2. Trastorno del equilibrio caracterizado por
la sensación de mov. rotatorio del cuerpo
o los objetos que lo rodean
Afectación del sistema vestibular:
Órganos periféricos del oído interno
(conductos semicirculares), VIII
par, núcleos vestibulares o en las vías de
asociación
3. MAREO: sensación de malestar
general con nausea y vértigo.
Presentarse en ausencia de
enfermedades vestibulares, estímulos
de los órganos periféricos vestibulares
o como consecuencia del vértigo
Vértigo mareo –
turbación, sudoración fría y palidez.
4. Fisiopatología
Sistema vestibular forma parte del Sistema
general del equilibrio
Se integra con la información sensorial del
laberinto, los receptores propioceptivos
musculotendinosos y la visión
La alucinación del movimiento
información conflictiva entre los sistemas
5. Centro del
equilibrio
• Conductos
semicircular
Componentes • Sáculo
periféricos • Utrículo
• Porción vestibular
Sistema del VII par
vestibular
• Núcleos vestibulares
del tallo cerebral
Componentes
centrales • Flóculo cerebeloso
• Corteza
parietocerebral
6. Corteza cerebral Núcleos
interpreta la oculomotores
información del mueven los ojos en
laberinto sentidos opuestos
En reposo, los
Aumenta o
laberintos
disminuye un lado
presentan un tono
Movimientos
oculares y
sensaciones de
movimiento
7. Fisiopatogenia del mareo
En la génesis del mareo intervienen:
los órganos vestibulares
los sistemas ópticos propioceptivos y viscerales.
SNC:
zona vestibular del cerebelo,
zona quimiorreceptiva en la región superficial del bulbo
el centro del vomito en la región del fascículo solitario y la
sustancia reticular vecina
8. Teoría neurohumoral del mareo
La noradrenalina
Sistema
Acetilcolina activa la red neuronal
noradrenalinico
intentando suprimir los
efectos de la
Neuronas de las Sustancia reticular y activación del sistema
zonas vecinas a los colinérgico sobre el
reacciones núcleos vestibulares y
vestibulares centros del vómito centro del vomito.
El mareo aparece
Anticolinérgicos y atropínicos cuando la activación
(antihistamínicos) y algunos acetilcolínica excede
simpaticomiméticos (efedrina,
anfetaminas) al sistema
noradrenalínico.
10. En el interrogatorio
Hora de presentación, relación con cambios de posición, actividad que lo provoque,
duración, frecuencia, cambios en la visión, afecciones auditivas, acúfenos, nauseas,
vómitos, desvanecimientos, etc.
Enfermedades cardiovasculares: HTA, antihipertensivos, arritmias cardiacas,
afecciones vasculares, etc.
Enfermedades sistémicas: alergias, DM, neuropatías
periféricas, epilepsia, sífilis, traumatismos craneoencefálicos.
Medicamentos que esté tomando el paciente (6 meses previos)
medicamentos nefrotóxicos también son ototóxicos (cisplatino,
aminoglucósidos)
Tabaquismo, alcoholismo, uso de drogas e ingestión de café
11. Exploración física completa
Oídos:
Aspecto del tímpano
Capacidad auditiva
Lesión de pares craneales
Frecuencia y ritmos cardiacos
Presión arterial
Pruebas de Romberg, Mann y de la marcha de
Babinski
12. Prueba de Romberg
Paciente erecto
con ambos pies Cierre los ojos
juntos
POSITIVA si
Padecimiento
pierde el equilibrio
vestibular
cuando los cierra.
Incapaz de
guardar el
equilibrio siempre:
Cerebelo
13. Prueba de Mann
Coloca un
pie frente a
otro
Mismo que
la prueba de
Romberg
14. Prueba de la marcha de Babinski
Alteración vestibular: al
caminar hacia adelante hay
4 pasos hacia adelante y
desviación ipsolateral a la
sin abrir lo ojos, hacia atrás
lesión y hacia atrás, al lado
contrario
Negativa en lesiones
compensadas
16. Lesiones de los oídos externo y medio
Impactaciones graves de cerumen o cuerpos
extraños inestabilidad y acúfenos.
Secreción serosa o purulenta en el OM
desequilibrio y vértigo, hipoacusia y otalgia
Vértigo más intenso extensión de la
inflamación: laberintitis serosa o purulenta.
17. Lesiones del oído interno
Neuronitis vestibular
Pérdida repentina de la función vestibular sin
desarrollo de síntomas auditivos.
La cronicidad depende del grado de atrofia de las
neuronas vestibulares
Predomina entre los 30 y 45 años.
CC: aparición súbita de vértigo, continuo, rotatorio. Puede
aumentar con cambios posturales y no hay síntomas como
hipoacusia o acufenos
18. Vértigo postural paroxístico
benigno
Huesos temporales: degeneración de la
+ común de
mácula utricular y depósitos de material
nistagmo
basófilo en la cúpula de la cresta del
posicional
conducto semicircular posterior.
Detritos de otoconias que sufren degeneración flotan en la endolinfa y estimulan los Idiopático, TCE, laberintitis, vejez, espondilosis
Maniobra de Hallpike positiva
canales cervical, etc.
19. Maniobra de Hallpike
Cuando el oído afectado se
encuentra hacia abajo
aparece vértigo posicional
acompañado de nistagmo
hacia arriba y al lado del
oído estudiado.
Periodo de latencia de 2 a 4
segundos y duración de 20
a 30 segundos.
20. Tratamiento
Médico Qx
Sección selectiva del nervio ampular
Sedantes laberinticos posterior (OM)
Oclusión selectiva del canal semicircular
derivados de la ergocriptina posterior (vía transmastoidea)
Fisioterapia (maniobras
repetitivas de Hallpike)
21. Cinetosis
Enfermedad del movimiento
Sujetos susceptibles bien sea por
mar, aire, coche, tren o el producido por
algunas atracciones
Aparición de palidez facial y sudoración
fria
Aumento de la salivación, nausea y
vómito.
22. Causa acumulación de
estimulación compensadora
motora refleja del laberinto ante
aceleraciones
Desviación tónica y lenta de los
ojos a la dirección opuesta al
movimiento
Tipo de movimiento es una
combinación
Movimientos aceleración vertical
(cabeceo) con angular (rodamiento)
23. Desorientación debida a
una información
discordante entre lo que
perciben los sistemas
sensoriales del cerebro,
y la orientación y
movimientos del
organismo. Hay un
desequilibrio entre lo que
perciben los ojos y oído
interno, y lo que el
sistema nervioso central
"cree" recibir.
24.
25.
26.
27.
28.
29. Cuando no existe fijación los movimientos oculares
ocurren como respuesta exclusiva a estímulos
vestibulares cuya magnitud no equivales a la del
movimiento del sujeto por lo que solo la compensan
parcialmente
33. Enfermedad de Ménière
Historia
1861 Prospero Ménière presentó ante
la Academia de Medicina de París un
síndrome caracterizado por
Acufeno, hipoacusia y vértigo.
1938 Hallipe y
Cairns, Histopatologia, consisten en
hidropesía endolinfática
34. Población
adulta 30 a 60
años
Ménière típica
(85%)
Ménière
atípica (15%)
Hidropesía
coclear 12 a
13%
Hidropesía
vestibular 2 a
3%
35.
36. Porción
intraosea
Porción lisa
Sistema
Endolinfático
Conducto
Porción
rugosa del
saco
Porción distal
del saco
37. Fisiopatogenia
Producto de desecho
metabólico del órgano de
Corti son resorbidos por el
conducto endolinfático
Fibrosis perivasculas 60%
Hidropesía endolinfática
Interrupción de la via coclea-
SE
38. Hallazgos
Conductos vestibulares
pequeños
Mitan anterior SE
Disminución en numero de
vasos
Obliteración del ductus reuniens
Fibras del nervio vestibular con
mielina hiperplásica y oclusión
total del conducto axonal.
Neuropatía
Anticuerpos anticolageno tipo
2, Laberinto membranoso
40. Diagnóstico
Presencia de vertigo grave acompañado de nausea
y vomito, que puede durar minutos u horas, y
desaparece para reaparecer al cabo de un tiempo
variable. Puede ir aumentando al paso de los años
para disminuir con la destrucción del oido interno
Acufeno de tipo no pulsatil puede representar el
primer sintoma
41. Hipoacusia es de tipo neurosensorial fluctuante
sobre todo al inicio de la enfermedad acompañada
por intolerancia al ruido, disminución de la
discriminación del habla, variación en la magnitud de
la regresión fonémica
Hipoacusia superficil. Pérdida media de 35 dB para freq
250 a 4,000 Hz
Audiograma de tono puro y curvas planas. 60 dB en freq
250 a 4,000 Hz
Curva audiométrica plana
42. Prueba del Glicerol
Determinar la existencia Mejoria de 15 dB en el
d fluctuaciones en la umbral tonal en una o
audición más frecuencias
Administrar 1.2 cm3/kg Mejoría de 10 dB en
de glicerina vía oral dos o más frecuencia
mezclada en igual Mejoría de un 12% en
proporción con jugo la discriminación del
Se hacen audiogramas habla
previo y una hora
después de la ingesta
43. Potenciales de suma EEG Radiología
Potenciales de suma Falta de visualización
alargada encontrada en radiológica del
85% acueducto vestibular se
correlaciona
clínicamente con la
presencia de
enfermedad de
Ménière.
44. Tratamiento médico
80 – 90%
Dieta hiposódica
Diuréticos sitémicos: Hidroclorotiazida
Sedantes laberínticos
Control de Enfermedades metabólicas
Imyección intratimpánica Gentamicina 0.75 ml (60
mg) a razón de 40 mg por mL, Aguja N° 22. en
posición supina con el oído hacia arriba por 45 min.
Destrucción de las celular oscuras del laberinto y la
formación de endolinfa
45. Crisis agudas
Anticolinérgicos
Atropina 0.8 mg subcutáneo
Vasodilatadores
Histamina 2.75 mg en 250 mL de glucosa al 5%, pasar en
una hora
Sedantes
Tipo Diacepam 5 a 10 mg IV
Control posterior: Antihistamínicos, Anticolinérgicos y
vasodilatadores periféricos.
46. Tratamiento
quirúrgico
Al fracasar tx
tipos
médico
Valoración 6
conservador destructivo meses posteriores
al tx
Del saco
cocleosaculotomía laberintectomía
endolinfático
47. Procedimientos conservadores
vértigo audición
Clase A X +
Clase B X Sin cambios
Clase C X -
Clase D Falla en control empeora
49. Control de
vértigo 70-
Mejoría de 80%
acúfeno
Mejoría de 25-30%
audición
50. Fracaso
Fibrosis
intra o
Proliferación extrasacular
de tejido
glial
51. Técnica de descompresión
Corte de
Incisión periostio Mastoidectomía
retroauricular alrededor de simple
CAE
52. Remoción ósea con
exposición de Saco endolinfático
Se remueve sistema
duramadre de fosa expuesto o cortado y
de celdillas
craneal posterior aplicando tubos de
retrofaciales
hasta el bulbo de la silastic
yugular
53. cocleosaculotomía
Schucknecht
1982
Pacientes con o
sin fluctuación
en audición
Anestesia local
54. Pico de ángulo derecho 3mm membrana de ventana
redonda
Dirección a ventana oval
Resistencia al atravesar lámina espiral ósea
Perforación de sáculo dilatado en el vestíbulo
55. Pericondrio o tejido adiposo minilaberintectomía
Orificio en
cubrir ventana
redonda
56. laberintectomía
Hipoacusia
profunda
Enfermedad
unilateral
Control de
vértigo 90-
Remover 95%
neuroepitelio
del órgano
vestibular
terminal
57.
58. Vía transmastoidea
Incisión de
Incisión periostio Mastoidectomía
retroauricular alrededor del simple
conducto externo
59. Abertura de la
Remoción del
Remover el luz de
neuroepitelio
yunque conductos
sensorial
semicirculares
60. Neurectomía Sellado de
Fresado del
Apertura de de ramas sup. conducto
laberinto. 1ª
CAI: salida de E inferior del auditivo interno
porc. Nervio
LCR a presión nervio con músculo y
facial
vestibular fascia temporal
63. Cuadro Hipoacusia no fluctuante, lentamente
clínico progresiva en frecuencias agudas
Vértigo paroxístico
acúfeno
inestabilidad
64. Neoplasias papilares del saco
endolinfático
Poco frecuente
Porción rugosa del saco endolinfático
Mujeres: 20-50 años
Hipoacusia sensorineural y vértigo
Masa vascular en oído medio
Destrucción de cápsula ótica
65. Trastornos del sistema propioceptivo
desequilibrio
Deformación del sentido de posición
Alcoholismo crónico, anemia perniciosa y tabes dorsal
Artritis cervical y traumatismos
Dx: nistagmo con algunos mov. De cabeza y cuello
