3. Existe una estrecha relación entre la nutrición, el sistema nervioso y las
enfermedades neurológicas. El sistema nervioso requiere, para su
adecuado funcionamiento, la participación de numerosos nutrientes que
se comportan como esenciales.
•Los factores dietéticos pueden favorecer el desarrollo de ciertas
enfermedades neurológicas. Por otro lado, los pacientes con enfermedad
neurológica muestran un elevado riesgo nutricional y requieren una
valoración y un abordaje terapéutico específico.
5. Es un proceso neurodegenerativo de
etiología no claramente filiada, pero
previsiblemente multifactorial, que
resulta de la disminución de los
niveles de dopamina en los ganglios
basales cerebrales.
6. Fundamentales: acinesia, bradicinesia, temblor, rigidez,
trastornos posturales y trastornos del sueño.
Trastornos psiquiátricos y conductuales: depresión,
psicosis, deterioro cognitivo.
Síntomas disautonómicos: estreñimiento, disfagia,
seborrea, incontinencia.
Otros síntomas: anosmia, hiposmia, disartria, disfonía.
8. OBJETIVOS NUTRICIONALES EN LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Dificultad progresiva para la alimentación.
Una disminución de la ingesta secundaria a:
1.Pérdida de apetito por alteraciones neurológicas hipotalámicas.
2.Dificultades en la masticación y deglución
en fases avanzadas de la enfermedad.
3. alteraciones motoras.
FARMACOS ANTIPARKINSONIANOS
1. Xerostomía
2.Retraso del vaciamiento gástrico.
3.Náuseas, vómitos y estreñimiento.
9. Tamaño de la comida.
Contenido energético de la comida.
Las grasas, la viscosidad, la baja acidez gástrica y los
anticolinérgicos disminuyen el vaciamiento gástrico.
Las dietas ricas en proteínas reducen los efectos beneficiosos de la L-
dopa.
La vitamina B6 reduce los efectos terapéuticos de la L-dopa.
La vitamina C incrementa la absorción de L-dopa.
La administración de los nutrientes directamente al estómago o al
duodeno acelera la absorción de L-dopa.
10. ENFOQUE DEL PLAN NUTRICIONAL:
Asegurar un aporte proteico que cubra las necesidades mínimas
(1-1,2 g/kg de peso y día) evitando dietas que transgredan por defecto.
En tratamiento con L-DOPA deberán tomar el fármaco media hora antes
de las comidas para evitar interacciones con los amnoacidos de la dieta a
nivel intestinal.
Asegurar un aporte energético adecuado utilizando alimentos de alta
densidad calórica en aquellos pacientes con ingesta reducida. 30-35
Kcal/Kg.
11. Las leguminosas como fuente proteica son una fuente natural de
dopamina.
Debe limitarse el consumo de vitamina B6 a las recomendaciones
internacionales. Si el paciente está tomando algún suplemento vi-
tamínico debemos comprobar el contenido en esta vitamina.
12. 5-7% de la población mayor de
65 años padece esta enfermedad.
Cifras que alcanzan el 30-35%
en grupo etario > 85 años.
Barichella M, Cereda E, Pezzoli G. Major nutritional issues in
the management of Parkinson’s disease. Mov Disord
2009;24:1881-1892.
13. Los síntomas son como los de una demencia progresiva con apraxia,
trastornos del lenguaje y, finalmente, se produce una alteración de
las actividades funcionales de la vida diaria.
Durante el curso de la enfermedad pueden presentar:
Pérdida involuntaria de peso con atrofia muscular. Causada por:
1. Trastorno de la conducta alimentaria
2. Aumento de los requerimientos (Puede aumentar entre 600-1.600
kcal/día)
14.
15. PLAN NUTRICIONAL DEL PACIENTE
CON
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
ENERGIA
• Variará en
función de la
situación
individual,
aumentar el
aporte 30-35
kcal/kg/d.
HIDRATOS
DE CARBONO
• 55% VET.
• HC
complejos.
• Azúcares
simples
5% VET.
• No debe
superar el
30% del
VET
• Evitar
grasas
saturadas.
• Potenciar
grasas
ricas en
oleico y
Omega-3.
GRASAS PROTEINAS
• 1-1,2
g/kg/d
• 50% de
origen
animal
contienen
todos AAI.
• Estrés -
DN 1,5-
1,7 g/kg/d
16. Es el resultado de una descarga brusca, anormal por su intensidad e
hipersincronía de un agregado neuronal del cerebro.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por ser bruscas y breves.
Pueden ser motoras, sensitivas,vegetativas, psíquicas.
Con o sin disminución del nivel de conciencia.
17. Va dirigido a:
1.Los efectos secundarios de los fármacos
antiepilépticos sobre el estado nutricional.
2.El posible papel de los micronutrientes
en el control de la enfermedad.
18. Es una enfermedad neurológica
no degenerativa y, actualmente,
es una de las causas más
importantes de mortalidad en
las sociedades desarrolladas.
Existen factores modificables y
no modificables.
Perry L, McClaren S. Nutritional
support in acute stroke:
the impact of evidencebased guidelines. Clin Nutr
2003;22:283-293.
19. 1. Se recomienda la evaluación de la deglución, pero no hay datos
suficientes para recomendar un enfoque terapéutico específico (Clase
III).
2. Se recomiendan los suplementos nutricionales orales solo en
pacientes con ictus sin disfagia que estén malnutridos (Clase II, Nivel
B).
3. Se recomienda la colocación precoz de sonda nasogástrica en
pacientes con ictus y trastorno de la deglución (Clase II, Nivel B).
4. Se recomienda no considerar la colocación de una gastrostomía en
pacientes con ictus en las dos primeras semanas (Clase II, Nivel B)
20.
21. En la fase aguda del ictus es importante mantener la estabilidad
clínica del paciente y evaluar con frecuencia su evolución.
Si el paciente puede iniciar una dieta oral de manera segura, se
aconseja emplear suplementos nutricionales orales solo en el caso de
que exista malnutrición o que no se alcancen los requerimientos
mínimos.
Si el paciente no puede iniciar dieta oral a los 5-7 días del ictus, se
pautará soporte nutricional con NE por sonda nasogástrica. Si
persiste la disfagia pasadas 3-4 semanas, se debe plantear la
colocación de una sonda de gastrostomía.
Reevaluar la posibilidad de que la disfagia mejore.
Perry L, McClaren S. Nutritional support in acute stroke: the impact of
evidencebased guidelines. Clin Nutr 2003;22:283-293
