PATOLOGIA TESTICULAR EN IMAGEN

1. Patología testicular
Dra Vallejo R3Rx

3. C U B I E R T A E X T E R N AC U B I E R T A E X T E R N A
• Escroto- muscular fina o dartos- fascia espermática externa - músculo cremáster -Escroto- muscular fina o dartos- fascia espermática externa - músculo cremáster -
fascia espermática interna. Tunica vaginal- tunica albugineafascia espermática interna. Tunica vaginal- tunica albuginea

4. CORDONCORDON
ESPERMATICOESPERMATICO

5. Anomalías congénitas
• Criptorquidia
• Sinorquismo
• Poliorquidia

6. Criptorquidia
• Es la endocrinopatía mas frecuente y la
malformación congénita mas frecuente de los
genitales externos masculinos.
• Se define como la ausencia de al menos uno
de los testículos en el escroto
– unilateral (85% de los casos, siendo el derecho el
más frecuentemente ausente hasta un70% de los
casos unilaterales)
– bilateral, cuando faltan ambos.

7. Criptorquidia
• Niños a término, el descenso se completa 6m, en los
prematuros 12 m.
• En mayores de 1 año 0,8 y el 2%.
• Localización :
– 80% trayecto inguinal
– 15% ectópica
– 5%otras
• Tiene relación directa con la edad gestacional
• Puede aparecer aislada o asociada a otras anomalías
congénitas del desarrollo embrionario de las células
germinales, de Leydig y de Sertoli

8. Entidades
• Testículos no descendidos congénitos: Pueden ser palpables o no, no
es posible desplazarlos al escroto y si se logra, vuelve a ascender
• Testículos no descendidos adquiridos: si descendieron al año de vida
y ascienden debido a la persistencia del proceso vaginal que impide el
crecimiento del cordón espermático el cual permanece corto en
relación al crecimiento del infante, y retrae al testículo.
• Testículo realmente ausente: anorquia, puede ser uni o bilateral. No se
localiza a pesar de pruebas complementarias, Qx.
• Testículo ectópico: subcutáneo o escrotal contralateral
• Testículo en ascensor: Se localiza en conducto inguinal y que con
maniobras o espontáneamente desciende al escroto. Resulta, de un
reflejo cremastérico exagerado ausente al año de vida y exacerbado a
los 6 años. No precisa tratamiento, aunque sí seguimiento por
probable reascenso

9. Descenso testicular
• El testículo se desarrolla a partir de la
gónada indiferenciada desde la 6ª sdg
• El desarrollo testicular normal depende de
la presencia del gen SRY en el Yp
• La migración y su posición definitiva en el
escroto requiere el “camino” integro
anatomicamente
• 2 fases de descenso

10. Fase 1: Transabdominal
• Descienden por cavidad
abdominal hasta situarse en
el OII 15 sdg y permanece
ahí hasta la 25 sdg
• Fase regulada por
– hormona similar a la insulina
tipo 3 (INSL-3) secretada por
las células de Leydig fetales
9 sdg que induce el desarrollo
del gubernaculum testis.
– Andrógenos impiden la
regresión del ligamento
suspensorio craneal.

11. Fase 2 : Inguino-escrotal
• 28- 35 sdg
• El testículo es guiado por el ligamento
gubernáculum hasta el escroto.
• Fase regulada por:
– Andrógenos
– Factores anatómicos.
• Las mutaciones en el gen del receptor
de andrógenos originan criptorquidia
aislada
• Déficit de hGC, de LH y FSH fetal,
alteraciones, en la síntesis de
testosterona

12. Etiología
• Geneticas: mutaciones gen INSL-3, se
asocia a klinefelter, alteraciónes
estructurales del Cr Y, anhiridia-Tumor
deWilms, Noonan, Prader-Willi, Beckwith-
Wiederman, etc.,
• Factores ambientales: mayor contacto con
sustancias químicas con propiedades
estrogénicas que son capaces de interferir
en la síntesis o acción de andrógenos

13. Repercusiones de la criptorquidia
• Fertilidad: los testes criptorquídicos tienen células germinales
que desaparecen a los 15m, por lo que el retraso en el
tratamiento aumenta el riesgo de afectación de la fertilidad.
• Malignización : Incrementa 4-5x el riesgo cáncer testicular. 2
mecanismos:
– Alteración del desarrollo testicular, persistencia de formas
inmaduras de células germinales que desarrollan el
carcinoma in situ
– La diferencia de temperatura entre el lecho escrotal y la
cavidad abdominal altera el desarrollo del testículo.
• El riesgo relativo de cáncer testicular inversamente
proporcional a la edad de la qx, de modo que si la qx es antes
de los 12 años, el riesgo de Ca x2

14. Imagen
• Ecografía
• TC
• RM

15. Ecografía
– Útil : testículo en canal
inguinal, escrotal alto
– Poco útil: localización
abdominal
• Testículo no descendido
es más pequeño y
menos ecogénico
• Búsqueda de mediastino

16. TC y RM
• RM: Hipo-intenso en t1 e hiper-intenso en t2
• TC: se confunden con asas intestinales o ganglios
• La falta de visualización no excluye su existencia,
LAPE

17. Otras alteraciones testiculares
• Sinorquismo: ambos testículos se fusionan
en posición extraescrotal. Se requiere
descartar la presencia de un testiculo
criptorquidico o ectópico y así descartar
poliorquidia
• Poliorquidia : testículo duplicado, cada uno
de menor tamaño que e contralateral
• Monorquia: ausencia unilateral testicular
• Anorquia: ausencia testicular bilateral

18. Epididimitis

19. E P I D I D I M I T I S
Es la causa del 75 % de todos los procesos
agudos escrotales
Et: IVU bajas, aunque menos frecuente por
diseminación hematógena, trauma o vía
sexual.
•E-coli, pseudomona y klebsiella,
ETS(gonococo, chlamydia). Tb, sifilis
• Incidencia máxima 40-50 años
•Clínicamente: dolor insidioso, fiebre, disuria
supuración uretral

20. Ecografía
• Ecografía
• Engrosamiento y alargamiento del
epidídimo. (1° cola).
• Disminución de su ecogenicidad
• Ecoestructura heterogénea.
• Cubiertas escrotales >7mm
• Hidrocele reactivo
• Doppler, aumento del flujo sanguíneo.

25. Orquitis

26. O R Q U I T I S
Generalidades
• Responde a las mismas causas que la epididimitis.
Mayor frecuencia en combinación con afección del epidídimo. 25%
escroto agudo.
Focal o difusa.
Ecografía
• Agrandamiento testicular. complicaciones
Ecoestructura heterogénea e hipoecogénica. (local o difuso)
Doppler con incremento de la vasculatura, flujo venoso intratesticular
•Espectral: IR de art intratesticular <.5 y.7 en epididimo. Velocidad pico
sistólica , con relación 1.9 de un testiculo a otro sugiere proceso
inflamatorio

28. Complicaciones
• Infarto y necrosis:
disminución flujo Doppler,
inversión del flujo
diastólico a nivel arterial
• Absceso testicular: patrón
ecográfico heterogéneo,
areas quísticas complejas
hipervascularizadas en su
periferia
• Piocele : colección liquida
entre las 2 capas de la
tunica vaginal, con ecos
de bajo nivel

30. Torsión testicular

31. T O R S I O N TESTICULART O R S I O N TESTICULAR
20% escroto agudo, requiere atención inmediata.
Picos de incidencia: RN y en la adolescencia
80-100% salva testículo: 5-6 hrs. 20% mas de 12 hrs
• INTRAVAGINAL
• Incidencia en la pubertad
• Suspensión anómala por
un cordón espermático
muy largo inversión
testicular y epididimaria
por la túnica vaginal=
deformidad en badajo de
campana
• EXTRA-VAGINAL
• Incidencia RN
• Sin deformidad de
badajo de campana
• Torsión del testículo y
su túnica a nivel de
anillo externo

32. Clínicamente
• Dolor de inicio agudo
• Nauseas vomito y
fiebre ocasionales
• Ego normal
• No leucocitosis
• Piel escroto violácea
• Hemiescroto afectado
edematoso y duro

33. Torsión testicular
• 50% de las veces no
se puede diferenciar
de una orqui-
epididimitis
• Severidad de la
torsión= giros del
cordón = 90° hasta 3
giros completos
• Torsion= oclusión
venosa= congestión
vascular y
edema=isquemia=
hidrocele reactivo,
hiperemia del dartos y
piel escrotal

34. Ecografía
Fase aguda precoz (seis primeras horas): normal o leve aumento de
tamaño testicular por la progresión de la congestión venosa, ecogenicidad
disminuye de manera no uniforme , se asocia a hidrocele, engrosamiento
de pared escrotal . Epidídimo en posición anterior. Cordón espermático se
visualiza como masa ecógena que desplaza el testículo anteriormente
Fase aguda tardía: 6-24 hrs: se acentúan hallazgos previos
Fase subaguda (primer al décimo día):
• continúa incrementándose el tamaño testicular, pero al quinto día
aumenta el tamaño y la hipoecogenicidad. Epidídimo permanece con
incremento de dimensiones y ecogenicidad
Crónica: evolución de mas de 10 días: masas extra-testiculares
complejas debido a hemorragias en túnica vaginal y epidídimo

35. Aguda

36. Subaguda

39. Quistes

40. Q U I S T E SQ U I S T E S
• Hallazgo en 10%, no son
palpables
• Existen tumores con
degeneración quística,
importante diferenciación
entre maligno y benigno
• 2 tipos :
– De la túnica albugínea
– Quistes intratesticulares
• De la túnica albugínea
– Se localizan en la cara
anterolateral, contienen
líquido seroso
– 2-4mm
– Unicos o multiples
• Intra-testiculares
– Se localizan próximas al
mediastino
– 2-17mm
– Originan de la rete testis a
partir de traumas o
infecciones

45. E C T A S I A D E L A R E T EE C T A S I A D E L A R E T E
T E S T I ST E S T I S• Entidad que puede simular unaEntidad que puede simular una
neoplasia testicular.neoplasia testicular.
• Asociada a obstrucciónAsociada a obstrucción
epididimaria secundaria a traumaepididimaria secundaria a trauma
o inflamación.o inflamación.
• Lesiones de tamaño variable enLesiones de tamaño variable en
la región del mediastinola región del mediastino
testicular.testicular.
• Tendencia a la bilateralidad.Tendencia a la bilateralidad.
• Asociada a espermatoceleAsociada a espermatocele
ipsilateral.ipsilateral.

47. Quiste epidermoide
• Tumor benigno
mas frecuente en
la 2-4ª decada de
la vida
• Posee capsula
fibrosa
• Contiene residuos
de queratina
• Varía aspecto
ecográfico:
– Masas
redondeadas
hipoecoicas bien
definidas con una
pared
hiperecogénica o
hipoecogénica