pancreatitis crónica

1. PANCREATITIS CRÓNICA
CLINOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
ALUMNO: VALDEZ VENEGAS RANFERI
Grupo: 8CM15
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL REGIONAL “1° DE OCTUBRE”

2. DEFINICIÓN
• Enfermedad INFLAMATORIA PROGRESIVA del páncreas
• Caracterizada por LESIONES ANATÓMICAS CRONICAS
• Fibrosis, inflamación, atrofia, calcificaciones.
• Afectan tanto tejido EXOCRINO (acinar y ductal) como
ENDOCRINO y que se manifiestan como ALTERACIONES EN
LA FUNCIÓN PANCREATICA y episodios de DOLOR
ABDOMINAL.
Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.801
Pérez Torres. Eduardo, Gastroenterología, Editorial : McGraw-Hill, México, 2012, pp. 505

3. EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia 3.5-10 por 100 000 habitantes Prevalencia 15-26
por 100 000 habitantes
Edad promedio 42 años, predomonio en hombres ↓.
Causa más común: ALCOHOLISMO 70%
• 20% idiopáticas
• 10% hereditario, metabólico, autoinmune y obstructiva
Pérez Torres. Eduardo, Gastroenterología, Editorial : McGraw-Hill, México, 2012, pp. 505

4. CLASIFICACIÓN
Pancreatitis crónica calcificante
95 %
el daño primario del páncreas lleva al desarrollo de litiasis
pancreática en la mayoría de los casos
Pancreatitis crónica obstructiva
obstrucción de los conductos pancreáticos debida a
tumores o lesiones previas a la aparición de la PC.
No se encuentran cálculos, el daño se detiene o mejor
cuando se drena el jugo pancreatico de la región obstruida.
Pérez Torres. Eduardo, Gastroenterología, Editorial : McGraw-Hill, México, 2012, pp. 505

5. ETIOLOGÍA
• Factores etiológicos de
pancreatitis crónica:
clasificación TIGAR-O
Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.801

6. FISIOPATOLOGÍA TEORÍAS DE PATOGÉNESIS
Deposito de
colágnena
(fibrogenesis)
Caracteristica común
Estrés oxidativo
Daño tóxico-
metabólico
Litogénesis y
obstrucción
ductal
Evolución de
necrosis-fibrosis
Lesión conducto
de Wirsung
Evento centinela
de panreatitis
aguda
Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.801

7. PANCREATITIS CRÓNICA
FISIOPATOLOGÍA
Cels. estelares pancreáticas Miofibroblastos
α-SMA
Colágena I y II
Fibronectina
(FIBROGENESIS)
AGENTE AGRESOR (f. activadores)
• Alcohol, metabolites
• Especies reactivas de O
• Mediadores inflamatorios
Interleucinas 1,6 y 10
Factor de Necrosis Tumoral-
TGF-1
DAÑO TISULAR
CITOCINAS
PÁNCREAS
Capacidad de producir
Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.801

8. ANATOMIA PATOLÓGICA
• Macroscópicamente: páncreas endurecido, aspecto pseudo tumoral, atrófico en
etapas avanzadas y con calcificaciones visibles o palpables.
• HX: fibrosis de distribución heterogénea
• Disminución en el numero y tamaño de acinos
• Relativa preservación de islotes de Langerhans en etapas inicales, inmersos en tejido
esclerótico, pueden fusinarse y parecer aumentados de tamaño
• Infiltrado inflamatorio crónico que rodea lobulillos y conductos
Robbins., Cotran., Kumar, V., Abbas, A. and Aster, J. (2015). Patología estructural y funcional. 9ª ed. Amsterdam: Elsevier.

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DOLOR ABDOMINAL
• Intenso, irradiado a región
subcostal y dorsal, o hacia
espalda o en hemicinturón
• Horas o días, posición
antiálgica(tronco
flexionado o decúbito
ventral)
• Nauseas o vómitos durante
las crisis
• Exacerbaciones después de
las comidas
INSUFICIENCIA
EXOCRINA
• Diarrea crónica osmótica con
esteatorrea como su principal
representante (síndrome de
Absorción intestinal
deficiente)
• Pérdida de peso
INSUFICIENCIA
ENDOCRINA CON
DIABETES SECUNDARIA
• Pérdida >80% función
endocrina se presenta
diabetes clínica.
Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.804-805

10. • PRUEBA DIRECTA DE ESTIMULACIÓN PANCREATICA
Secretinabicarbonato
Colecistocininaenzimas pancreáticas
Canular el duodeno o conducto pancreático y aspirar la secreción (toma Dir), después
de administrar por via parenteral el factor estimulante.
Afección de 30-60%prueba anormal
Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.804-805
ESTUDIOS DE LABORATORIO

11. • Medición de enzimas pancreáticas en suero
• Tripsinógeno <20 ng/mL, PC avazada.
• Medición de proteasas pancreáticas en las heces
• Quimiotripsina y elastasa-1 ↓ , utilidad para confirmar esteatorrea de origen pancreático
• Elastasa especificidad alta <200 mcg/gr (no se afecta por el consumo de enz)
Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.804-805

12. IMAGENOLOGÍA
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4177/3/Pancreatitis-cronica-y-su-tratamiento-quirurgico.-Articulo-de-revision-
USG Y RX son de poco valor para el estudio de PC,
especialmente en casos tempranos y en aquellos de
etiología no alcohólica.
Usg: heterogeneidad
del páncreas,
contornos irregulares,
dilatación del
conducto principal.

13. TC
MOLERO RICHARD X. PANCREATITIS CRÓNICA. Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 3):85-90

14. COLANGIOPANCREATOGRAFIA
RETRÓGRADA ENDOSCOPICA
MOLERO RICHARD X. PANCREATITIS CRÓNICA. Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 3):85-90
Ha sido considerada el mejor método diagnostico
Identificar PC en estadios tempranos
Clasificacion de Cambridge para diagnostico de PC por CPRE
Hallazgos en CPRE
Conductos pancreaticos Otras anormalidades
Wirsung Secundarios
Sin PC Normal Normal Ausentes
PC probable Normal En <3 conductos Ausentes
PC leve Normal En => 3 conductos Ausentes
PC moderada Anormal En >3 conductos Ausentes
PC severa anormal En >3 conductos Pseudoquistes,
estenosis, cálculos, gran
dilatación o
irregularidad marcada.

15. Dilatación del conducto pancreático

16. ULTRASONIDO ENDOSCOPICO
• Alteraciones en conductos y parénquima

17. MOLERO RICHARD X. PANCREATITIS CRÓNICA. Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 3):85-90

18. TRATAMIENTO
Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.804-805
• No existe terapia específica
• Control del dolor
• Corrección de la insuficiencia pancreática y deficiencias nutricionales
• Prevenir desarrollo de complicaciones

19. ETIOLOGÍA
• Eliminación o control del agente causal
• Difícilmente se logra revertir la lesión, pero influye favorablemente en la
evolución de la enfermedad, como se ha observado en pacientes con PC por
alcohol o hiperparatiroidismo, o en la obstructiva en la que puede detenerse
la progresión del daño al reinstalarse el drenaje normal del jugo pancreático.
Pérez Torres. Eduardo, Gastroenterología, Editorial : McGraw-Hill, México, 2012, pp. 512

20. DOLOR
• Medidad generales
• Analgesicos: acetaminofén o AINES, se sugiere agregar algún neuromodulador como
antidepresivos tricíclicos.
• Evitar narcóticos por riesgo de adicción
• Periodos cortos tramadol o propoxifeno
• Evitar combinarlos con ATC.
• Terapia antioxidante con vitamina C y E, metionina y selenio
• Disminuye estrés oxidativo y retrasa fibrosis pancreática.
Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.808-809

21. TRATAMIENTOS ESPECIALES
• Bloqueo o neurólisis del plexo celiaco
• esfi nterotomía pancreática, remoción de cálculos y colocación de endoprótesis. En
general, se dirigen a descomprimir el conducto de Wirsung
• Cirugia:
• Operaciones para la descompresión y drenajepancreatoyeyunostomía
• Resecciones pancreáticascirugía de Whipple, Berger, Frey, pancreatectomía
distal, central, e incluso pancreatectomía distal
• denervación
Pérez Torres. Eduardo, Gastroenterología, Editorial : McGraw-Hill, México, 2012, pp. 513

22. INSUFICIENCIA EXOCRINA
• Modificaciones dietéticas tendientes a restringir lípidos
• Incluir lípidos de cadena media
• Suplementos de enzimas pancreáticas
• dosis mínima de lipasa que sustituye la función pancreática es alrededor
de 28 000 UI, la dosis de enzimas pancreáticas se establece individualmente
• La vigilancia y tratamiento de deficiencias de micronutrientes y de vitaminas
liposolubles, así como de vitamina B12, es indispensable en el manejo de los
pacientes con PC.
Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.810
Pérez Torres. Eduardo, Gastroenterología, Editorial : McGraw-Hill, México, 2012, pp. 514

23. DIETA
• Recomendaciones
– Grasas 30% calorías diarias
– Proteínas 1-1.5 g/Kg/día
– Vitaminas liposolubles y B12

24. • Mortalidad de hasta 50% a 25 años
• Brotes de agudización
• Descontrol glucémico
• Desnutrición que lleva a infecciones
• Complicaciones durante intervención quirúrgica
• Causas secundarias a la ingesta de alcohol como hepatitis o cirrosis
Riesgo de padecer adenocarcinoma pancreático 50 veces mayor respecto a la población
general