descripcion de la fiebre reumática

1. Roa Cazares David Alejandro
Valdez Venegas Ranferi

2.  Enfermedad SISTÉMICA caracterizada por
lesiones inflamatorias no supurativas que
afectan principalmente al corazón,
articulaciones, piel, tejidos subcutáneos y
sistema nervioso central.
 Causada por una reacción inmunológica
 tras una infección de vías respiratorias
altas por estreptococos del grupo A.
MANDELL, G. ed., (2012). In: ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y PRACTICA, 7th ed. ESPAÑA, pp.2615-2621

3.  5-15 años
 Ambos sexos por igual
 Predominio femenino de Corea de Sydenham y
estenosis mitral
 Incidencia EUA 2 por 100 000 habitantes
 0.3-3 % índice de ataques de FR tras amigdalitis
exudativa
 Después de formas graves
 1/3 tras infección asintomática
 OMS medio millón en el mundo anualmente
 300 000 desarrollan cardiopatía reumática
 causa + frecuente de cardiopatía adquirida
Mandell, G. ed., (2012). In: ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y PRACTICA, 7th ed. ESPAÑA, pp.2615-2621
Robert M. Kliegman. (2011). Nelson. Tratado de Pediatría Vol I. España: Elsevier.

4. Streptococcus del grupo A β-hemolítico
 Faringitis
 Proteína M serotipos 1,3,5,6,14,18,19,24
 Inducen anticuerpos que reaccionan con el tejido
cardiaco
 predisposición genética a los ataques reumáticos
 asociación entre ciertos antígenos HLA de clase II (HLA-DR2 y
HLA-DR4.
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5. Mecanismo exacto no se conoceTeorías:
1. los efectos tóxicos de los productos estreptocócicos, en especial las
estreptolisinas S y O, que se sabe que son capaces de inducir lesión tisular.
2. una reacción similar a la enfermedad del suero mediada por complejos antígeno-
anticuerpo, quizás localizada en zonas de lesión tisular
3. fenómenos autoinmunitarios inducidos por la semejanza o identidad de ciertos
antígenos estreptocócicos con multitud de antígenos tisulares humanos.
1. Imitación molecular
2. Anticuerpos reactivos cardiacos
3. Epítopos de proteína M que comparten determinantes antigénicos con la miosina
cardiaca, proteínas de la membrana sarcolémica, sinovial y cartílago articular.
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6.  lesiones inflamatorias exudativas y proliferativas en el tejido
conjuntivo, principalmente del corazón, articulaciones, vasos
sanguíneos y tejido subcutáneo.
 estadios iniciales de la enfermedad, existe una fragmentación de las
fibras de colágeno, infiltrado celular, predominantemente
linfocitario, y depósito fibrinoide.
Kumar, Vinay, et al. (2015). Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. España: Elsevier
Mandell, G. ed., (2012). In: ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y PRACTICA, 7th ed. ESPAÑA, pp.2615-2621

7.  Area de necrosis central rodeada por
Focos de linfocitos T y macrófagos
activados.
 Células de Anitschkow
Patognomónicas
Citoplasma abundante y núcleos centrales,
cromatina condensada en una banda
central y ondulante.
Pericarditis, miocarditis, endocarditis
Kumar, Vinay, et al. (2015). Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. España: Elsevier
Mandell, G. ed., (2012). In: ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y PRACTICA, 7th ed. ESPAÑA, pp.2615-2621

8.  Vegetaciones
 Estenosis
 Insuficiencia valvular
 Engrosamiento de cuerdas
tendinosas
 Parches de MacCallum
Lado izquierdo principalmente
Kumar, Vinay, et al. (2015). Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. España: Elsevier
Mandell, G. ed., (2012). In: ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y PRACTICA, 7th ed. ESPAÑA, pp.2615-2621

9. Articulares: exudado fibrinoso sobre la membrana sinovial y
un derrame seroso sin destrucción articular.
Los hallazgos histológicos incluyen infiltrado celular y
degeneración fibrinoide.
 Nódulos subcutáneos.
Encéfalo: áreas dispersas de arteritis y hemorragias
petequiales.
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10. Cuadro clínico
• Pródromos 2-3 semanas antes
- Faringoamigdalitis estreptocócica
- Eritema amigdalino
- Fiebre
- Odinofagia
- Adenomegalia cervical dolorosa
Ros J. Fiebre reumática y artritis post estreptocócica. Protoc diagn ter pediatr. Asociasioin Española de Pediatria 2014;1:165-75

12. • 2-4 sem después de una
faringoamigdalitis
Poliartris migratoria 2-5 sem
Carditis: presencia de soplos, frote
pericárdico, ritmo de galope y
taquicardia sinusal durante el sueño
Nódulos subcutáneos
Corea de Sydenharn
(!)Prevención y diagnostico oportuno de Fiebre reumática , Guia de practica clínica, Secreteria de Salud, Mexico
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13. (!)Prevención y diagnostico oportuno de Fiebre reumática , Guia de practica clínica, Secreteria de Salud, Mexico
(2)Ros J. Fiebre reumática y artritis post estreptocócica. Protoc diagn ter pediatr. Asociasioin Española de Pediatria 2014;1:165-75
(3)http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfm84/fiebre-reumatica.html

14. • Estudios de laboratorio:
• El estándar de oro para el
diagnóstico de EBHGA es el
cultivo faríngeo en placa de
agar sangre
• Determinación de
antiestreptolisina O como
evidencia de infección previa
por EBHGA:
- 4-5 años, 120UI/ ml.
- 6-9 años, 480 UI/ml.
- 10-14 años, 320 UI/ml.
Estudios de gabinete:
Ecocardiograma:
• Permite confirmar el diagnóstico
de carditis de etiología reumática.
• En los casos de valvulitis, se
visualizan los cambios
anatómicos de la regurgitación
mitral y otras evidencias
subclínicas de daño valvular
reumático.
No existe ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico patognomónico.
Se basa en la correcta aplicación de los criterios de Jones.
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(2)Ros J. Fiebre reumática y artritis post estreptocócica. Protoc diagn ter pediatr. Asociasioin Española de Pediatria 2014;1:165-75
(3)http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfm84/fiebre-reumatica.html

15. (!)Prevención y diagnostico oportuno de Fiebre reumática , Guia de practica clínica, Secreteria de Salud, Mexico
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16. Tratamiento
Faringoamigdalitis
Tratamiento no farmacológico incluye:
reposo absoluto en la fase aguda sobre
todo con la presencia de carditis;
medidas generales intrahospitalarias.
Tratamiento antimicrobiano
P. Benzatinica DU
P. Procainica + benzatiica IM por 3 días
Dia 1:Benzatinica
Dia 2: procainica 400000 UI/ 800000 UI
IM
Dia 3: procainica 400000 UI/ 800000 UI
IM
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17. Artralgia
Salicilato
s
Naproxeno
Corea Carbamazepina Acido valproico
Carditis
Esteroide:
Prednisona
Metilprednisolona
(casos severos)
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18. • Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y
depende del correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones
faringoamigdalares.
• Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer
ataque de FR aguda. Precisa de un programa continuado de profilaxis.
• Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con
secuelas de cardiopatía reumática