2.  Hormonas de la Adenohipofisis
 ACTH(corticotropina)
 TSH
 LH
 FSH
 GH(somatotropina)
 Prolactina

3. Sistema de Retroalimentación
 TSH,ACTH,LH,TSH estimulan la
secreción hormonal en tejidos
efectores, y estas hormonas ejercen
efecto auto regulador negativo en las
células tróficas hipofisarias

4. Hormonas liberadoras
Hipotalámicas
 El hipotálamo contribuye a la
regulación hipofisaria mediante
hormonas liberadoras e inhibidoras
secretadas en la circulación
hipotalamo-hipofisis
 TRH (TSH,Prolactina)
 GnRH (LH,FSH)
 CRH(ACTH,)
 GHRH(GH)

5.  Somatostaina (inhibe GH, TSH)
 Dopamina(inhibidor de Prolactina)

6. Hipopituitarismo.

7.  En ciertas hormonas
(ACTH,TSH,LH,FSH) la hipofunción
secundaria es fácilmente demostrable
al evidenciar niveles séricos
inadecuados de la hormona hipofisaria
indicada , q coincide con los valores
bajo es de la hormona en el órgano
efector

8. Pruebas de estimulación
hipofisiaria

9.  Indicaciones clínicas para la realización
de pruebas de estimulación hipofisiaria
 Para realizar el diagnostico de
afecciones hipofisiarias o hipotalámicas
ocultas
 Valoración de un tratamiento restitutivo
hormonal con GH
 Para determinar la viabilidad del
tramiento con GnRH o GHRH de pacientes
con hipotitituarismo hipotalámico

11. Tumores Hipofisiarios
 Tipos de tumores
 Tumores hipofisiarios: casi siempre
benignos se observan en 10%
adultos, pequeños encontrados en
estudios radiológicos de manera
casual

12.  Tumores secretores de
prolactina, neoplasias mas frecuentes
seguidos delos clínicamente no
funcionales.
 Tumores Cromófobos, secretan
prolactina,GH y otras hormonas;
silentes clínicamente secretan
cantidades pequeñas de
gonadotropinas o sus subunidades α-B

13.  Signos y síntomas
 Dependen de su localización y
características expansivas
 Cefalea, alteraciones
visuales(hemianiopsia
bitemporal), parálisis extraocular
,hidrocefalia, convulsiones y rinorrea de
LCR, frecuentes en macroadenomas>
1cm de diámetro y en tumores fuera de
la silla turca que en los microadenomas <
1cm

15.  La resonancia Magnética es la
prueba de elección para documentar la
presencia y extensión de neoplasias
hipofisiarias

17. Evaluación prequirurgica
 Debe realizarse determinaciones de
T4 libre o del índice T4 libre
 IGF-1 y prolactina
 Se indican glucocorticoides durante
le periodo preoperatorio y durante
procedimientos diagnósticos
estresantes en lugar de medirlas
reservas de ACTH

18. Evaluación postoperatoria
 Se debe evaluar la necesidad de
restitución hormonal mediante los
niveles de testosterona sérica(H), T4
libre o índice t4 libre, valorar el eje
hipotalamo-suparrrenal mediante
hipoglicemia por insulina, con
metirapona o de forma indirecta con
tetracosactida
 Seguimiento cada 3-4 meses por 1 año
y después cada 6-12 meses

19. Acromegalia y Gigantismo
 Manifestaciones clínicas
 La hipersecreción de GH produce
aspecto típico de la
acromegalia(aumento de los rasgos
faciales ,manos y pies ) si la GH esta
aumentada antes del cierre del epífisis
de los huesos largos al final de la
pubertad causa aumento de la estatura
y si es en la infancia causa
gigantismo

20.  Sudación excesiva
 Síndrome del túnel del carpo
(compresión del n. mediano)por tejido
fibrocartilaginoso
 Artritis degenerativa
 Hipertensión arterial
 DM o intolerancia a la glucosa
 Hipecalcuiria
 Galactorrea
 Apnea del sueño

22. Diagnostico
 Evaluación de respuesta ala GH con la
administración oral de glucosa
 La respuesta normal es descenso de la
GH hasta valores de <1ng/ml de 60-
120min posterior a la ingesta de 50-10g
de glucosa
 Elevación de IGF-1 si no hay
enfermedad coincidente
 Deben realizarse dos o tres pruebas
aleatorias de GH para obtener un valor
basal antes iniciar tratamiento

23.  En los pacientes con acromegalia
deben determinarse los niveles de
prolactina porque hasta un 40% de
los pacientes presentan adenomas
mixtos
 Ya con el diagnostico se debe
someter al paciente a RMN para
evaluar el contenido de la silla turca y
estudio del campo visual

24. Tratamiento
 Cirugía hipofisiaria con alcance de
50%-60% de los pacientes con niveles
de < 2 ng/ml y IGF-1 normal
 Tratamiento medico con
hipersecreción persistente de GH tras
la cirugía
 Agonistas de la dopamina, disminuye
significativamente las concentraciones
de GH-IGF-1 en un numero reducido de
casos(10%-40%)

25.  Aproximadamente el 5% de los pacientes
reducen el tumor hipofisiario
 Carbegolina 0,25mg 1 o 2 veces por
semana, aumentando de 1-2 mg/semana
 Ocreotido(análogo de somatostatina)mas
efectiva que los análogos de dopamina
, su inconveniente es la necesidad de
inyectarse
 Forma de liberación sostenida y acción
prolongada intramuscular mensual de
30-30mg

26.  Seguimiento
 Cada 6 meses con determinación de
GH, IGF-1 en muestra de sangre
aleatoria durante 2-3años y luego a
intervalos de 1 año, de igual manera
seguimiento radiológico y de
prolactina
 La T4 libre e índice de t4
libre, testosterona y a reserva de
ACTH cada 1-2 años

28. Tumores secretores de
prolactina
 Los prolactinomas son lo tumores
hipofisiarios mas comunes
 Causan en las mujeres amenorrea, con
o sin galactorrea, en ocasiones
menstruación espontanea, pero no son
fértiles o fase lútea corta
 En los hombres disminución de la
libido y de la potencia sexual o
síntomas relacionados con lesión
expansiva intracraneal

29.  Las manifestaciones de hipogonadismo
en ambos sexos se debe a inhibición
de GnRH desde el hipotálamo por la
prolactina con la consiguiente
disminución de LH y FSH
 Algunas mujeres también presentan
hirsutismo

30.  Diagnostico
 Hacer adecuada anamnesis de fármacos,
descatar embarazo, hipertiroidismo e IRC
 Estudio con RMN para detectar lesiones
hipotalámicas e hipofisiarias
 Valores de prolactina >200ng/ml se asocia
casi siempre a tumor
 Niveles de prolactina normal Hombres
<15ng/ml y Mujeres <25ng/ml

31. Tratamiento
 Medico
 Bromocriptina y carbegolina son potentes
supresores de la secreción de prolactina y
los niveles séricos, además estos
medicamentos producen reducción
anatómica de los prolactinomas en un
60%-80%
 Bromocriptina 1,25-2,5mg/d al acostarse
con un refrigerio para reducirla
hipotensión ortostatica con aumentos cada
3-4 días hasta 5-10mg/día hasta
normalizar los niveles de prolactina

32.  Carbegolina 0,25mg/ semana y
aumentos según necesidad hasta 0,5
mg una o dos veces a la semana

33.  Ablación quirúrgica o radiológica no es
tratamiento de elección preferido en
muchos pacientes
 No es adecuado en pacientes jóvenes
en edad fértil

35. Tumores secretores de TSH
 Poco frecuentes son el 2% de los
tumores hipofisiarios.
 Típicamente presentan hipotiroidismo con
TSH sérica detectable o elevada
 Una tercera de los tumores secretan
hormonas adicionales generalmente GH o
prolactina
 El tratamiento de elección es ablación
quirúrgica o por radiación; responden a
ocreotido y a veces a reducción del tumor

36. Tumores secretores de
gonatropinas
 Son funcionales productores de LH y
FSH
 Suelen ser macroadenomas con
manifestaciones clínicas típicas de estos.
 En hombres con tumores secretores de
FSH hay aumento del tamaño testicular
 La LH se eleva a la estimulación con
TRH
 Tratamiento quirúrgico con seguimiento
con radioterapia

38. Tumores secretores de
ACTH
 En la mayoría de pacientes con síndrome de
Cushing , la causa de hipercortisolismo
parece ser la presencia de pequeños tumores
hipofisarios secretores de ACTH(<10mm)
 En muchos de ellos la solución reside en la
adenectomia transesfenoidal selectiva
 En pacientes con síndrome de Cushing la
suprarrenalectomia bilateral sin tratamiento
dirigido a la hipófisis puede causar aumento
progresivo del tumor hipofisiario acompañado
de hiperpigmentacion intensa (Sind de
Nelson) en el 5-10% de los casos

39. Hiperplasia hipofisiaria
 Los pacientes con insuficiencia primaria
de tejidos periféricos(tiroides, gónadas)
presenta hipersecreción de determinadas
hormonas tróficas(TSH,LH,FSH)
 La hipersecreción hormonal causa
hiperplasia hipofisiaria para producir
aumento de tamaño de lasilla turca
 Los valores elevados de hormonas
hipofisiarias retorna a la normalidad tras
reponer las hormonas de los órganos
diana en periodo de un año todo vuelve a
la normalidad

40. Síndrome silla turca vacía
 Si la hipófisis no llena la silla turca , el
espacio restante suele estar ocupado
por LCR con una extensión del espacio
subaracnoideo
 Puede deberse a dos circunstancias:
 Después de un infarto, la
reducción(bromociptina), destrucción(cir
ugía o radiación) de una hipófisis
hiperplasica o adenimatosa

41.  Silla turca vacía primaria se considera
que un diafragma de la silla congénito
incompleto (10-40% personas sanas)
permite que entre LCR en ella.
Comprimiendo la hipófisis expandiendo
gradualmente la silla turca y
aumentando la presión intracraneal

42. Diagnostico
 TAC o RMN
 La T4 libre e índice de t4
libre, testosterona,
prolactina

43. tratamiento
 Silla turca primaria no se necesita
tratamiento
 En ocasiones tratamiento hormonal en
silla turca relacionada con un tumor
previo

44. Craneofaringioma
 Tumores que se originan en la bolsa
Rathke
 Incidencia en la segunda década de la
vida
 En 55%-60% son quísticos, 15%
solidos,25%-30% mixtos
 Se origina por encima de la silla turca
produciendo compresión del hipotálamo e
hipófisis aumentando la presión
intracraneana , defectos
visuales, hipofunción
endocrina, hiperprolactinemia y
alteraciones mentales

45.  En radiografía de cráneo se puede
mostrar erosión de lasilla turca o un
aumento de tamaño
 Se define bien por TAC o RMN
 La cirugía es útil para extirpar el tumor
y aliviar la compresión
 La radioterapia controla en 70%-90%
permanentemente el tumor