorio, ecografía
30%
RM, CPRM, Eco endoscopia,
CPRE, manometría del
esfínter de Oddi 15-25%
Otras causas
Enfermedad celiaca
Pancreatitis autoinmune
Anorexia nerviosa

Fisiopatología
• Mecanismos de protección contra la activación enzimática dentro el
páncreas
Tomado de: Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): 187-191

Factores intracelulares protectores
Aumento de
HSP27 y HSP70
• Fenómeno de
colocación
• Evitar aumento
de calcio
intracelular
Alfa 1
antiproteasa
• Inhibe las
proteasas por
medio de la Alfa
2 macroglobulina
Tomado de: Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): 187-191

Perfil clínico Causa que se sospeche Las pruebas de confirmación
Anteriores episodios de cólico biliar y /o
colangitis, el aumento de la ALTsérica y /o
bilirrubina durante elepisodio
Cálculos biliares Ultrasonido abdominal. Si la ecografía es negativa
y la sospecha clínica es alta, las pruebas
adicionales se debe considerar con CPRM / EUS
para descartar coledocolitiasis.
Una larga historia (por lo general 10 a 20 años)de
abuso de alcohol
Alcohol La radiografía simple / TC para la calcificación de
páncreas; glucosa en la sangre para la diabetes; 72
horas grasa fecal de esteatorrea; excluir otras
causas de la pancreatitis aguda
La medicación se sabe que causa lapancreatitis
aguda (sobre todo de clase I y II drogas) y sinotra
causa de la pancreatitis
Pancreatitis inducida por fármacos Retirada de fármaco responsable y buscar la
resolución
Niño con antecedentes familiares dela
pancreatitis
La hipertrigliceridemia familiar o pancreatitis
crónica hereditaria
Concentración de triglicéridos en suero y las
pruebas genéticas
Adultos con suerolechoso Hipertrigliceridemia Concentración de triglicéridos en suero
CPRE reciente, cirugía o traumatismoabdominal Postraumático / post procedimiento relación temporal con eventos
El shock hemorrágico, cirugía vascularreciente,
angiografía, bypass coronario
Vascular Relación temporal de evento; evidencia de lesión
isquémica o ateroembólico a otros
órganos; biopsia de tejido puede mostrar
evidencia de ateroembolia y orina eosinófilos
Pancreatitis recurrente conhipercalcemia La hipercalcemia La hipercalcemia es una causa poco frecuente de
la pancreatitis aguda; excluir otras causas primera
Hipertensión, proteinuriamononeuropatía,
lesiones cutáneas
Poliarteritis nodosa La biopsia de músculo, la piel o los nervios, la
angiografía, ANCA

Examen Físico
Los hallazgos físicos varían dependiendo
de la severidad de la pancreatitis aguda.
• Leve, el epigastrio puede estar sensible a la
palpación mínimamente.
• Grave, puede ser significativo dolor a la palpación
en el epigastrio o más difusa sobre el abdomen.
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponibleen:
http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

Manifestaciones clínicas
 Nausea
 Arcada-Vómito grado
variable (No alivia el
dolor)
 Ictericia conjuntival
 Dolor tipo cólico biliar: Preceder el
cuadro
Feldman M. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier;
2010

Exploración Físic a
 Rigidez muscular
ausente
 Dolor a la percusión o
agitamiento gentil
 Ruidos abdominales
disminuídos
 Signo de Grey Turner
 Signo de Cullen
Feldman M. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver
disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-

Manifestaciones clínicas
 Dolor Insoportable, continuo
y taladrante
 Epigástrico
 Progresivo: rápido (10’-20’)
 Alivio leve o nulo a cambio
de posición
 Irradiación en banda o
cinturón
Feldman M. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier;
2010

Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponibleen:

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de exclusión con otros que
afectan el abdomen superior
Úlcera péptica
perforada
Obstrucción
gangrenosa de
intestino delgado
Colecistitis aguda
Andersen D, Billiar T,Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de Cirugía. Ciudad de México, México.
Editorial Mc Graw Hill. Novena Edición. Año 2010.

DIAGNÓSTICO
LA CLASIFICACIÓN REVISADA DE ATLANTA REQUIERE QUE DOS O MÁS DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS SE
CUMPLEN PARA EL DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA:
Dolor abdominal
consistente con la
enfermedad
Amilasa sérica o lipasa
mas de tres veces el
límite normal superior
Hallázgos
característicos en
imágenes
abdominales
Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The
American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15
Rx Simple de abdomen  poca
utilidad.
• “Colon cortado”
• Halo perirenal
• Calcificaciones pancreáticas
• Colelitiasis
• Borramiento del psoas
• Gas en retroperitoneo (Infección)
• Derrame pleural
Ecografía  20% de lospacientes
no proporciona un resultado
satisfactorio por presencia de gas
intestinal.
• Edema glandular
• Bordes difusos
• Glándula hipoecoica
• Líquido Intraabdominal
• Cálculos y dilatación de via biliar
TAC con realce de contraste IV
sospecha de pancreatitis grave, sin
importar puntuación en Ranson o
APACHE II. Efectividad del 90%.
• Necrosis
• Colecciones pancreáticas
• Colecciones peripancreáticas
APLICAR ESCALA DE BALTHAZAR
PARA EVALUAR PRONÓSTICO.
RMN  Ha demostrado ser muy
útil para el seguimiento, sobretodo
para identificar el contenido de las
colecciones de líquido que se
observen en la TAC, pero es muy
costosa.

DETERMINACIÓN DE LA SEVERIDAD
DEFINICIONES DE SEVERIDAD EN PANCREATITIS
AGUDA CRITERIOS DE ATLANTA 2012
PANCREATITIS AGUDA LEVE
• Ausencia de Fallo Orgánico
• Ausencia de Complicaciones Locales
PANCREATITIS AGUDA MODERADA
• Complicaciones Locales (CDTNNNP) y/o fallo orgánico (Marshall) transitorio
(<48h)
PANCREATITIS AGUDA SEVERA
• Fallo orgánico persistente (>48h)
• SIRS persistente
Complicaciones locales: Una o mas de las siguientes
Colecciones de líquido peripancreatico, Disfunción gástrica, Trombosis
portal/esplénica, Necrosis pancreática, Necrosis peripancreatica, Necrosis de colon y/o
Pseudoquiste pancreático.
Fallo orgánico  Usar puntaje de Marshall modificado.
Aparte de esas variables tambien podrían servir para el diagnóstico de fallo orgánico:
TAS < 90 mmHg, Insuficiencia pulmonar (PaO2 < 60 mmHg), Fallo renal (Creatinina >
2mg/dL posthidratación) y/o sangrado gastrointestinal >500 cc de sangre en 24 h.
Tomado de: Banks P,Bollen T,Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the
Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779.

PRONÓSTICO
Predictores
clínicos
Predictores de
Laboratorio
Predictores
Imagenológicos
Sistemas de
Puntuación

Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de
2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-
severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150
PREDICTORES CLÍNICOS
PREDICTOR DE MAL
PRONOSTICO
CARACTERÍSTICAS
Juicio clínico Sensibilidad: 39%
Especificidad: 93%
Valor predictivo positivo: 66%
Valor predictivo negativo: 82%
Mayor Edad (>75 años) 15 veces mas riesgo de morir en las siguientes 2 semanas y 22 veces
mayor probabilidad de morir en siguientes 3 meses en comparación
con los pacientes de 35 años o más jóvenes
Género No influye
Pancreatitis Alcohólica > Riesgo de necrosis pancreática y necesidad de intubación

PREDICTOR DE MAL
PRONOSTICO
CARACTERÍSTICAS
Corto intervalo de tiempo de aparición
de los síntomas
Si el ingreso hospitalario se da en < 24 horas tienen un > riesgo de
pancreatitis grave
Obesidad • Pancreatitis aguda grave  OR:2,9 (IC 95% 1,8 – 4,6)
• > Riesgo de complicaciones sistémicas  OR: 2,3 (IC 95% 1,4 - 3,8)
• > Riesgo de complicaciones locales OR 3.8 (IC 95% 2.4-6.6)
• > Riesgo de mortalidad OR 2,1 (IC 95% 1,0-4,8)
Insuficiencia orgánica Si fallo orgánica <48 h  mayor estancia hospitalaria y mortalidad
entre 0 - 2%
Si fallo orgánico > 48h  mayor estancia hospitalaria y mortalidad
entre 21 – 55%
PREDICTORES CLÍNICOS

PREDICTORES DE LABORATORIO
PREDICTOR CARACTERÍSTICAS
HEMOCONCENTRACIÓN Hematocrito normal o bajo en la admisión y durante las primeras 24
horas se asocia generalmente con un curso clínico más leve
PROTEÍNA C REACTIVA A LAS 48h > 150 mg/ L  Pancreatitis severa:
• Sensibilidad: 80 %
• Especificidad: 76 %
• Valor predictivo positivo: 67 %
• Valor predictivo Negativo: 86 %
BUN Cualquier aumento de BUN en las primeras 24h  Mayor riesgo de
mortalidad. OR 4.3
CREATININA SÉRICA Un valor > 1,8 mg / dl durante las primeras 48 sugiere alto riesgo de
necrosis pancreática  VPP: 93%
OTROS MARCADORES SERICOS De todos el único que podría estar disponible en nuestro medio es la
procalcitonina  Si se aumenta, VPP: 86% para pancreatitis severa

PREDICTORES IMAGENOLÓGICOS
PREDICTOR CARACTERÍSTICAS
Radiografía de Tórax Derrame pleural y / o infiltrados pulmonares durante las primeras 24
horas se pueden asociar con necrosis e insuficiencia orgánica
TAC 93% de eficacia para el diagnóstico de necrosis pancreática  Aplicar
escala de Balthazar para predecir mortalidad.
RM y CPRM Confiable para la estadificación de la gravedad de la PAy predecir el
pronóstico con menos contraindicaciones que la TC

Sistemas de evaluación
Atlanta Ranson
APACHE-
II
BISAP Marshall
Schwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition. McGrawHill;2014/ Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease:
pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010
APACHE II es una de las más efectivas herramientas para la clasificación de la gravedad del paciente,
sin embargo, BISAP y MARSHALL MODIFICADO demostraron ser eficaces para reconocer aquellas
pancreatitis agudas graves con presencia de falla orgánica, usando pocas variables y de forma ágil.
MARSHALL
MODIFICADO tuvo una
sensibilidad del 75 %, una
especificidad del 100 %
un VPP de 100% y un VPN
de 43%.
BISAP tuvo una sensibilidad
del 77 %, especificidad del
100 %
VPP de 100 % y un VPN de
47%
sensibilidad del 65 %,
una especificidad del
76%
un VPP de 43% y un
VPN de 89%.

SISTÉMAS DE PUNTUACIÓN
APACHE  Índice de Severidad y Mortalidad
Balthazar  Índice de severidad, predictor de morbimortalidad
BISAP  Mortalidad
Ranson  Índice de mortalidad

DETERMINACIÓN DE LA SEVERIDAD
CRITERIOS DE MARSHALL MODIFICADOS
Sistema orgánico 0 1 2 3 4
Respiratorio
(PaO2/FiO2)
> 400 301 - 400 201 - 300 101 - 200 ≤ 100
Renal (Creatinina
sérica mg/dL)
<1,4 1,5 - 1,8 1,9 - 3,6 3,7 – 4.9 ≥ 5
Cardiovascular (TAS
mmHg)
> 90 < 90 que
responde a
líquidos
< 90 sin
respuesta
a líquidos
< 90 con
pH entre
7,2 – 7,3
< 90 con
pH <7,2
Interpretación  un puntaje ≥ 2 en cualquier órgano define la presencia de fallo orgánico
Tomado de: Banks P,Bollen T,Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision
of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

PUNTUACIÓN DE BISAP  PREDICTORA DE MORTALIDAD
CRITERIO VALORES PUNTOS
BUN >25mg/dL 1
Impaired Mental
Status
≥4 Meq/L 1
SIRS Glasgow <15 1
Age (Edad) >60 años 1
Pleural Efussion Presente 1
Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet].
Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150

CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR: PRONÓSTICO (ÍNDICE DE
SEVERIDAD)
CARACTERÍSTICA PUNTOS
Proceso inflamatorio visto en la TAC
A) Páncreas Normal 0
B) Crecimiento focal o difuso 1
C) Inflamación o grasa peripancreática 2
D) Colección líquida intrapancreática o
extrapancreática 3
E) Colección líquida múltiple (≥2) y/o gas
peritoneal 4
Necrosis del páncreas vista en la TAC
Sin Necrosis 0
<30% páncreas con necrosis 2
30-50% páncreas con necrosis 4
>50% páncreas con necrosis 6
Índice de Severidad Morbilidad Mortalidad
Leve: 0-3 8% 3%
Medio: 4-6 35% 6%
Alto: >7 92% 17%
Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet].
Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150

TRATAMIENTO
Manejo inicial
Hidratación agresiva
con lactato Ringer o
SSN a 250-500 ml/h
Revaluar cada 6
horas.
Objetivo:
• Descenso de Hto
• Descenso de BUN
• Mantener cifras de
creatinina normales.

TRATAMIENTO
Indicaciones de CPRE
PA asociada a colangitis (24
horas)
Ictericia, vía dilatada (litiasis)
y/o sepsis biliar (72 h)
Vía dilatada o sospecha de
coledocolitiasis, sin ictericia
ni sepsis (Diagnóstico con
CPRM o Ecoendoscopia)
Prevención de PA post CPRE
(pacientes de alto riesgo)
• AINES: Diclofenaco (100 mg) o
Indometacina (postprocedimiento),
vía rectal.
• La colocación de stent en ductus y
doble canulación con guía
disminuyen también la PA
postCPRE.

Antiobióticos
No se dan para profilaxis
infeccionesTratamiento de
extrapancreáticas
Realizar PAAF guiada por TC de
zonas necróticas después de 7-10
días de hospitalización si hay no
mejoría clínica.
Inicia tratamiento: Si no se puede
realizar PAAF-TC y sospecha de
necrosis infectada
Tratamiento final de la necrosis
infectada es el
drenaje/desbridamiento
Carbapenem,quinolona,
metronidazol
no
de
son
forma
Antifúngicos
recomendados
profiláctica

Cirugía
• ColecistectomiaPAleve y colelitiasis
hasta resolución de• Se pospone tratamiento de colelitiasis
complicaciones locales e inflamatorias
PAbiliar necrotizante
• NO se realiza intervención quirúrgica independiente del tamaño
o localización.
PAasintomática, pseudoquistes
o necrosis extrapancreatica
Necrosis infectada sintomática • Métodos mínimamente invasivos: Drenaje/necrosectomia
percutanea,radiologica,endoscópica, laparoscópica
• Posponer 4 semanas el drenaje
quirúrgico/endoscópico/radiológico
Pacientes estables con necrosis
infectada

Nutrición
PAleve paciente asintomático
• Iniciar ingesta oral inmediatamente
• Dieta baja en grasa es igual de segura que dieta líquida
PA grave
• Nutrición enteral (previene complicaciones infecciosas).
• N. Parenteral cuando exista intolerancia enteral o aporte energético
insuficiente con NE.
• Administración Nasogástrica o Nasoyeyunal son comparables en eficacia y
seguridad

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American
Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15.
• Andersen D, Billiar T,Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de Cirugía. Ciudad de México, México. Editorial Mc Graw
Hill. Novena Edición. Año 2010.
• Banks P,Bollen T,Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the
Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779
• Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la
literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-
pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150
• Ranson JHC: Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: A review. Am J Gastroenterol 77:633, 1982. Tomado de
MacmillanPublishers Ltd. Ranson JH, Rifkin KM, Roses DF, et al: Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis.
Surg Gynecol Obstet 139:69, 1974.
• Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en:
• Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): 187-191
• Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet].
Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-

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