1.  Laenfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC)

2. Definición
 La enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) Es un trastorno pulmonar
que se caracteriza por la existencia de una
obstrucción de las vías aéreas
(progresivamente) y en general no
reversible.

3. Etiología
 Está causada, principalmente, por el
humo del TABACO.

4. Epidemiología
 La EPOC es la cuarta a séptima causa
de mortalidad en diferentes lugares del
mundo, mucha gente cursa con la
enfermedad por años y muere
probablemente a causa de ella o de sus
complicaciones.

5. Es más frecuente en
hombres que en mujeres
dada la mayor prevalencia
de tabaquismo en los
hombres, aunque esto se
espera que cambie en las
próximas décadas ya que el
consumo de tabaco en
mujeres jóvenes es
significativamente mayor al
de los hombres jóvenes.

6. Se calcula que la EPOC sea la quinta
causa de incapacidad y la tercera de
mortalidad en el mundo.
Se estima que el 30% de la población
mundial son fumadores de estos el 15%
desarrollaran EPOC .
La prevalencia de EPOC en México es de
7.8% en personas mayores de 40 años .

7. La EPOC es una enfermedad asociada con el
tabaco en 95%
En países en desarrollo en una proporción de
hombre a mujer de 1 a 4 contrario a los países
del primer mundo, en donde la proporción de
consumo de cigarrillos entre hombre y
mujeres es de 1 a 1.
Sin embargo, en mexico la mujer es altamente
afectada por la explosición crónica a biomasas
que origina daño pulmonar, por lo que hasta el
30% de los casos de EPOC es atribuible a
exposición a humo de biomateriales.

8. la exposición es mas frecuente, sobretodo
en las áreas rurales donde varía de 46 a
90% de la población por lo que se ha
observado una prevalencia de EPOC que
va de 6 a 18%, dependiendo de la región
del país.

10. Fisiopatología
 La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación
de partículas o gases (fundamentalmente al humo
del tabaco), es un evento característico de la EPOC
que provoca lesiones pulmonares en fumadores
susceptible.
 La lesión de la célula epitelial bronquial y la
activación de los macrófagos causan la liberación de
los factores quimiotácticos que reclutan a los
neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y
neutrófilos liberan entonces unas proteasas que
afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP)
y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando
alteraciones en el tejido conjuntivo.

11.  Una vez secuestrados los neutrófilos se
adhieren endoteliales migran al
tracto respiratorio bajo el control de
factores quimiotacticos como el
leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.

12.  Así mismo los linfocitos T CD8+
citotóxicos juegan un papel en la
cascada inflamatoria.
la presencia de linfocitos T podría
diferenciar entre los fumadores que
desarrollan EPOC y aquellos en que no
la desarrollan, basado en la relación
entre el número de células T, la
cantidad de destrucción alveolar y la
intensidad de obstrucción al flujo aéreo.

13.  Una de las causas para explicar la
respuesta inflamatoria amplificada en la
EPOC es la colonización de la vía aérea
por patógenos bacterianos o víricos. Es
posible también que el humo del tabaco
dañe la célula epitelial bronquial
generando nuevos autoantígenos que
estimulan respuesta inflamtoria,
llegando a postular que la EPOC fuera
una enfermedad autoinmune.

14.  La proteólisis, la fibrosis y el
remodelado de las vías aéreas
pequeñas son características de la
patología del enfisema.
 La célula endotelial vascular, los
neumocitos y los mastocitos pueden
contribuir también en la patogenia de la
EPOC

15.  La cantidad de macrófagos está muy elevada en las
muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC. La
activación de estas células se realiza a través del humo
del tabaco y otros irritantes inhalados. El número de
macrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la
extensión de la destrucción del parenquima en el
enfisema como con la severidad de la obstrucción. Los
pulmones de los fumadores sin EPOC también muestran
un número mayor de macrófagos, sin embargo los
macrófagos en los pacientes EPOC están más activados,
liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor
capacidad elastolítica. En biopsias bronquiales se ha
encontrado que los fumadores con EPOC presentan más
células expresando la proteína inflamatoria de los
macrófagos (MIP-1α)

16.  Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos
CD8+ (citotóxicos-supresores) aumentan tanto en
número como en porcentaje convirtiéndose en el
subgrupo de células T dominante.
 Se ha visto que el incremento de CD8+ está
asociado a disminución de la función pulmonar.
Estas célula podrían contribuir en la fisiopatlogía de
la enfermedad a través de la liberación de
grazminas, perforinas y de TNF-α, factores que
inducen apoptosis en las células alveolares tipo1.
Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo
Tc1(productores de interferón) o del tipo Tc2
(productor de IL-4)

17. Clasificaciones de la EPOC
0. En riesgo se refiere a pacientes con un
riesgo exponencial considerado como
suficiente para el desarrollo de la
enfermedad, y puede tener síntomas
propios de la misma pero con mediciones
espiro métricas normales.

18.  I: Leve (FEV1/FVC < 70%; FEV1 > 80%
predicho, con o sin síntomas crónicos)
 II: Moderada (FEV1/FVC < 70%; 50% <
FEV1 < 80% predicho, con o sin síntomas
crónicos como tos, expectoración, disnea)
 III: Severa (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1
< 50% predicho, con o sin síntomas
crónicos
 IV: Muy severa (FEV1/FVC < 70%; FEV1 <
30% predicho o FEV1 < 50% predicho más
insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 <
60 mmHg

19.  El término EPOC engloba la bronquitis crónica y el
enfisema pulmonar.
En la mayoría de los casos se presentan combinados.
 Bronquitis crónica. Se define por criterios clínicos:
tos y expectoración durante más de 3 meses al año
y durante más de 2 años consecutivos, siempre que
se hayan descartado otras causas. Puede
presentarse sin limitación al flujo aéreo, pero en este
caso no se puede hablar de EPOC.

20.  Enfisema. Se define por criterios
anatomopatológicos, por lo que su
diagnóstico es más difícil, y se basa en
signos indirectos de las pruebas
radiológicas o en biopsias.

21. Manifestaciones Clínicas
 Tos crónica: puede ser intermitente o diaria, a lo largo del
día pero más intensa por la mañana, rara vez sólo
nocturna.
 Expectoración crónica: puede seguir cualquier patrón.
 Disnea: es progresiva, persistente y empeora con el
esfuerzo y con infecciones intercurrentes. Síntoma tardío
que conlleva una progresiva incapacidad funcional que
repercute negativamente en la calidad de vida.
 Intolerancia al ejercicio: es proporcional a las alteraciones
de la función pulmonar y al compromiso ventilatorio.

22. Signos:
Cianosis central y periférica
Deformidad torácica por hiperinflación pulmonar
Sibilancias aisladas en la espiración forzada
Roncus inspiratorios
Espiración forzada mayor de 6 segundos
Disminución de la matidez cardíaca y ruidos
cardiorrespiratorios alejados.
En fases avanzadas datos clínicos de insuficiencia
ventricular derecha (Cor Pulmonale Crónico)

23. Dx
 l historia clínica, el examen físico y los
datos de laboratorio

24. DATOS DE LABORATORIO
 Radiografía del tórax. enfisema pulmonar severo y sirve para
excluir la presencia de otras enfermedades pulmonares.
 Funciones pulmonares. La espirometría antes y después de
broncodilatadores es esencial para confirmar la presencia de la
obstrucción del flujo aéreo, así como también el grado de
reversibilidad que puede existir, y además, cuantificar el nivel
máximo de la función ventilatoria.
 Volúmenes pulmonares. Los volúmenes pulmonares son
importantes y en especial cuando se mide el volumen residual,
el que aumenta cuando hay obstrucción del flujo aéreo, así
como también la relación entre el volumen residual y la
capacidad funcional de reserva.

25.  Capacidad de difusión para el monóxido de carbono.
Esta prueba está indicada en casos especiales
cuando se quiere delinear la severidad del daño que
existe en el parénquima pulmonar, principalmente
en los casos de enfisema severo.
 Gases arteriales. Los gases arteriales pueden
ayudar en el estadío primario de la obstrucción del
flujo aéreo (volumen espiratorio forzado en el primer
segundo mas que la mitad de lo predecido); es
esencial en los estadios II y estadios III de la
obstrucción del flujo aéreo.

26.  Radiografía del tórax
 EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN
PULMONAR
 EXAMEN DEL ESPUTO

27. Tx
 Simpaticomiméticos (betamiméticos)
Son muy útiles en el control de los síntomas de los pacientes
con EPOC. Existen dos tipos de simpaticomiméticos:
Los de acción rápida, como salbutamol y terbutalina.
Los de acción prolongada, como salmeterol y formoterol.
 Los de acción prolongada se dosifican cada 12 horas,
para mantener un grado de broncodilatación permanente,
mientras que los de acción rápida se utilizan a demanda
cuando el paciente nota síntomas.

28.  Anticolinérgicos
 Son también buenos medicamentos
broncodilatadores, cuyo comienzo de
acción es algo más lento que el de los
simpaticomiméticos, pero mantienen su
efecto durante más tiempo. En nuestro
país disponemos del bromuro de
ipratropio, que se administra a intervalos
de 6 horas.
 Teofilinas

29. PRONÓSTICO
 La EPOC es una enfermedad prolongada
(crónica) que empeorará más rápidamente
si usted no deja de fumar.
 Los pacientes con EPOC grave tendrán
dificultad para respirar con la mayoría de
las actividades y estarán hospitalizados
con mayor frecuencia. Estos pacientes
deben hablar con su médico respecto al
uso de respiradores y cuidados paliativos
terminales

30. REHABILITACIÓN
Medidas higiénico-dietéticas y control
Abandono del hábito de fumar ambiental
Drenaje postural
Técnicas de espiración forzada

31. masoterapia de músculos inspiratorios
accesorios Vibración
Percusión torácica manual

33.  Hanley B. Diagnostico y tratamiento de enfermedades pulmonares.
1 ed. Manual moderno ;2004.
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000091.ht
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