1. HIPOGLUCEMIANTES ORALES.
DARIANNA ARAUJO F.
BI-9028

2. HIPOGLUCEMIANTES ORALES.
 Definición:
Los hipoglucemiantes orales son
un conjunto heterogéneo de
drogas que se caracterizan por
producir una disminución de los
niveles de glucemia luego de su
administración por vía oral.

3. Reseña Histórica:
El descubrimiento de los hipoglucemiantes orales cambió
radicalmente el tratamiento de la diabetes mellitus a partir de los
estudios de Janbon y Col. en 1942, El primer agente utilizado fue la
carbutamida, pero pronto se dejó de emplear por las reacciones
adversas sobre la médula ósea pero esto condujo a la creación entera
de la sulfonilureas.
En el 1950, se introdujo la tolbutamida 1er miembro que se utilizó en
la DMNID. En el 1920 se investigo sobre la biguanidas que luego
fueron desplazadas por la insulina etc.

4. Características farmacológicas.
Hipoglucemiantes orales abarcan cuatro familias de
drogas bien definidas:
 Sulfonilureas
 Biguanidas
 Inhibidores de las a - glucosidasas
 Tiazolidinedionas

6. Sulfonilureas.
Estas se dividen en dos grupos o De Duración Corta
generaciones de fármacos. Y de 1- Glibenclamida (droga
acuerdo a su vida media.
prototipo)
2- Tolbutamida
Primer grupo: 3- Glipizida
*Tolbutamida 4-Gliquidona
*Acetohexamida 5-Gliciclamida
*Tolazamida De Duración intermedia
*Clorpropamida 1-Glicazida (droga prototipo)
2-Acetohexamida
3-Glibormurida
Segundo grupo:
De duración prolongada
*Glibenclamida
1- Cloropropamida
*Glipizida
*Gliclazida

7. Mecanismo de acción
 Estimula la secreción de insulina a partir de las células
pancreáticas (beta).
 Estimulan la liberación de somastotatina y puede
disminuir la secreción de glucagon.
 Bloqueo de la bomba K-ATPasa lo que se traduce en una
despolarización prolongada de la membrana celular, con el
consiguiente ingreso del Ca++ extracelular provocando la
liberación de la insulina de los gránulos secretorios hacia
el torrente sanguíneo.

8. Absorción, Destino y Eliminación.
 Las sulfonilureas, se
absorben a partir del tubo
digestivo.
 Se encuentran en un 90-
99% en el plasma unidas a
proteínas en especial a la
albumina.
 Todas las sulfonilureas se
metabolizan en el hígado.
 Los metabolitos se excretan
por la orina.

9. Reacciones adversas.
 Hipoglucemia.
 Coma
 Alteraciones de la función
hepática y renal.
 Náuseas, vómitos, ictericia
colestasica, anemia aplasica y
hemolítica.
 Reacciones de hipersensibilidad
generalizada y dermatológica.
 La clorpropamida induce hacia
hiponatremia.

10. Aplicaciones terapéuticas.
 Las sulfonilureas se utilizan
para controlar la
hiperglucemia en pacientes
con DMNID en quienes es
imposible alcázar un
control apropiado solo con
la dieta.
 En px con mas de 40 años,
obesos, con DMtipo2.

11. Contraindicaciones:
*Px con DMID.
*Embarazo.
*Lactancia.
*Insuficiencia hepática.
*Insuficiencia renal grave.
*Px diabéticos sometidos a
intervenciones quirúrgicas.

12. Características farmacocinéticas de las
sulfonilureas.
Fármaco Semivida/ Duración del Dosis diaria No. De
H efecto. (H) (mg) dosis/dia.
Acetohexamida 3,5-11 12-18 500-1500 2
Tolbutamida 4-25 6-12 500-3000 2-3
Tolazamida 7 12-18 100-1000 1-2
Clorpropamida 24-48 20-60 100-500 1
Glibenclamida 10-16 10-24 1,5-20 1-2
Glibornurida 5-12 12-24 4-5o 1-2
Gliclazida 12 6-24 80-240 1-2
Glimepirida 9 16-24 2-8 1
Glipentida 4 6-12 2,5-20 2
Glipizina 3-7 6-12 2,5-30 1-2
Gliquidona 1,5 6-12 15-20 2-3