1. Геморагічний інсульт
Автор: В.В. Оржешковський, к. мед. н., доцент — Національна медична академія післядипломної освіти ім.
П.Л. Шупика
Гострі порушення мозкового кровообігу є важливою медико-соціальною проблемою,
вони складають суттєву частку в структурі захворюваності та смертності населення
та призводять до значних часових втрат та первинної інвалідності. Зокрема
інвалідизація внаслідок інсульту займає перше місце серед усіх причин первинної
інвалідності. Смертність від судинних захворювань головного мозку незначно
поступається смертності від кардіоваскулярних захворювань та злоякісних
новоутворень будь-якої локалізації. За гостротою розвитку, перебігом та наслідками
захворювання серед гострих порушень мозкового кровообігу найбільш драматичним
є геморагічний інсульт.
Під геморагічним інсультом розуміють внутрішньочерепні геморагії внаслідок набутих
змін та/або вад розвитку кровоносних судин. До внутрішньочерепних геморагій
належать внутрішньомозкові крововиливи (ВМК), нетравматичні субарахноїдальні
крововиливи та інші нетравматичні крововиливи (субдуральні, епідуральні,
внутрішньошлуночкові). Темою даної лекції є найбільш значущі з клінічної та
епідеміологічної точки зору внутрішньомозкові крововиливи. Серед загальної
кількості хворих на інсульт частка пацієнтів із крововиливом у мозок становить 17%.
Близько 30–35% з цих хворих помирають у перші 30 днів та половина цієї частини
пацієнтів – у перші дві доби.
Основні етіологічні фактори, що призводять до внутрішньомозкових крововиливів:
артеріальна гіпертензія (70–90% від загальної кількості);
спонтанні гематоми, описані Лазортом, у молодих людей з нормальним артеріальним
тиском (до 25% ВМК в молодому віці);
мішотчаті артеріальні аневризми, в тому числі гіпертензивні мікроаневризми (близько
20% усіх ВМК);
артеріовенозні мальформації та хвороба мойя-мойя;
васкуліти;
еклампсія;
пухлини (крововилив в пухлину, частіше в метастаз);
гемангіоми;
амілоїдна ангіопатія;
прийом антикоагулянтів, рідше – антиагрегантів, тромболітиків;
тромбоз внутрішньочерепних вен;
захворювання крові (лейкози, тромбоцитопенічна пурпура та ін.);
зловживання алкоголем (у хворих з алкогольним ураженням печінки,
тромбоцитопенією та порушенням згортальної системи крові);
вживання амфетамінів та кокаїну.
Виділяють два механізми розвитку ВМК: за типом розриву патологічно зміненої або
аномальної судини з утворенням гематоми та за типом діапедезу з дрібних артеріол,
вен або капілярів.
2. Гематоми становлять 85% від загальної кількості ВМК та утворюються частіше в
півкулях великого мозку (94–96%), рідше – в півкулях мозочка (3–5%) та у стовбурі
мозку (частіше у варолієвому мосту) – 1–2%.
Півкульові ВМК за локалізацією поділяються на:
латеральні (назовні від внутрішньої капсули, особливо часто – в ділянці шкарлупи з
поширенням у семіовальний центр та до кори острівця);
медіальні (таламо-гіпоталамічні);
змішані медіально-латеральні;
лобарні (в білу речовину).
Крововиливи в мозочок також поділяють залежно від розташування гематоми
відповідно до зубчастого ядра на медіальні та латеральні.
Геморагічне просякнення речовини мозку відрізняється відсутністю чітких та рівних
меж, утворюється за рахунок злиття дрібних вогнищ крововиливу, які виникли
внаслідок діапедезу з дрібних артерій, вен та судин мікроциркуляторного русла.
Частка даної патології серед усіх випадків ВМК – близько 15%, локалізується
переважно в зоровому бугрі та мосту.
Розвитку ВМК при артеріальній гіпертензії передує цілий комплекс змін у судинній
стінці, що призводить до зміни її структури та подальшому розриву через деякий час
при збільшенні гідродинамічного опору. По-перше, це молекулярні механізми, що
призводять до деградації екстрацелюлярних білків та значного зменшення товщини
інтими – підвищення активності матриксних металопротеїнкіназ та індукція апоптозу.
По-друге, це фактори плазматичного просякнення судинної стінки та депозиція
білкових компонентів плазми, іноді еритроцитів, що в результаті призводить до
некрозу судинної стінки, подальшої проліферації клітинних елементів внутрішньої
оболонки, перетворення плазматичних мас у щільну гіаліноподібну речовину, а також
до утворення мікроаневризм. По-третє, можливий некроз міоцитів середньої
оболонки артерії внаслідок тривалого вазоспазму з порушенням іонного обміну в
міоцитах. Як наслідок середня оболонка артерії стоншується та при цьому
деформується просвіт внутрішньомозкових артерій, формується звивистість та
перегини судин. Усі ці патологічні зміни є передумовою розриву зміненої судини, що
є джерелом ВМК.
Гематоми, описані Лазортом, виникають у молодих людей без серцево-судинних
порушень з дрібних аневризм та ангіом в зоні, межами якої зовні є семіовальний
центр та боковий шлуночок і сочевичне ядро – з внутрішнього боку. Саме в цій зоні
проходить межа двох гемодинамічних систем, що не анастомозують між собою. Одна
– система поверхневих кортикальних артерій, які дають гілки, що постачають білу
речовину та спрямовуються до бокового шлуночка; друга система – глибокі гілки
середньої мозкової артерії, які доходять до кортикальних гілок.
При старінні значно зростає значущість фактора амілоїдної ангіопатії мозкових
судин, що досягає в віці 90 років і старше 60%. Найчастіше уражаються артерії
потиличної, тім’яної та лобної часток за рахунок відкладень амілоїдного білка у
вигляді бляшок у м’язовому шарі артерій малого та середнього калібру, розвитку
фібриноїдного некрозу з формуванням мікроаневризм.
У патогенезі ураження мозкової тканини після крововиливу значну роль відіграє
ціла низка факторів. Так, крововилив призводить до стиснення навколишньої
речовини головного мозку, що супроводжується зниженням у цій ділянці локального
3. мозкового кровотоку та розвитком вторинного ішемічного ушкодження; вторинна
активація тромбоцитів викликає погіршення мікроциркуляції та зниження мозкової
перфузії. Ішемія навколо зони крововиливу запускає патобіохімічні каскади: зміни
метаболізму глютамату та кальцію, вільнорадикальні реакції, перекисне окислення
ліпідів, надлишкове утворення оксиду азоту, активацію астро- та мікрогліального
клітинних пулів та пов’язані з цими змінами імунні здвиги і локальне запалення.
Погіршує ситуацію також наслідок крововиливу – накопичення каталітично активного
заліза як найбільш потужного клітинного окисника, що інтенсифікує процеси
перекисного окислення ліпідів та стимулює утворення великої кількості вільних
радикалів.
Клінічні прояви та перебіг ВМК дуже різноманітні. Для ВМК характерний раптовий
розвиток симптоматики, як правило – в період активної діяльності хворого, частіше –
на фоні провокуючих факторів (підйом артеріального тиску, прийому алкоголю),
рідше – при фізичному навантаженні та прийомі гарячої ванни. Клінічна картина
залежить від інтенсивності патофізіологічних реакцій навколишніх тканин мозку,
тривалості кровотечі, об’єму та локалізації ВМК. Як правило, гематома збільшується
в об’ємі протягом перших 2–3 годин та вже при об’ємі крововиливу 25 мл
зменшується мозковий кровотік та наростає ішемія навколо гематоми, що призводить
до значного підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ). Факторами ризику
збільшення часу кровотечі та збільшення розмірів гематоми можуть бути вміст
тромбоцитів <130 тис, концентрація фібриногену в плазмі крові <180мг, виражена
дисфункція печінки та вік понад 70 років.
Клінічна картина при ВМК визначається насамперед ступенем та поширеністю
перифокальної ішемії, вираженістю набряку мозку, а також загальним об’ємом
патологічного вогнища.
Загальномозкові розлади є провідними проявами у клінічній картині ВМК.
Розвивається різкий головний біль, нудота, блювота, у 16% хворих мають місце
генералізовані епілептичні напади, можливе психомоторне збудження. Протягом
першої години зазвичай порушується свідомість – від оглушення до коми.
Менінгеальний синдром проявляється в перші години гіперестезією та виличним
симптомом Бехтерєва, пізніше (через декілька годин, іноді навіть наприкінці першої,
на початку другої доби) з’являються ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга
та Брудзинського. Більш ніж у третини літніх пацієнтів симптоми подразнення
мозкових оболонок не виявляються. При ВМК в півкулі головного мозку чіткіше
виражений симптом Керніга, а при крововиливах в мозочок – ригідність потиличних
м’язів.
Важливе місце займають вегетативні симптоми. Шкіра хворого – багряно-червоного
кольору, вкрита потом, дихання хрипле, голосне, стридорозне або за типом Чейн-
Стокса, підвищений артеріальний тиск, напружений пульс, швидко (протягом кількох
годин) розвивається гіпертермія до 37–38°С, що тримається декілька днів. Якщо
крововилив розташований поблизу гіпоталамічної ділянки або ускладнюється
прориванням крові у шлуночки, температура тіла може швидко досягати 40–41°С.
Зіниці можуть мати різні форму та розмір, при півкульових ВМК у 60% випадків
зустрічається анізокорія, з розширенням зіниці з боку вогнища. При впливі вогнища
на верхні відділи стовбура мозку може спостерігатися зниження реакції зіниць на
світло, «гра зіниць», двобічне звуження чи розширення зіниць.
4. Вогнищева симптоматика залежить від локалізації ВМК. Такі прояви, як
контралатеральні геміплегія, геміанопсія, геміанестезія, парез мімічних м’язів та
язика за центральним типом, афазія (при ураженні домінантної півкулі) або
порушення «схеми тіла», аутотопогнозія та анозогнозія (при ураженні субдомінантної
півкулі) є типовими для лобарних крововиливів, ВМК у базальні ядра та внутрішню
капсулу.
Для крововиливів у таламус характерні відсутність виражених рухових порушень
(можливий лише минущий геміпарез), контралатеральна геміанастезія, геміатаксія,
геміанопсія можливі амнезія, сонливість, апатія.
До ВМК з більш тяжким перебігом та більш високою летальністю належать
субтенторіальні крововиливи, що пов’язано з малими розмірами задньої черепної
ямки, швидкою дислокацією речовини головного мозку в великий потиличний отвір з
порушенням функції дихального та серцево-судинного центрів, розвитком
обструктивної гідроцефалії за рахунок стиснення IV шлуночка.
Особливості клінічної картини та перебігу залежно від локалізації ураження.
Медіальні крововиливи (крововиливи в зоровий бугор) складають не більше 10%
серед усіх півкульових ВМК. За клінікою, перебігом та наслідками їх поділяють на дві
групи. Одна з них характеризується вкрай тяжким перебігом, переважанням
загальномозкових симптомів, глибокою втратою свідомості, ознаками прориву крові в
шлуночки (частіше в третій) мозку з появою гіпертермії, гіпергідрозу, поліурії,
глюкозурії, а також ознаками подразнення середнього мозку у вигляді анізокорії,
розширення зіниць, маятникоподібних рухів очних яблук, іноді птозу, а пізніше – і
нижніх відділів стовбура. Діагностичним критерієм може бути відсутність виражених
рухових порушень. Однак за рахунок набряку, зміщення, стиснення кров’ю та
руйнування навколишніх утворень, а саме – внутрішньої капсули, можуть
розвиватися рухові розлади. Вогнищеві симптоми стерті, важко визначити бік
ураження, патологічні знаки нерідко двобічні,відмічається раннє підвищення
м’язового тонусу та горметонія. Смерть настає швидко – на 1–3-тю добу.
Інша група характеризується помірними загальномозковими симптомами, незначним
ступенем порушення свідомості, однобічною вогнищевою симптоматикою як
ураження самого зорового бугра (грубі порушення чутливості, «таламічний біль»), так
і ознаками поширення крові на навколишні утворення – симптомами ураження
внутрішньої капсули (геміплегія, геміанестезія, геміанопсія) та каудально
розташованих утворень (синдром Паріно, рубральний тремор, монокулярний
ністагм). При сприятливих наслідках перебігу захворювання залишаються стійки
вогнищеві симптоми.
Крововиливи в стовбур мозку в переважній більшості випадків локалізуються в
варолієвому мосту, а крововиливи в середній мозок та довгастий мозок
зустрічаються вкрай рідко. Супроводжуються ці ВМК раптовим розвитком глибокої
коми протягом декількох хвилин, тетраплегією, вираженою децеребраційною
ригідністю, міозом, розладом дихальної та серцево-судинної діяльності. Смерть
настає протягом кількох годин. У разі невеликого за розміром крововиливу в
покришці моста клінічна симптоматика представлена альтернуючим синдромом,
часто зі збереженою свідомістю.
Крововиливи в мозочок розвиваються протягом декількох годин та мають
характерну клінічну картину комбінації власне мозочкових порушень зі стовбуровими
симптомами та симптомами наростання гострої оклюзійної гідроцефалії та ВЧТ за
5. рахунок стиснення лікворовивідних шляхів. Для початкової стадії крововиливу у
мозочок характерна поява запаморочення з відчуттям обертання предметів, що
виникає одночасно з сильним головним болем у ділянці потилиці та шиї,
багаторазовою блювотою, міозом, ністагмом та дизартрією. Виникає дисоціація між
тяжким суб’єктивним станом хворого та збереженістю руховою діяльністю кінцівок.
Мозочкові гіпотензія та атаксія можуть виявлятися не завжди. За рахунок зміщення
оральних відділів стовбура гематомою з’являється симптом Гертвіга–Мажанді, рідше
– симптом Паріно та ознаки випадіння функцій черепних нервів дна IV шлуночка
(лицевого, відвідного, язикоглоткового, блукаючого). Серед менінгеальних симптомів
відмічається значна ригідність потиличних м’язів за відсутності чи незначної
вираженості симптому Керніга.
Щодо клінічних симптомів, характерних для ВМК, певне значення має не тільки
наявність, але і характеристика дистоній, окулорухових порушень та паракінезій.
Для ВМК більш характерними є пароксизмальне підвищення м’язового тонусу,
поширеність і вираженість якого має певний зв’язок із локалізацією крововиливу та
наявністю ускладнень, таких як дислокація та прорив крові у шлуночки. В 1918 році
С.Н. Давиденков описав феномен горметонії. Пароксизмальне підвищення
м’язового тонусу частіше спостерігається в паралізованих кінцівках, але іноді може
бути і в гомолатеральних вогнищу кінцівках з переважанням відносно паралізованих.
При горметонії тонічний спазм охоплює в руках адуктори плеча та флексори і
пронатори передпліччя, в ногах – адуктори стегна, екстензори гомілки та внутрішні
ротатори стопи. Іноді переважає екстензорно-пронаторна установка в руках. Іноді
можуть виникати «псевдоспонтанні рухи» кінцівок за рахунок інтенсивних
пароксизмів переміжних тонічних спазмів агоністів та антагоністів з тривалістю таких
періодів від декількох секунд до декількох хвилин, які підсилюються при
різноманітних екстеро- та інтероцептивних подразненнях та іноді залежать від ритму
дихання. У деяких хворих спостерігається парціальна горметонія, що захоплює якусь
одну кінцівку, або гемігорметонія. Різка поява, генералізація та різке підсилення
тонічних порушень може свідчити про погіршення стану хворого та можливий
розвиток ускладнень, зокрема прорив крові у шлуночки. Саме ознакою цього
ускладнення трактував горметонію С.Н. Давиденков.
Щодо м’язового тонусу при ВМК спостерігається певна закономірність. Раннє
підвищення м’язового тонусу в паретичних кінцівках частіше відмічається при
поширеності крові в передні відділи головного мозку, в той час як при локалізації
крововиливу в більш задніх відділах тонус знижується та переважають чутливі
розлади. Відповідно до цього рефлекси підвищені на боці паралічу та пов’язані з
тонусом. Чим вище тонус – тим вище рефлекси. При вогнищах, розташованих
близько до середньої лінії, та в термінальній стадії інсульту із заповненням кров’ю IV
шлуночка спостерігається двобічна гіпотензія зі згасанням сухожильних рефлексів.
Зміни м’язового тонусу часто супроводжують захисні рефлекси. Прогностично
несприятливою є захисно-рефлекторна реакція екстензорного типу, яка свідчить про
вивільнення більш низьких центрів регуляції тонусу. Варіантом дослідження захисних
рефлексів, що може бути корисним у визначенні сторони ураження у хворого в
коматозному стані, є прийом Акопджанянца – висовування нижньої щелепи викликає
у хворого екстензію рук, більш виражену з боку паралічу.
Окулорухові розлади мають важливе значення для топічної діагностики процесу та
його впливу на стовбур мозку. Насамперед, це наявність або відсутність парезу
погляду та боку повернення очей. Синдроми Паріно та Гертвіга–Мажанді, як
відмічалося вище, характеризують вплив вогнища на оральні відділи стовбура мозку.
6. При крововиливах у недомінантну півкулю часто спостерігаються насильницькі рухи у
гомолатеральних вогнищу кінцівках – так звані паракінезії. В перші години після
крововиливу вони мають цілеспрямований характер та на фоні поглиблення
порушення свідомості набувають автоматизованого характеру. Паракінезії частіше
зустрічаються при поширенні крові в білу речовину лобної частки. Наявність
паракінезій може допомогти в диференціюванні півкульових та стовбурових вогнищ,
а також з’ясувати бік півкульового ураження.
До ускладнень гострого періоду ВМК відносять набряк мозку, прорив крові в
шлуночкову систему, дислокаційний синдром (ДС) та розвиток гострої оклюзійної
гідроцефалії.
Нагадаємо, що нормальний ВЧТ становить 10–15 мм рт. ст., легке підвищення – до
25 мм рт. ст., помірне – 26–45 мм рт. ст., виражене – вище 46 мм рт. ст. Зменшення
церебральної перфузії спостерігається вже при ВЧТ 20–40 мм рт. ст. Набряк
головного мозку при ВМК може спостерігатися вже через декілька годин після
крововиливу, прогресуючи протягом першої доби, після чого 5 днів залишається
постійним. Він характеризується збільшенням об’єму мозку, підвищенням ВЧТ,
стисненням шлуночків та зміщенням прозорої перетинки, вторинними крововиливами
у стовбур. Наростання набряку мозку може призводити до дислокації мозкових
структур зі вклиненням мозку у великий потиличний отвір, стиснення стовбура та
порушення вітальних функцій.
Вірогідність прориву крові в шлуночкову систему залежить від локалізації, об’єму
гематоми та часу з моменту ВМК та становить від 30 до 85%. Протягом перших 2–3
діб навколишня крововиливу речовина головного мозку зазнає аутолізу, зона ішемії
та розм’якшення може поширюватися до стінки шлуночка з подальшим
проникненням рідкої частини крововиливу у порожнину шлуночка. Латеральні
півкульові та лобарні ВМК рідко супроводжуються проривом крові у шлуночки.
Підкірково-капсулярні ВМК у 40% випадків прориваються в центральну частину
бокового шлуночка. З однаковою частотою (9,4%) проривається кров з гематом
тім’яно-скроневої та скроневої ділянок у нижній ріг бокового шлуночка, а також із
гематом тім’яно-потиличної та потиличної часток – у задній ріг бокового шлуночка.
Рідко (2,3% випадків) кров проривається в IV шлуночок при крововиливах в мозочок,
частіше – при медіальних мозочкових гематомах. Найчастіше (до 80% випадків),
особливо при об’ємі крові понад 10 см³, прорив крові у шлуночкову систему
спостерігається при таламічних крововиливах.
При прориві крові у шлуночки різко погіршується стан хворого, поглиблюються
порушення свідомості; відносна збереженість свідомості можлива лише при прориві
крові в задній ріг бокового шлуночка та/або незначному проникненні крові в
шлуночки. Поглиблюються вегетативні порушення: різка блідість змінюється
гіперемією та ціанозом, з’являється повторювана блювота, потіння, температура тіла
підвищується до 40–42°С (особливо характерно для прориву у III шлуночок), тахіпное
змінюється диханням Чейн-Стокса, артеріальний тиск стає лабільним (підвищення
змінюється зниженням та навпаки), пульс, спочатку рідкий та напружений,
переходить в аритмічний та частий, на електрокардіограмі (ЕКГ) виявляється
синусова аритмія та іноді зміни, характерні для так званого «церебрального» типу
ЕКГ (гігантські зубці Т, зміни передсердного зубця Р). Поглиблюються та
генералізуються також тонічні порушення, посилюються ознаки стиснення та
зміщення мозкового стовбура. Велике значення для прогнозу мають темп,
локалізація прориву та ступінь заповнення кров’ю шлуночкової системи. Найбільш
тяжкими та з тривалістю життя не більше декількох годин є прориви крові в ІІІ та IV
шлуночки.
7. Наслідком дислокаційного синдрому при ВМК є вклинення структур мозку з
розвитком загрозливих клінічних симптомів. Можливі два варіанти вклинення: так
зване «верхнє вклинення» – в вирізку мозочкового намету внаслідок зміщення та
випинання під намет базальних відділів скроневої частки зі стисненням та
защемленням переднього відділу стовбура мозку; так зване «нижнє вклинення» – у
великий потиличний отвір за рахунок зміщення мигдаликів мозочка донизу зі
стисненням довгастого мозку ззаду та з боків на рівні виходу корінців черепних
нервів бульбарної групи. Перший варіант частіше зустрічається при скроневих та
скронево-тім’яних гематомах (до 75% випадків), а також при великих півкульових
гематомах з клінічним синдромом середнього мозку, першими симптомами якого є
розширення зіниці з боку ураження та приєднання згодом птозу, збіжної косоокості,
пірамідної симптоматики та тонічних (децеребраційних) феноменів на протилежному
боці; по мірі наростання дислокації – поява цих симптомів з боку вогнища та
приєднання симптомів ураження розташованих нижче відділів мозку. Другий варіант
може бути наступною стадією, що виникає після вклинення в вирізку мозочкового
намету або наслідком гематом в субтенторіальному просторі (крововилив у стовбур
мозку та мозочок) та характеризуватися симптоматикою ураження нижніх відділів
стовбура мозку та різким пригніченням функції довгастого мозку.
Гостра оклюзійна гідроцефалія (ГОГ) – порушення лікворовідтоку внаслідок
стиснення лікворних шляхів гематомою та/або внаслідок тампонади лікворного
відтоку згустками крові в ділянці сільвієвого водопроводу. Вірогідність виникнення
ГОГ значною мірою залежить від локалізації гематоми. ГОГ зустрічається близько у
третини хворих із супратенторіальними ВМК та у 70% пацієнтів з крововиливом в
мозочок. ГОГ виявляється в перші 4–8 годин з моменту ВМК, наростає до початку 2–
3-ї доби ГОГ та стабілізується на 4–7-му добу. Прогресування ГОГ супроводжується
трансепіндемальним виходом ліквору в речовину мозку та різким погіршенням стану
хворого.
Прогнозування перебігу та кінця ВМК є важливим клінічним завданням. До
прогностично несприятливих чинників при ВМК належать: порушення свідомості на
початку захворювання, значний об’єм та медіальна локалізація гематоми, прорив
крові в шлуночкову систему та інші ускладнення ВМК, високий систолічний
артеріальний тиск в перші години інсульту, ранній розвиток застійних дисків зорових
нервів, інсульт або інфаркт міокарда в анамнезі, порушення вітальних функцій.
Провідними методами параклінічної діагностики на сьогодні є нейровізуалізаційні
методи. В гострий період ВМК методом вибору є комп’ютерна томографія (КТ), яка
дозволяє виявляти крововилив із перших годин. На КТ-зображеннях гематома в
перші години має вигляд утворення високої щільності (55–90 од. Н), що до кінця
першої доби оточено гіподенсивною зоною перифокального набряку. По мірі
розсмоктування гематоми спостерігається прогресуюче зниження щільності вогнища
ВМК, починаючи з периферичних відділів, – так званий феномен «шматочка цукру,
що тане», тривалість якого залежить від вихідного об’єму гематоми. Починаючи з
третьої доби підвищується діагностична цінність магнитно-резонансної томографії
(МРТ), саме в цей період за рахунок утворення метгемоглобіну гематома стає на
МРТ сильногіперінтесивною на Т1 та сильногіпоінтенсивною на Т2 режимах. За
допомогою нейровізуальних методів можна не тільки визначити характер інсульту, а
також з’ясувати об’єм та локалізацію ВМК, наявність та динаміку набряку мозку,
наявність та поширеність крові в шлуночковій системі, наявність та розміри ГОГ.
Додаткове значення має люмбальна пункція з дослідженням ліквору, при якій може
бути виявлена кров та підвищення лікворного тиску.
8. Основою сучасної терапевтичної тактики при ВМК є: адекватна оксигенація,
оптимізація артеріального тиску, загальні заходи з підтримки та корекції гомеостазу
(електроліти, осмолярність, глюкоза та ін.), лікування неврологічних ускладнень
(набряк мозку, ГОГ), заходи з профілактики та лікування вісцеральних ускладнень
(синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання [ДВС], флеботромбозу,
тромбоемболії легеневої артерії [ТЕЛА], пневмонії, гострих стресорних виразок
травного каналу тощо). На сьогодні специфічних медикаментозних методів лікування
ВМК не існує. Епсилон-амінокапронова кислота, що використовувалася раніше, не
має доведенної кровоспинної дії, в той час як небезпека розвитку вторинних
ішемічних ускладнень та тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) збільшується.
Оперативне втручання в вважається перспективним методом лікування. Серед
нейрохірургічних підходів до лікування ВМК на сьогодні використовується як
традиційне видалення гематом відкритим методом, вентрикулярне дренування, так і
стереотаксичне. Не вважається за доцільне проведення оперативного втручання у
хворих, які перебувають у коматозному стані, та у пацієнтів з малими гематомами
без порушень свідомості. Прямим показанням до оперативного лікування є наявність
гематоми мозочка діаметром більше 3 см та необхідність постановки
вентрикулярного дренажу у хворих з ГОГ. В інших випадках рішення про оперативне
втручання приймається з урахуванням всього комплексу факторів.
Таким чином, проблеми діагностики, лікування, прогнозування та профілактики ВМК
є досить актуальними. Вони динамічно вивчаються та привертають увагу багатьох
дослідників, тому, можливо, невдовзі слід очікувати на нові шляхи їх вирішення.
Література
1. Геморрагический инсульт: Практ. руководство / Под ред. В.И. Скворцовой, В.В. Крылова. –
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 160 с.
2. Сосудистые заболевания головного мозга: Справочник/ А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова. –
М.: Миклош, 2006. – 191 с.
3. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей. – СПб.: ООО
«Издательство ФОЛИАНТ», 2004. – 512 с.
4. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. –
М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 288 с.
